Краткий курс патологической анатомии пособие для иностранных студентов медицинских институтов
|
|
Скачать 2.32 Mb.
|
Мезенхимальные дистрофииПри этих дистрофиях изменения развиваются в строме органов и стенках сосудов. ^ К их числу относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиа- 6 клетчатки, фибринозно-гнойный перитонит; центролобулярные некрозы печени, некротический нефроз; печеночно-почечная недостаточность. ^ Подострый диффузный экстракапиллярный гломерулонефрит: вторичная симптоматическая гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (1,5 см), кровоизлияние в подкорковые образования правого полушария головного мозга с прорывом крови в желудочки мозга. ^ симптоматическая гипертензия, вторично-сморщенные почки; уремия: двухсторонняя серозно-фибринозно-геморрагическая пневмония, двухсторонний серозно-геморрагичекий плеврит, фибринозный перикардит ("волосатое сердце"), фибринозно-геморрагический гастрит, фиброзно-геморрагический энтероколит, паренхиматозная дистрофия миокарда и некроз эпителия канальцев почек, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и дно четвертого желудочка головного мозга. ^ вторично-сморщенные почки, симптоматическая гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка (1,8 см); острая сердечная недостаточность: дилятация полости левого желудочка, острое венозное полнокровие внутренних органов. Почечнокаменная болезнь: коралловидный камень правой почки, правосторонний хронический гнойный пиелонефрит, пионефроз, правосторонний гнойный паранефрит, сепсис (септикопиемия). ^ (гипернефроидный рак верхнего полюса с прорастанием капсулы и околопочечной клетчатки), множественные метастазы в печень, надпочечники; вторичная Аддисонова болезнь (гипермеланоз кожных покровов и слизистых оболочек, бурая атрофия миокарда, кахексия). ^ переходноклеточный рак, инфильтративно-язвенная форма, массивное кровотечение из распадающейся опухоли, острая постгеморрагическая анемия. ^ Сахарный диабет: атрофия и липоматоз поджелудочной железы, жировой гепатоз (крупнокапельное диффузное ожирение гепатоцитов), диабетическая микро-макро ангиопатия, диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз, хроническая почечная недостаточность, уремия. ^ (тяжелое течение), атрофия и липоматоз поджелудочной железы, хронический жировой гепатоз, диабетическая кетоацидотическая кома. Сахарный диабет: диабетическая гангрена первого пальца левой стопы; операция ампутации бедра в средней трети; острая сердечно-сосудистая недостаточность: жидкая кровь в сосудах и полостях сердца, острое венозное 110 В развитии амилоидоза различают 4 стадии:
2. Синтез фибриллярного компонента. 3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида. 4. Взаимодействие фибрилл с плазменными компонентами и хондроитин-сульфатами с образованием амилоида. Амилоид может откладываться по ходу ретикулярных волокон (периретикулярный амилоидоз, когда поражаются селезенка, почки, печень, кишечник, надпочечники, интима сосудов мелкого и среднего калибра) и по ходу коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз, когда поражаются сосуды крупного калибра, миокард, мышцы, нервы, кожа). Органы, пораженные амилоидозом, увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе имеют сальный вид. Классификация амилоидоза: I. По происхождению. 1. Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина возникновения не известна. 2. Наследственный амилоидоз. Синтез аномального белка генетически детерминирован. 3. Приобретенный вторичный амилоидоз. Развивается при таких заболеваниях как ревматоидный артрит, хронический остеомиелит, хронический абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, миеломная болезнь, туберкулез. 4. Старческий амилоидоз. Возникает у стариков, связан с общими нарушениями в обмене белков. 5. Локальный опухолевидный амилоидоз - амилоид накапливается местно в виде узла. II По специфике белка фибрилл III. По распространенности: 1.Генерализованная форма 2.Локальный амилоидоз - ряд форм наследственного и старческого амилоидоза и локальный опухолевидный IV. По клиническим проявлениям:
При общем амилоидозе поражаются надпочечники, почки, печень, нервная система, сердце. В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (саговая селезенка) или равномерно по всей пульпе (сальная селезенка). Почки становятся плотными, сальными. Амилоидоз почек ведет к хронической почечной недостаточности. Причины развития амилоидоза неизвестны. Существует ряд теорий: 1.Иммунологическая теория (амилоидоз - результат взаимодействия антигена и антитела). 8 двенадцатиперстной кишки, мягкую оболочку головного мозга, жидкое состояние крови в сосудах и полостях сердца, отек вещества головного мозга. ^ : (эндобронхиальный диффузный правого главного бронха, плоскоклеточный неороговевающий), аррозия опухолью крупной ветви легочной артерии, профузное легочное кровотечение, массивная аспирация крови, асфиксия. ^ Флегмонозная ангина: паратонзиллярный абсцесс, тромбофлебит сосудов шеи, сепсис (септикопиемия): сливноочаговая абсцедирующая пневмония, метастатический гнойный нефрит, гнойный менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга. ^ : коррозивный эзофагит, коррозивный гастрит, острый гемолиз, некротический нефроз (острая почечная недостаточность). Дивертикул средней трети пищевода: гнойный дивертикулит, гнойный медиастинит, сепсис (септикопиемия). ^ : инфильтративно-язвенная форма, плоскоклеточный неороговевающий, прорастание опухоли в трахею, пищевод-но-трахеальный свищ, аспирационная двухсторонняя полисегментарная пневмония с абсцедированием, легочно-сердечная недостаточность. ^ : хроническая язва пилорического отдела желудка, перфорация, разлитой серозно-фибринозный перитонит. Операция лапаротомии, ушивания язвы, санации и дренирования брюшной полости, продолженный перитонит, печеночно-почечная недостаточность. ^ : хроническая язва задней стенки пилорического отдела желудка. Пенетрация хронической язвы желудка в поджелудочную железу и малый сальник. Операция (дата): резекция желудка, наложение желудочно-тощекишечного анастомоза. Несостоятельность желудочно-тощекишечного анастомоза. Разлитой гнойный перитонит. Парез кишечника. Паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек. Острая сердечная недостаточность: застойное полнокровие легких. ^ : инфильтративно-язвенная форма с поражением пилоричес-кого отдела, умереннодифференцированная аденокарцинома, метастазы в лимфатические узлы большого и малого сальника, единичные метастазы в печени, в надпочечники, вторичная Аддисонова болезнь, кахексия. ^ : высокодифференцированная аденокарцинома, подпеченочная желтуха, печеночно-почечная недостаточность. Болезнь Крона: неспецифический гранулематозно-некротический энтероколит, множественные перфорации стенки толстой кишки, разлитой каловый перитонит, печеночно-почечная недостаточность. 108 ния. Анаболический ферритин образуется из железа, всасывающегося в кишечнике, а катаболический - из железа гемолизированных эритроцитов. Гемосидерин - это полимер ферритина. Образуется в клетках сидеробластах. При патологии происходит образование очень большого количества гемосидерина. Это называется гемосидерозом. Различают общий гемосидероз, который развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов - при отравлениях, инфекционных заболеваниях (малярия, брюшной тиф), при переливании несовместимой крови и местный гемосидероз, развивающийся при гемолизе эритроцитов вне сосудов - в области кровоизлияний. Особое значение имеет гемосидероз легких. Он развивается при застое крови в малом круге кровообращения. Это бывает при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом эритроциты выходят из просвета сосуда и проникают в ткань легкого, подвергаются гемолизу с образованием гемосидерина. Затем в таком легком разрастается соединительная ткань. Легкие при этом становятся плотными, ржавого цвета - бурая индурация легких. Билирубин - образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина и поступает в кровь. Это свободный или непрямой билирубин, дающий непрямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха. Этот билирубин захватывают гепатоциты и соединяют его с гпюкуроновой кислотой. Это уже прямой билирубин, дающий прямую реакцию Ван-ден-Берга. Прямой билирубин с желчью поступает в тонкую кишку, где часть его всасывается, поступает в кровь и вновь захватывается клетками печени. Часть билирубина остается в кишечнике и выводится с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина и окрашивает эти субстраты. Содержание общего билирубина в крови в норме 8-20,5 мкмоль/л. При нарушении обмена билирубина развивается желтуха. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается при гемолизе эритроцитов. При этом в крови появляется очень большое количество свободного билирубина, и клетки печени не успевают его перерабатывать. Каловые массы при этом будут интенсивно окрашены, моча имеет цвет темного пива. ^ развивается при поражении печени (гепатит, цирроз, опухоли). При этом клетки печени плохо перерабатывают свободный билирубин и его содержание в крови растет. Кроме того, нарушена целостность желчных капилляров, и связанный билирубин тоже частично поступает в кровь, и будет выделяться с мочой, придавая ей темный цвет. Каловые массы будут светлее обычного, так как в кишечник поступает меньше билирубина. Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при нарушении оттока желчи по желчным протокам (при желчнокаменной болезни, опухоли головки поджелудочной железы). При этом в крови повышается содержание непрямого билирубина, который не попадает в кишечник. Каловые массы обесцвечены, моча темного цвета. Гематоидин - пигмент оранжевого цвета, который образуется в старых гематомах в анаэробных условиях. Гематины делят на малярийный гематин (образуется из гемоглобина эритроцитов под действием малярийного плазмодия, черно-бурый пигмент, скапливается в печени, селезенка, лимфоузлах, костном мозге после разрушения эритроцитов), солянокислый гематин (черный пигмент, образует- 10 Хроническая ишемическзя болезнь сердца: крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. ^ ишемический инфаркт мозга в области подкорковых образований правого полушария, отек вещества головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. ^ острый трансмуральный инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка сердца на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий и гипертонической болезни (гипертрофия миокарда левого желудочка 1,4 см). 0страя сердечная недостаточность: миогенная дилятация левого желудочка, венозное полнокровие внутренних органов. ^ множественные старые инфаркты правой почки с исходом в атеросклеротический нефросклероз, тромбоз левой почечной артерии, некротический нефроз, уремия. ^ тромбоз верхней брыжеечной артерии с тотальной гангреной тонкого кишечника, разлитой перитонит. Гипертоническая болезнь (почечная форма): гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (1,7 см), артериолосклеротический нефросклероз с исходом в первично-сморщенные почки, уремия. ^ гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (1,4 см), артериолосклеротический нефросклероз, массивное кровоизлияние в вещество головного мозга с поражением подкорковых образований правого полушария и прорывом крови в желудочки мозга. ^ Ревматизм (активная фаза): возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана (склероз, гиалиноз и кальциноз створок митрального клапана, явления фибриноидного некроза и тромботические наложения), узелковый продуктивный миокардит (ашофф-талалаевские гранулемы в ушке левого предсердия); комбинированный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности, гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (1,6 см); тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения: свежие и организующиеся инфаркты почек и селезенки, гангрена тонкого кишечника, разлитой перитонит. ^ комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза в стадии декомпенсации; миогенная дилятация полостей гипертрофированного миокарда, хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, застойная индурация почек и селезенки, отеки нижних конечностей, асцит, двухсторонний гидроторакс. ^ фиброзно-костные 106 мочекислый инфаркт, мочекаменная болезнь. При подагре соли мочевой кислоты откладываются в суставах. Чаще всего поражаются суставы большого пальца стопы. Соли мочевой кислоты скапливаются в почках в виде камней. Развитие подагры может быть связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих пуриновые основания (мясо, икра, томаты, красные вина). Мочекаменная болезнь - в почках образуются камни (ураты). Мочекислый инфаркт - встречается у новорожденных. Происходит выпадение мочекислого натрия в канальцах почек, т.к. у новорожденных идет становление адаптации почек к новым условиям. ^ Нарушение обмена кальция Кальций в организм попадает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. В этом участвует витамин D. Выводится кальций из организма с желчью, толстой кишкой, почками. Паратгормон околощитовидных желез стимулирует выход кальция из костей в кровь. Кальцитонин (вырабатывается в щитовидной железе) усиливает переход кальция из крови в кость. Нарушение обмена кальция называется кальцинозом или обызвествлением. Выделяют три вида обызвествления: 1. Метастатическое - основная причина - это гиперкальциемия (при разрушениях костей вследствие множественных переломов, миеломной болезни; при поражении толстой кишки сулемой, хронической дизентерией; при болезнях почек; при эндокринных нарушениях гормонов, регулирующих обмен кальция). Кальций выпадает в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это связано с тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани обладают высокой щелочностью, а миокард и артерии омываются артериальной кровью, которая бедна углекислым газом. В щелочной среде кальций образует соли и выпадает из раствора. 2. ^ - кальций откладывается местно в патологических очагах, в которых изменяется среда в щелочную сторону (это очаги некроза, дистрофии, склероза, паразиты). 3. ^ - его механизм не известен. Предполагают, что кальций выпадает из крови в ткань вследствие нестойкости буферных систем крови. ^ Наследственная болезнь, связанная с нарушением обмена меди называется гепатоцеребральной дистрофией (болезнь Вильсона-Коновалова). При этом медь откладывается в тканях печени, головного мозга, почек. ^ Камни (конкременты) образуются вследствие действия общих (нарушение обмена веществ) и местных (нарушение секреции, застой секрета, воспале-ние) факторов. Непосредственный механизм образования камней включает: 12 ным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений. 8. ^ является вариантом фиброзно-очагового туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн, появляются плевральные сращения, появляются многочисленные бронхоэктазы. Осложнения при вторичном туберкулезе часто связаны с каверной: кровотечение, прорыв в плевру, что приводит к пневмотораксу и эмпиеме плевры. Фиброзно-кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом. Причиной смерти больных вторичным туберкулезом наиболее часто является легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, кровотечение. Патоморфоз туберкулеза связан с успехами лекарственной терапии и заключается в снижении прогрессирующих форм заболевания (первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии) Общими признаками для всех форм туберкулеза являются: уменьшение специфических экссудативных изменений, усиление, неспецифического компонента и фибропластической реакции. ^ АНЕМИИ Язвенная болезнь желудка: Хроническая язва пилорического отдела желудка с массивным кровотечением (потеря три литра). Острая посгеморрагическая анемия. Выраженное малокровие внутренних органов. Рак тела матки: (аденокарцинома), длительное кровотечение из половых путей. Хроническая постгеморрагическая анемия: малокровие внутренних органов, частичное превращение жирового костного мозга в красный, очаги экстрамедулярного кроветворения в печени, почках. Жировая дистрофия миокарда ("Тигровое сердце"), печени, почек. Анемическая энцефалопатия, отек и набухание головного мозга. Вторичный дислокационный синдром. ^ субэктеричность склер и кожных покровов, гунтеровский глоссит, атрофия слизистой оболочки желудка, гиперплазия костного мозга в губчатых и метаплазия в трубчатых костях, кроветворение по мегалобластическому типу, гемосидероз печени, селезенки, лимфатических узлов. Фуникулярный миелоз: очаги ишемического размягчения в верхнем грудном отделе спинного мозга. Паралич дыхательной мускулатуры. Асфиксия. ^ аплазия костного мозга; тяжелая хроническая гиперхромная анемия; мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз; лейко- и тромбоцитопения, геморрагический диатез, множественные петехиалыные кровоизлияния, септикопиемия: абсцедирующая пневмония: метастатические гнойные очаги в печени, почках, гнойный менингоэнцефалит. Отек и набухание головного мозга. 104 нии /инфаркт миокарда, гангрена легкого и т.д./. Кроме того, некроз может являться составной частью /патогенетическим звеном/ другого процесса /воспаление, аллергия/ или болезни /вирусный гепатит, дифтерия/. Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более функционально активных структурах. Это, прежде всего, если говорить об органе, паренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это миокардиоциты левого желудочка, в почках - проксимальные и дистальные отделы нефрона. А если говорить об организменном уровне, то нейроны головного мозга. Это же справедливо и для дистрофических изменений при действии какого-то общего повреждающего действия на организм /например при уремии/, поскольку дистрофия это тоже альтерация. Микроскопические признаки некроза состоят в изменениях клетки и межклеточного вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра), а также денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного вещества состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропитывании коллагеновых и эластических волокон белками плазмы, то есть формируется картина фибриноидного некроза Реже, при ослизнении ткани и отеке, развивается колликвационный (влажный) некроз. В результате распада клеток и межклеточного вещества образуются некротические массы - детрит, а вокруг зоны некроза формируется демаркационное воспаление. Некротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется (миомаляция) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития некроза различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз развивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек, нейронах головного мозга. В зависимости от того, как действует фактор, вызывающий некроз, различают прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном воздействии патогенного фактора на орган или ткань. Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему. В зависимости от причины некроза различают: 1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного действия на ткань патогенного фактора - ожог, отморожение, электротравма, воздействие кислот и щелочей, радиация. 2.Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) - при отравлениях, инфекционных заболеваниях - туберкулез (при туберкулезе некротические массы белого цвета - творожистый или казеозный некроз), дифтерия. 3. Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани развиваются нарушения кровообращения, обмена веществ, что приводит к развитию некроза). Например - пролежни, у больных с поражением ЦНС. 4. Аллергический некроз. Развивается в результате реакции гиперчувствительности немедленного типа в ответ на наличие антигена, часто носит характер фибриноидного. 5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кровоснабжения органа в результате тромбоза, эмболии, спазма сосуда или несоответствия кровоснабжения органа его функциональной нагрузке. Различают следующие клинико-морфологические формы некроза: 14 процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Пирке) Развиваются параспецифические реакции – фибрино-идные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга. ^ - проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов. Различают три разновидности гематогенного туберкулеза: 1. Генерализованный гематогенный туберкулез; 2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными пораже-ниями. Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги). ^ делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг). ^ возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы. ^ - туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичный туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза. Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц. 1. ^ встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой 102 посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются при смерти от асфиксии. ^ Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином - трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании. 6.Трупное разложение. Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике. ^ Различные виды нарушений кровообращения лежат в основе целого ряда патологических процессов и заболеваний. Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях) и патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии: 1. ^ (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении симпатической нервной системы). 2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям. 3. ^ развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия. 4. ^ Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека. Например: при применении медицинских банок. 5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления. 6. ^ Развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате ранения. ^ Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием. Может быть общим и местным. ^ Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточ- 16 Селезенка резко увеличена в размерах, дряблая, расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко не увеличиваются. ^ это особая форма с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый эндокардит (продолжительность 2 недели) подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3 месяцев). Септический процесс может развиваться на неизмененных клапанах (первичный септический эндокардит или болезньЧерногубова) или на клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (например, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит. Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах селезенке и почках. Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов, эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза. Селезенка увеличена, со множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии. Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха. Хрониосепсис. При этой форме имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса часто развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические изменения, амилоидоз. ТУБЕРКУЛЕЗ Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез. ^ - развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины. Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются 100 нюшная, увеличена в размерах, пульпа склерозирована. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям