Краткий курс патологической анатомии пособие для иностранных студентов медицинских институтов
|
|
Скачать 2.32 Mb.
|
|
^ Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-либо части тела или органа в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом или сдавления вены (разрастание опухоли, соединительнотканным рубцом). Изменения в органе соответствуют изменениям при общем венозном полнокровии в этом же органе. Например: мускатная печень при облитерующем тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда-Киари). ^ Это сниженное кровенаполнение органа или ткани из-за недостаточного притока крови. Ткань при этом бледнеет, становится дряблой, температура снижается. В зависимости от причин различают следующие виды малокровия: 1 . ^ (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств. 2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например, при атеросклерозе). 3. Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью). 4. ^ (развивается, когда кровь устремляется в участок тела, который раньше был ишемизирован - например, после удаления выпота из брюшной полости кровь может устремиться в органы, расположенные в ней, и разовьется ишемия головного мозга). Кратковременная ишемия не опасна. Длительная ишемия вызывает дистрофию и некроз тканей. Стаз Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. При нем не наблюдается гемолиз эритроцитов и свертывание крови. Этот процесс развивается при усиленной агрегации эритроцитов в просвете капилляра (сладж-синдром). Встречается при венозном полнокровии, появлении в крови большого количества грубодисперсных белков (при воспалении), нарушении иннервации микроциркуляторного русла. Если стаз не прекращается, в тканях развивается дистрофия и некроз. Кровотечение Это выход крови из полости сердца или просвета сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота кровью, кровохарканье, выделение крови с калом при желудочно-кишечном кровотечении) или в полости тела (в перикардиальную, плевральную, брюшную полость). Если при кровотечении кровь накапливается в ткани - это кровоизлияние. Если при этом ткань разрушается - говорят о гематоме (полость, заполненная кровью), если ткань цела - о геморрагическом пропитывании. Мелкие кровоизлияния называют петехиями, большие - кровоподтеками. 18 В развитии холеры различают 3 стадии. 1. Холерный энтерит. Имеет серозный характер: слизистая кишечника отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые кровоизлияния. 2. Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпителия слизистой тонкой кишки, слущиваются микроворсинки, нарастает обезвоживание организма. 3. Алгидный период. Наиболее выраженные морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущивание эпителия, выраженная воспалительная инфильтрация множественные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое количество жидкости напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся вибрионы. Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая морщинистая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени, почках миокарде. Осложнения: холерный тифоид (развивается при повторном поступлении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибринозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), постхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного периода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов. Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгидный период, от комы, от уремии. СЕПСИС Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания). Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса. Изменения в органах при сепсисе бывают общие и местные. ^ развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита). ^ при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты, эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки). 98 2.^ . При нем по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния в результате расширения сосудов. Такой инфаркт характерен для миокарда и почек. 3.^ . Участок некроза пропитан кровью. Встречается в легких и кишечнике. Наиболее важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника, селезенки. ^ встречается обычно в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным (при расположении зоны инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при расположении зоны некроза под эндокардом), интрамуральным (при расположении зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным (когда зона некроза приходит через все слои). Участок некроза может подвергнуться размягчению (миомаляция) или заместиться соединительной тканью (образование постинфарктного рубца - благоприятный исход). ^ чрезвычайно опасен, так как в результате расстройства кровообращения развивается отек головного мозга и может наступить сдавление продолговатого мозга (где располагаются дыхательный и сосудодвигательный центры) в большом затылочном отверстии. Это приведет к смерти больного. Кроме того, в зоне некроза могут оказаться проводящие пути, что приводит (если больной выживает) к развитию парезов и параличей. На месте инфаркта после рассасывания некротических масс образуется киста. ^ развивается при тромбозе (встречается очень редко) или эмболии легочной артерии на фоне застойного полнокровия легких. Вокруг зоны инфаркта развивается воспалительная реакция - периинфарктная пневмония. Инфаркт легких может заместиться соединительной тканью (организация инфаркта - благоприятный исход), может нагноиться с образованием абсцесса. ^ развиваются обычно при тромбозах или эмболиях почечных артерий. Если некроз носит массивный характер может развиться почечная недостаточность. В исходе инфарктов почек развивается соединительнотканный рубец. ^ - частое осложнение ревматизма вследствие тромбоэболии сосудов селезенки. При этом вокруг зоны некроза развивается реактивное воспаление, что может привести к образованию спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника. ^ возникает при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных сосудов и ведет к перфорации стенки кишки и развитию перитонита. В развитии инфаркта различают 2 стадии: 1. Ишемическую (при ней активируется анаэробный гликолиз, в тканях исчезает гликоген, разрушаются митохондрии, смещается рН в кислую сторону); 2. Некротическую (характерные признаки некроза). Ишемическую стадию инфаркта миокарда сейчас называют ишемической дистрофией миокарда. ^ (когда при повышенной потребности органа в кислороде и питательных веществах пораженные патологическим процессом сосуды не могут обеспечить повышенный приток крови). Развитию 20 ^ Брюшной тиф - вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения – больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. По-пав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы.Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процес-са и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболева-ния реакцией агглютинации (реакция Видаля), Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих жен-щин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благопри-ятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет кишечника и, взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеро-выми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызывают некроз бляшки. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. ^ возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишеч-ника. Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5 стадий заболеваний: 1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит увеличение пейеровых бляшек, они выступают над поверхностью слизистой кишечника, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность мозга. В этих бляшках появляются большие макрофаги – брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы. 2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки образуются участки некроза, достигающие мышечного слоя или даже брюшины. 3. Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные крово-течения и перфорация стенки кишки. 4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфо-рации. 5. Заживление язв, образование рубцов. ^ при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов. ^ наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита. Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных - антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella choleraesuis. Различают 3 формы сальмонеллеза: 1. ^ Развивается при пищевом отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и полоса. 96 весия между системой свертывания крови и противосвертывающей системой. Такое состояние может возникнуть, например после операции, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей активируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови (увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных белков). ^ могут быть благоприятными (асептический аутолиз - растворение тромба ферментами; организация тромба - прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией - появление в тромбе щелей, васкуляризация - образование сосудов, выстланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествление - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблагоприятными (отрыв тромбы от места его прикрепления к сосуду и перемещение с током крови – тромбоэмболия; септический аутолиз тромба - при попадании в тромб гноеродных микроорганизмов развивается гнойное расплавление тромба). Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза. Эмболия Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются, называется эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут циркулировать: 1. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды легких; 2. Из левой половины сердца и крупных артерий в артерии большого круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в воротную вену. Изредка эмбол может под действием своей тяжести продвигаться против тока крови - это ретроградная эмболия. Пародоксальная эмболия - эмбол из вен большого круга попадает в артерии (при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). Различают следующие типы эмболии:
^ 1. Тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (в венах нижних конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной артерии - при попадании тромбоэмбоэмболов в крупные ветви легочной артерии рефлекторно наступает остановка сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочной артерии часто является осложнением послеоперационного периода. У больных после операции активируется свертывающая система крови, а лежачие малоподвижное положение создает предпосылки для возникновения тромбов в венах нижних конечностей. 2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты (при атеросклерозе, аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого круга кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце. 22 кокк попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это – первый период скарлатины. В результате распада микробов в крови может развиться аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги. Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого неба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов. ^ проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга. ^ (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая Дистрофия внутренних органов. При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит. ^ связанный с аутоиммунными процессами развивается не всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается присоединением гломерулонефрита. ^ Имеет 3 формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и менигококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет. Возбудитель – менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей в связи с тем, что гематоэнцефали-ческий барьер у них легко проходим) Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией. Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолли-кулов. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приоб-ретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудис-тые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасы-ваться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном прост-ранстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атро-фии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, в послед-ствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной зара- 94 ные некрозы коры, особенно при гиповолемическом), что ведет к острой почечной недостаточности. ^ гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дистрофическим изменениям с развитием центролобулярных некрозов, что может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с поражением почек к гепаторенальному синдрому. ^ находят очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыхательной недостаточности. ^ при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофические изменения, мелкие очаги некроза. ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами. В результате этой реакции восстанавливается целостность ткани и уничтожается повреждающий агент. Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать весь орган или только его часть, все ткани органа или отдельные его структуры (например, сосуды). Различают 3 фазы воспаления: 1. Альтерация; 2. Экссудация; 3. Пролиферация. Альтерация это повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины. Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий: 1.^ На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы. 2.^ Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови. 3. ^ . Нейтрофилы проникают в промежутки между 24 Корь - острое, вызываемое РНК-содержащим вирусом, заболевание с поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и сыпью на кожных покровах. Источник инфекции - больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза, попадает в кровь и вызывает кожную сыпь. Вирус кори снижает иммунитет, что часто приводит к развитию вторичной инфекции. В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление (резкое полнокровие, отек, секреция слизи, круглоклеточная инфильтрация, иногда развиваются некрозы, может возникнуть ложный круп, сыпь на слизистых - энантема). Энантема при коре возникает на внутренней поверхности щеки в области малых коренных зубов (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) до появления кожной сыпи. Кожная сыпь при коре крупно-пятнистая, папулезная, появляется вначале за ушами, на лице, затем на туловище и конечностях. После стихания воспалительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются - наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины с появлением в них гигантских макрофагов. В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с наличием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких случаях возможно развитие коревого энцефалита. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе. Риккетсиозы Это группа заболеваний, вызываемых риккетсиями - внутриклеточными паразитами. ^ острое риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием распространенной сыпи. Источником инфекции является больной человек. Переносит инфекцию платяная вошь, распространяя риккетсий со своими фекалиями, которые попадают в расчесы после укуса. Инкубационный период - 10-12 дней. Спустя этот срок у больного развивается высокая лихорадка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы, парез сосудов с падением артериального давления). Поражение сосудов головного мозга может привести к нарушению глотания и дыхания, при поражении симпатической нервной системы может развиться смерть больного вследствие нарушения сердечной деятельности. На коже у больных - сыпь в виде пятен и точек красного и коричневого цвета. Особенно характерно наличие сыпи на конъюнктиве. В головном мозге - картина серозного менингита. В сосудах наблюдается деструкция и слущивание эндотелия с образованием тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит), иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротический васкулит). Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы) за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При этом в центе располагается сосуд, окруженный пролиферирующими клетками глии (в головном мозге) или эндотелием и адвентицией сосудов, лимфоидными элементами (в коже). ^ связаны с нарушением кровообращения вслед- 92 В современной литературе специфическое воспаление не выделяют, а относят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое воспаление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по виду гранулемы можно заподозрить возбудитель. В зависимости от того, какая фаза воспалительной реакции преобладает различают альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. ^ При этом виде воспаления преобладает фаза повреждения - альтерации. При этом в тканях наблюдаеются некротические процессы. Чаще всего такой вид воспаления развивается в паренхиматозных органах, головном и спинном мозге, периферических нервах. Завершается обычно склеротическими изменениями в органах и тканях. ^ При этом виде преобладает экссудативная фаза. В зависимости от характера экссудата различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление. ^ Такое воспаление обычно развивается в серозных полостях (брюшная, плевральная, перикардиальная) и мозговых оболочках. При этом в экссудате содержится мало белка, мало клеток. Пораженные воспалительным процессом оболочки полнокровны, в полостях скапливается мутная жидкость. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. ^ Возникает на серозных и слизистых оболочках. В экссудате содержится много фибрина. Различают два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое Основное отличие между ними - как плотно держится фибринозная пленка на поверхности воспаленной ткани. Если пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой - это дифтеритическое воспаление, если легко отделяется - это крупозное воспаление. Вид фибринозного воспаления зависит от глубины некроза слизистой или серозной оболочки (при глубоком некрозе - дифтеритическое воспаление, при поверхностном -крупозное), от вида эпителия в слизистой оболочке (на слизистых, покрытых плоским эпителием пленки обычно плотно держатся - это дифтеритическое воспаление, на слизистых покрытых призматическим эпителием пленки фибрина легко слущиваются - это крупозное воспаление). Исход фибринозного воспаления на слизистых оболочках -образование язв и после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов, на серозных оболочках - рассасывание фибринозного экссудата или образование спаек (спайки в плевральной, брюшной полости и т.д.). ^ . В экссудате преобладают нейтрофилы, которые с жидким компонентом экссудата образуют гной. Возможны два вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона. Абсцесс - это ограниченный процесс. Образуется полость, заполненная гноем. Некротические массы отделены от окружающих тканей особой оболочкой. Она состоит из соединительнотканных волокон (снаружи), грануляционной ткани и сгущенного гноя (изнутри). Флегмона – это разлитое гнойное воспаление. При этом гнойный экссудат распространяется между тканями, пропитывая их. Обычно флегмона распространяется по ходу фасций, вдоль сосудисто-нервных пучков. Абсцессы могут спонтанно вскрываться в различные органы или полости с образованием свищей. При этом гнойное воспаление переходит на другие органы. Иногда абсцесс вскрывается наружу. При этом некротические массы могут удалиться и полость абсцесса будет заполнена грануляциями. Иногда 26 тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочеполовых путей. ^ Грипп - острая вирусная инфекция, вызываемая содержащим вирусом гриппа. Источником заболевания является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов и альвеол, вызывая его некроз и слущивание, проникает в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные системы организма, что приводит к присоединению вторичной инфекции. Различают легкую форму гриппа (острое катаральное воспаление слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов, выздоровление через 5-6 дней), грипп средней тяжести (в процесс вовлекаются не только верхние дыхатель-ные пути, но и бронхиолы и паренхима легкого, в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление с участками некроза, в результате закупорки просвета бронхов слущенным эпителием развивается острая эмфизема и ателектазы легких, появляются очаги гриппозной пневмонии, в эпителии бронхов и авельол обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через 3-4 недели) и тяжелую форму гриппа. Тяжелая форма имеет две разновидности: с выраженной общей интоксикацией (в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление, в легких много мелких очагов пневмонии, при молниеносном течении возможен геморрагический отек легких, геморрагиче-ский синдром - кровоизлияния в головном мозге, серозных и слизистых оболочках, коже, смерть больных от кровоизлияний в жизненно-важные органы) и с легочными осложнениями (развивается вследствие присоедине-ния вторичной инфекции, сопровождается фибринозно-геморрагическим вос-палением в трахее, бронхопневмонией с образованием абсцессов, крово-излияний, развитием плеврита). Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реакции, в сосудах могут образовываться тромбы. У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с поражением нервной системы, легочными осложнениями, развитием ложного крупа - резкого отека слизистой трахеи с нарушением ее проходимости и асфиксией. Парагрипп - сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе. Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. ^ называют спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей. ^ вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений. 90 1. наличие веществ, стимулирующих созревание макрофагов из моноцитов; 2. устойчивость возбудителя к действию фагоцитов. Гранулемы образуются при инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф), при хронических воспалительных процессах (ревматизм), при заболеваниях со специфическим воспалением (туберкулез, сифилис, лепра, сап, склерома). Третьим видом продуктивного воспаления является образование полипов и остроконечных кондиллом. Полип - это разрастание железистого эпителия слизистой оболочки и стромы с образованием выпячивания на поверхности слизистой. Встречается на слизистой желудочно-кишечного тракта, матки, влагалища, носа. Остроконечная кондиллома - это сосочковое разрастание плоского эпителия на границе с призматическим эпителием (вблизи ануса, влагалища, уретры). При этом строма кондиллом сплошь инфильтрирована лейкоцитами и лимфоцитами. Это отличает их от папиллом - доброкачественных опухолей из плоского эпителия. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям