УДК 616-091-057.875
Ю.В.Крылов
КРАТКИЙ КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ПОСОБИЕ ДЛЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ
МЕДИЦИНСКИХ ИНСТИТУТОВ
"Краткий курс патологической анатомии” является введением в патологическую анатомию и предназначен для иностранных студентов медицинских институтов. Он охватывает основные разделы современной патологической анатомии и изложен в виде отдельных трех частей: общая и частная патанатомия, а также примеры патологоанатомических диагнозов. Прочтение пособия перед началом изучения предмета облегчит изучение патологической анатомии по базовому учебнику.
Рецензент: доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патологической анатомии Смоленской медицинской академии Доросевич А.Е.
“Краткий курс патологической анатомии” издается на основании решения Ученого Совета Витебского медицинского института протокол №9 от 18 июня 1997г.
© Ю.В.Крылов
Оглавление:
Предисловие___________________________________________________3
Введение______________________________________________________3
^ _________________________4
Дистрофии___________________________________________________ 4
Паренхиматозные дистрофии__________________________________5
Мезенхимальные дистрофии___________________________________6
Смешанные дистрофии _______________________________________9
Нарушение минерального обмена______________________________12
Некроз. Общая смерть_________________________________________13
Смерть ____________________________________________________15
Нарушение кровообращения____________________________________16
Артериальное полнокровия___________________________________16
Венозное полнокровие_______________________________________16
Малокровие ________________________________________________18
Стаз_______________________________________________________18
Кровотечение_______________________________________________18
Инфаркт ___________________________________________________19
Тромбоз____________________________________________________21
Эмболия ___________________________________________________22
Шок _______________________________________________________23
Воспаление __________________________________________________24
Иммунопатологические процессы________________________________29
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни______________________31
Иммунодефицитные синдромы ________________________________32
Процессы компенсации и адаптаци ______________________________33
Регенерация отдельных тканей и органов _______________________34
Гипертрофия и гиперплазия___________________________________35
Атрофия___________________________________________________36
Перестройка тканей__________________________________________37
Опухоли_____________________________________________________38
Мезенхимальные опухоли_____________________________________42
Эпидермальные опухоли______________________________________43
Опухоли ЦНС _______________________________________________47
Опухоли системы крови_______________________________________48
^ ______________________51
Анемии______________________________________________________53
Болезни сердца и сосудов______________________________________54
Атеросклероз _______________________________________________54
Гипертоническая болезнь _____________________________________56
Ишемическая болезнь (ИБС) __________________________________57
Ревматические болезни________________________________________58
Ревматизм _________________________________________________59
Ревматоидный артрит________________________________________61
Системная красная волчанка__________________________________61
Узелковый периартериит _____________________________________62
Системная склеродермия_____________________________________63
Дерматомиозит _____________________________________________63
Болезни легких_______________________________________________63
Крупозная пневмония ________________________________________63
114
жения структуры и функции в патологии.
В отличие от патологической Физиологии, патологическая: анатомия является дисциплиной клинической. Врачи-патологоанатомы выполняют две основные задачи. Во-первых, осуществляют контроль за качеством лечебно-диагностической работы в лечебных учреждениях путем сопоставления результатов вскрытия и данных истории болезни.
Во-вторых, непосредственно участвуют в диагностике путем ответа биопсий. Биопсией называют прижизненное морфологическое исследование кусочков органов больного.
При разработке научных вопросов в патанатомии еще используют и эксперименты на животных с последующим изучением морфологических изменений
Структурные изменения при болезнях изучаются на разных уровнях: организменном, когда учитывается взаимосвязь всех органов и систем; системном, когда изучается система органов и тканей, объединенных какой-либо функцией /система соединительной ткани, пищеварительная система и т.д./; органном, когда изучается патология в пределах органа; тканевом и клеточном, когда с помощью светооптического микроскопа, иногда с использованием гистохимии /проведение химических реакций на гистологических срезах/ изучаются патологически измененные ткани, клетки и межклеточное вещество; субклеточном, когда с помощью электронного микроскопа изучают изменения ультраструктур; молекулярном, когда с помощью сложных методов молекулярной биологии изучают молекулярные основы болезни. Важно подчеркнуть, что именно на молекулярном уровне сделаны в последние годы открытия, которые позволили обнаружить материальный субстрат для болезней считавшихся ранее функциональными.
^
ДИСТРОФИИ
Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения)
Дистрофия – это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нарушениям.
Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клетки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считается, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии - это ферментопатии.
^
1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их там. Например: инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена.
2. Декомпозиция - распад клеточных структур и межклеточного вещества с накоплением продуктов распада в клетке.
^ - синтез и накопление в клетках необычных веществ, которые в норме там не встречаются. Например: синтез гликогена из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; образование амилоида при амилоидозе.
4
селезенки, аррозия обшей сонной артерии, острая постгеморрагическая анемия.
Холера: (алгидный период) десквамативно-некротический энтерит, резко выраженный эксикоз, фокальные некрозы гепатоцитов, некротический нефроз, печеночно-почечная недостаточность.
^ (эпидемический менингококковый менингит, бактериоскопически-менингококки в мазках-отпечатках с мягкой мозговой оболочки), гнойный энцефалит и вентрикулит, отек вещества головного мозга.
^ массивный первичный аффект (очаг казеозной пневмонии) в третьем сегменте левого легкого, казеозный некроз трахеобронхиальных лимфатических узлов; острая легочно-сердечная недостаточность: застойное полнокровие внутренних органов, отек легких, жидкая кровь в сосудах.
^ продуктивно-некротические милиарные бугорки в легких, печени, почках, селезенке; туберкулезный лептоменингит, отек вещества головного мозга.
^ старые каверны в 1-ом и 2-ом сегментах правого и в 1-ом сегменте левого легкого, двусторонний диффузно-очаговый пневмосклероз; амилоидоз почек; хроническое легочное сердце; гипертрофия миокарда (О,9 см) и расширение полостей правого желудочка сердца; хроническое общее венозное полнокровие: мускатная печень, асцит, цианотическая индурация почек и селезенки. Кахексия.
^ гнойно-некротическое воспаление пупочной артерии, гнойничковый дерматит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, левосторонний гнойный отит; серозно-гнойный менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга. Стафиллококковая бактериемия по данным бактерилогического исследования крови из полости сердца.
^ на фоне комбинированного ревматического порока митрального и аортального клапанов с преобладанием недостаточности: полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (2,1 см), точечные кровоизлияния в коньюктиву внутреннего угла глаза (пятна Лукина-Либмана); свежие и организующиеся ишемические инфаркты селезенки и почек, обширный ишемический инфаркт в подкорковых образованиях правого полушария головного мозга, отек вещества головного мозга.
112
ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке).
^
Чаще всего поражаются почки, печень и сердце. Одной из основных причин жировой дистрофии является кислородное голодание (гипоксия), поэтому она встречается обычно при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, анемиях.
В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при выраженной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным в объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны эндокарда может выявляться желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных мышцах - "тигровое сердце".
В печени капли жира имеют различные размеры. Печень увеличена, дряблая, желтого цвета.
В почках обычно поражается эпителий канальцев. Почки увеличены, набухшие, дряблые.
^
Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.
Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает.
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоки желез. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества - при коллоидном зобе щитовидной железы. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК -реакция.
|
|
