Краткий курс патологической анатомии пособие для иностранных студентов медицинских институтов
|
|
Скачать 2.32 Mb.
|
|
ОПУХОЛИ Опухоль - это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически не подчиняется каким-либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли. Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают 38 5) циркуляторный (застой крови при хронической сердечной недостаточности). Печень при циррозе плотная, бугристая. В зависимости от размера узлов различают мелкоузловой цирроз (узлы до 1 см), крупноузловой цирроз (узлы до 5 см) и смешанный цирроз (узлы различных размеров). В результате дистрофии и некроза гепатоцитов происходит регенерация и формирование новых "ложных" долек. Это приводит к сдавлению сосудов, нарушению кровообращения в печени, развитию гипоксии печеночной ткани и разрастанию в ней фиброзной ткани. Это опять приводит к развитию некроза и некробиоза гепатоцитов. Одновременно с этим повышается давление в системе воротной вены (v. porta) и формированию внутрипеченочных и внепеченочных портокавальных анастомозов. Это может привести к развитию асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения. ^ 1. Постнекротический цирроз. Развивается после больших некрозов печени. Печень при этом плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами. Развивается чаще всего после токсической дистрофии, вирусного или, реже, алкогольного гепатита. 2. Портальный цирроз печени. При этом в дольки врастает фиброзная ткань из портальных трактов. Печень маленькая, мелкобугристая. Развивается этот цирроз после алкогольного гепатита и нарушении обмена веществ. 3. Билиарный цирроз печени. Различают первичный билиарный (редкое аутоиммунное заболевание в основе которого лежит негнойный некротический холангит) и вторичный билиарный цирроз (связан с нарушением проходимости желчных путей - при желчекаменной болезни). Клинические проявления при циррозе печени: желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, асцит, расширение портокавальных анастомозов и кровотечения из них. В почках - тяжелая дистрофия эпителия канальцев. Цирроз печени может перейти в рак печени. Рак печени. Макроскопически различают следующие виды рака печени: 1. Узловатый (имеется один опухолевый узел), 2. Множественно-узловатый (образуется несколько узлов), 3. Диффузный (диффузный рост опухоли, развивается на фоне цирроза). Микроскопически различают следующие виды: 1 Гепатоцеллюлярный рак; 2. Холангиоцеллюлярный рак из желчных протоков; 3. Смешанный рак; 4. Недифференцированный рак. Метастазы с током крови и лимфы. Холецистит - воспаление желчного пузыря. Может быть острым (катаральный, фибринозный, флегмонозный) и хроническим (стенка пузыря склерозирована, с воспалительной инфильтрацией, слизистая оболочка атрофична). ^ - образование камней в желчном пузыре. При закупорке общего желчного протока камнем развивается механическая (подпеченочная желтуха). ^ Развивается на фоне хронического холецистита, чаще аденокарцинома. Панкреатит - воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока, попадании желчи в 78 1. Доброкачественные опухоли. Эти опухоли построены из дифференцированных клеток, которые сохраняют черты исходной ткани Нарушено обычно взаиморасположение клеток - тканевой атипизм Клеточный атипизм для доброкачественных опухолей не характерен Такие опухоли растут медленно, экспансивно, не оказывают токсического воздействия на организм и не дают метастазов. Однако такие опухоли могут малигнизироваться, то есть превращаться в злокачественную опухоль. Значение для организма зависит от локализации опухоли. Доброкачественные опухоли кожи не опасны для здоровья, а доброкачественные опухоли мозга могут быстро закончиться смертью больного вследствие сдавления ткани мозга. 2. Злокачественные опухоли. Состоят из низкодифференцированных клеток, утративших специфические черты исходной ткани. Для них характерен тканевой и клеточный атипизм. Растут злокачественные опухоли быстро, инфильтрируя и разрушая Окружающие ткани. Злокачественные опухоли оказывают местное (сдавливая и разрушая окружающие ткани) и общее (захватывая Микроэлементы, витамины, нарушая обмен веществ, выделяя продукты распада) влияние на организм. Для злокачественных опухолей характерно также метастазирование. Это перенос опухолевых клеток с током крови или лимфы в различные участки организма и образование там вторичных опухолевых узлов (метастазов). Различают метастазы гематогенные (распространение опухоли по кровеносным сосудам), лимфогенные (по лимфатическим сосудам), имплантационные (распространение опухоли по серозным оболочкам и смешанные. Злокачественные опухоли могут рецидивировать, т. е. вновь появляться на том же месте. Это результат сохранения опухолевых клеток после операции. 3. Опухоли с местнодеструирующим ростом. Они занимают промежуточное положение между злокачественными и Доброкачественными опухолями. Для них, как и для злокачественных, характерен инвазивныи рост, но они не дают метастазов. К числу таких опухолей относится базальноклеточный рак кожи (базалиома). ^ В развитии опухолевого процесса предлагается выделять стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли. Однако признается и возможность возникновения опухоли de novo, т. е. без предшествующих изменений. Клинико-морфологически выделяют "предраковые состояния" и "предраковые изменения". "Предраковыми состояниями" называются заболевания, на фоне которых развивается рак. Например, для желудка - это хроническая язва, атрофический гастрит, полип. К "предраковым изменениям" относят появление участков гиперплазии и дисплазии, которые выявляются морфологически в материале биопсий, например из края язвы желудка. Дисплазия - нарушение пролиферации и Дифференцировки клеток с нарастанием их атипии и нарушением гистоархитектоники. Выраженная степень дисплазии трудноотличима от неинвазивного рака - рак на месте /рак in situ/, когда опухолевые клетки еще не прорастают базальную мембрану. При некоторых "предраковых состояниях" рак развивается нечасто /факультативный предрак/, например, хроническая язва желудка без дисплазии. При других "предраковых состояниях", когда имеется наследственная предрасположенность, рак развивается почти всегда /обли- 40 Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяется жировые включения различных размеров пылевидные мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение) в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Со временем при накоплении в клетках больших количеств жира происходит гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них. Различают три стадии жирового гепатоза. 1) простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и воспалительной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже необратима и со временем перейдет в цирроз). Гепатит – это воспалительное заболевание печени с развитием дистрофических и некротических процессов. Различают острые и хронические гепатиты. ^ бывает экссудативным и продуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением стромы органа, бывает гнойным (при воспалении желчных путей – холангите) с образованием гнойников. Для продуктивного гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы. ^ характеризуется воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы, склерозом и регенерацией гепатоцитов. Различают три вида хронического гепатита: активный или агрессивный (отмечается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация из портальных трактов проникает в дольку), персистирующий (некроз не наблюдается, есть небольшие дистрофические изменения гепатоцитов и очаговая вопалительная инфильтрация, не выходящая за пределы портальных трактов) и холестатическая (характерен застой желчи – холестаз, воспаление желчных протоков – холангит, склероз стромы). В зависимости от причины различают гепатиты первичные (когда печень поражается первично – при вирусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний). ^ Вызывается вирусами А, B, C, дельта, E, F. Вирус А вызывает вирусный гепатит типа А. Передается он фекально-оральным путем от больного человека. Инкубационный период – 15-45 дней, для него характерно острое течение. Вирус В вызывает вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Передается парэнтеральным путем – при использовании загрязненного инструментария, переливании зараженной крови и т.д. Инкубационный период – 26-180 дней. Протекает как остро, так и хронически. Вирусный гепатит дельта вызывается дефектным РНК содержащим вирусом, поэтому протекает как суперинфекция или коинфекция при гепатите В, способствуя развитию форм с массивными некрозами, хронизации и переходу в цирроз. Вирусный гепатит С передается парентерально, однако половым путем значительно реже, чем вирусный гепатит В. В 50% принимает хроническое течение, причем его хронические формы протекают агрессивно и ведут к развитию цирроза на ^ До настоящего времени было принято четыре основных теории, объясняющих возникновение опухолей, подтвержденных большим фактическим материалом. 1. ^ . Возникновение опухоли, с точки зрения этой теории является результатом действия онкогенных вирусов, которые встраиваются в геном клетки и нарушают считывание генетической информации. В последие годы открыт экзогенный вирус Т-клеточного лейкоза взрослых (ATLV-adalt-Tcell leucemia virus) -эндемичное заболевание для населения некоторых островов японского моря и для негритянского населения стран Карибского бассейна. 2. ^ . Развитие опухоли есть результат воздействия физических и химических факторов. Известно немало канцерогенных факторов, способствующих возникновению злокачественных опухолей. Эти факторы, как принято считать, также поражают генетический аппарат клетки, что приводит к развитию опухоли. 3. ^ . По этой теории опухоль предлагают рассматривать как порок развития ткани (нарушение развития ткани в эмбриогенезе). 4. Полиэтиологическая теория. Опухоль, по этой теории, есть результат сочетанного действия различных факторов. В 70-е годы XX века в экспериментальных опухолеродных РНК содержащих вирусах были обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую (вирусные онкогены). Затем были обнаружены копии вирусных онкогенов в нормальных клетках, которые были названы протоонкогенами, а активированные протоонкогены - клеточными онкогенами. Каждый онкоген продуцирует свой белок. Эти белки играют важную роль в процессах пролиферации и дифференцировки клеток, особенно в процессе эмбриогенеза. Открытие онкогенов в нормальных клетках животных, а затем и человека, ставит вопрос о возможной их роли в развитии невирусных опухолей, т. е. вопрос о едином патогенетическом механизме возникновения опухолей за счет активизации протоонкогенов канцерогенными агентами различной природы /химическими, физическими, биологическими/. ^ Из мезенхимы в процессе эмбрионального развития формируются соеди-нительная, мышечная, костная, хрящевая ткани, сосуды, серозные оболочки и кроветворная система. Доброкачественные Фиброма - опухоль из фиброзной ткани. Локализуется в самых различных местах: кожа, молочная железа, глазница. Представлена волокнистой соединительной тканью. Дерматофиброма - опухоль в виде небольшого узла, часто располагается на коже ног. Построена из соединительной ткани с большим количеством капилляров. Для нее характерны клетки Тутона (многоядерные содержащие липиды) и наличие гемосидерина. Липома - опухоль их жировой ткани. Бывает одиночная и множественная. Встречается в любом участке жировой ткани. Представляет собой жировую ткань, окруженную тонкой капсулой. 42 ^ Может развиться в исходе острого колита. Изменения в слизистой оболочке связаны с нарушением процессов регенерации эпителия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки (отек, склероз, воспалительная инфильтрация слизистой) и хронический атрофический колит (истончение слизистой, воспалительная инфильтрация, склероз). ^ хроническое заболевание с развитием в стенке гнойного воспаления, образованием язв. Завершается развитием грубого склероза и деформации кишечника. Болеют чаще молодые женщины. Этиология до конца не ясна, считают, что в основе лежат аутоиммунные процессы. При острой форме неспецифического язвенного колита в стенке кишки развивается острый воспалительный процесс, появляются множественные эрозии и язвы слизистой. При этом может наступить перфорация стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию и абсцессы. При хронической форме в результате разрастания в стенке кишки рубцовой ткани происходит ее деформация и сужение просвета. Из-за нарушения регенерации слизи оболочки образуются полиповидные разрастания. Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис. ^ - хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта с развитием гранулематозного процесса в слизистой, некрозом и рубцеванием стенки кишки. Может встречаться в любом отделе, но чаще поражает подвздошную кишку. Причина развития неизвестна. Слизистая оболочка при этом заболевании напоминает булыжную мостовую из-за чередования язв и здоровых участков слизистой. При микроскопии обнаруживают неспецифический гранулематоз (образование гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса) во всех слоях кишечной стенки. С течением времени развивается грубый склероз стенки со стенозом (сужением просвета кишки) и непроходимостью. Часто заболевание переходит в рак толстой кишки. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки, с характерной клинической картиной. Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кровообращения в стенке. Различают острую и хроническую формы аппендицита. ^ делят на острый простой (развивается в первые часы заболевания, характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развивается при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в слизистой у верхушки отростка очагов гнойного воспаления) и острый деструктивный аппендицит (при прогрессировании заболевания воспаление со слизистой оболочки переходит на всю стенку отростка - развивается флегмона, затем формируется множественные микроабсцессы - апостематозный аппендицит, а затем развивается гангрена отростка - гангренозный аппендицит). Осложнения - перфорация стенки отростка с развитием перитонита, переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом аппендиците, который развивается после перенесенного и нелеченного острого, происходит атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие) его просвета. 74 Папиллома - это опухоль из многослойного плоского или переходного эпителия. Встречается на коже или на слизистых оболочках. Имеет округлую форму, на поверхности ее имеются сосочковые разрастания. Построены папилломы из нескольких слоев эпителиальных клеток. После удаления могут рецидивировать. Очень редко малигнизируются. Аденома - опухоль из железистого эпителия. Развивается в слизистых оболочках (желудок, кишечник) и в железистых органах (поджелудочная и слюнная железы). Опухоль построена из клеток, формирующих железы. В некоторых органах аденомы часто превращаются в рак (толстая кишка, желудок). ^ Злокачественная опухоль из эпителия называется рак. Существует несколько гистологических форм рака (четыре первых формы являются вариантами дифференцированного рака, пять последующих - варианты недифференцированного рака): ^
^ Их называют гемолитическими анемиями. Гемолиз эритроцитов может быть внутрисосудистым и внесосудистым (внутриклеточным). Для них характерен общий гемосидероз и гемолитическая желтуха.
Важно отметить, что часть анемий выступают в качестве основного заболевания (анемия Аддисона-Бирмера, анемии Эрлиха, Фанкони, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии), а другие - в качестве осложнения (острые и хронические постгеморрагические, после резекции желудка, при лейкозе, отравлениях гемолитическими и миелотоксическими ядами, гемолитические при сепсисе и др., инфекционных заболеваниях, переливании несовместимой крови). Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов. Могут быть наследственными и приобретенными, для них характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кроветечениями. ^ Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопро-теидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной 54 хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек. В 90% случаев СКВ страдают молодые женщины, реже дети и пожилые женщины. Этиология системной красной волчанки не установлена, хотя на подозрении находятся РНК - содержащие вирусы из группы парамиксо-вирусов. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т - клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов предположительно вирусной природы. Установлено, что при СКВ имеет место сенсибилизация организма компонентами клеточных ядер. Гуморальные реакции связаны с наличием в плазме крови аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы к ДНК, РНК, нуклеопротеидам, к эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам. Появляется большое количество иммунных комплексов, которые по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа вызывают фибриноидный некроз. Лимфомакрофагальные инфильтраты, разрушающие тканевые элементы и встречающиеся во многих органах, говорят о наличии клеточных реакций по типу гиперчувствительности замедленного типа. Особенно характерным для СКВ является фагоцитоз ядерного распада и даже целых ядер лейкоцитами костного мозга. В костном мозге и крови больных появляются типичные для красной волчанки так называемые волчаночные клетки, лейкоциты цитоплазма которых заполнена фагоцитированным ядром с распластанным под ним ядром самого лейкоцита. Висцеральные проявления системной красной волчанки разнообразны. Сердце при СКВ поражается в 1/3 случаев, могут поражаться все три слоя. У некоторых больных развивается абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Поражение кожи при СКВ носит типичный характер в виде бабочки красного цвета на лице. В почках, которые поражаются при СКВ практически постоянно, может развиваться либо обычный гломерулонефрит, либо так называемый волчаночный. При нем почки увеличены, пестрые, с кровоизлияниями. Процесс начинается с очаговых фибриноидных некрозов петель клубочков с кариорексисом. Базальные мембраны клубочков утолщаются, в просветах петель появляются гиалиновые тромбы. Прогрессирование процесса приводит к значительному утолщению капиллярных мембран клубочков, которые становятся похожими на "проволочные" петли, которые типичны для волчаночного гломерулонефрита. В его исходе быстро развивается нефросклероз и уремия. В связи с тем, что больные СКВ получают большие дозы кортикостероидов, возможно развитие туберкулеза и сепсиса, которые так же являются частыми причинами смерти этих больных. ^ - ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий, преимущественно среднего и мелкого калибра. Это заболевание - выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови антигены. В основе болезни лежит васкулит. Воспаление в стенке артерий складывается из последовательной смены альтеративных изменений /сегментарный фибриноидный некроз средней оболочки/, далее экссудативной и пролиферативной клеточной реакции в наружной оболочке и далее склероза с образованием узелковых утолщений вдоль сосуда, откуда и название. В зависимости от стадии, в которой патанатом застает процесс, 62 (дыхательного и сосудодвигательного) в большом затылочном отверстии. Если атеросклероз сосудов головного мозга прогрессирует постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с атеросклеротическим слабоумием.
^ хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное повышение артериального давления. Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертензию следует отличать от симптоматических гипертоний, при которых артериальное давление повышается вторично при поражении различных систем органов (почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертонической болезни патологический процесс начинается с повышения артериального давления, что и определяет дальнейшее развитие заболевания. Развитию артериальной гипертонии способствуют психоэмоциональное перенапряжение (нарушается сосудистая регуляция, активируется симпатическая нервная система, выделяется повышенное количество катехоламинов, активируется ренинангиотензиновый аппарат почек). При гипертонической болезни замыкается порочный круг: в результате спазма сосудов почек развивается ишемия ткани почек, что приводит к выбросу ренина, образованию больших количеств ангиотензина, что в свою очередь приводит к усилению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает их чувствительность к прессорным факторам, что вновь приводит к повышению артериального давления. Различают следующие стадии гипертонической болезни:
56 синовиальных оболочках обнаруживаются атипичные гранулемы. 2.^ . При ней поражаются эндокард, миокард и перикард, т. е. ревматический панкардит. При ревматическом эндокардите. При нем поражаются пристеночный эндокард, хорды и створки клапанов. По характеру поражения различают четыре формы ревматического эндокардита: Вальвулит, при котором происходит мукоидное набухание и фибриноидные изменения створок клапана. Эндотелий не повреждается и поэтому отложений тромботических масс на клапане нет. ^ сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок. Фибропластический развивается как следствие двух предыдущих, тромбы подвергаются организации, фибриноид и гранулемы склерозируются. Возвратно-бородавчатый характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов с изменением их эндотелия, тромботическими наложениями на фоне склероза и гиалиноза клапанов. В исходе эндокардита развивается склероз и гиалиноз клапана, что ведет к развитию порока сердца, чаще митрального. Выделяют три формы миокардита: 1) ^ . Характеризуется образованием в периваскулярной ткани миокарда гранулем. В исходе развивается периваскулярный кардиосклероз. 2) ^ чаще встречается в детском возрасте и описан Скворцовым. При нем имеется выраженный отек и полнокровие межуточной ткани миокарда с инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Развиваются дистрофические изменения миокардиоцитов. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, больные умирают от сердечной недостаточности. При выздоровлении остается диффузный кардиосклероз. 3) ^ наблюдается при латентном течении ревматизма. При нем развивается незначительная очаговая инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Перикардит при ревматизме бывает серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. Последний может закончиться образованием спаек и даже облитерацией полости сердечной сорочки. 3.^ � ревматизма или малая хорея клинически проявляется гиперкинезами, чаще болеют девочки школьного возраста. Она связана с ревматическими васкулитами сосудов головного мозга, которые обнаруживаются в полосатом теле, мозжечке, субталамических ядрах. 4. ^ встречается редко, характеризуется появлением ревматических узелков в коже, в околосуставных тканях, в области апоневрозов. Диаметр их от 1-2 мм до 1 см, это крупные очаги фибриноидного некроза. ^ связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита, как правило развивается порок сердца, чаще митральный и в дальнейшем рано или поздно, в зависимости от характера проводимого лечения, образа жизни, наступает декомпенсация этого порока. Во время ревматической атаки за счет возвратно-бородавчатого эндокардита возможны тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов в сосудах большого круга кровообращения. 60 зоной кровоизлияния - белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Он может располагаться под эпикардом (субэпикардиальный), под эндокардом (субэндокардиальный), в толще сердечной мышцы (интрамуральный), проходить через все слои (трансмуральный). При микроскопическом исследовании видна зона некроза, окруженная демаркационным воспалением по краю. 2. ^ . На этой стадии происходит резорбция (рассасывание) некротических масс макрофагами и замещение участка некроза соединительной тканью. Постепенно формируется постинфарктный рубец - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Средняя продолжительность инфаркта от начала заболевания до завершения восстановительных процессов - 8 недель. Повторный инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого инфаркта. Если второй инфаркт развился в течение 8 недель после первого инфаркта, он называется рецидивирующим. ^ : кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердечной мышцы в месте инфаркта и излитие крови в полость перикарда - тампонада полости перикарда, острая аневризма. Тромбоэмболические осложнения возникают при появлении со стороны эндокарда тромботических наложений, которые могут отрываться и с током крови разноситься по организму, вызывая инфаркты органов. В редких случаях причиной инфаркта миокарда могут явиться васкулиты при сифилисе, узелковом периартериите. В таких случаях сифилис и узелковый периартериит выступают в качестве основного заболевания. ^ Представлена атеросклеротическим кардиосклерозом (развивается в результате атрофии и склероза сердечной мышцы при недостаточном кровоснабжении вследствие атеросклероза коронарных артерий), постинфарктным кардиосклерозом (развивается в результате замещения зоны инфаркта соединительной тканью) и хронической аневризмой сердца (развивается после инфаркта миокарда в результате растяжения стенки сердца в зоне рубца). ^ К коллагеновым или ревматическим болезням относятся: I. ревматизм; II. ревматоидный артрит; III. системная красная волчанка; IV. склеродермия; V. узелковый периартериит; VI. дерматомиозит. Ранее считавшееся разновидностью ревматоидного артрита поражение суставно-связочного аппарата позвоночника, выделено также в качестве нозологической единицы (Болезнь Бехтерева). Основные критерии коллагеновых заболеваний: 1) системная дезорганизация соединительной ткани; 2) повреждение сосудов микроциркуляторного русла; 3) нарушение иммунного гомеостаза; 4) прогрессирующее течение патологического процесса; 5) благоприятное влияние кортикостероидной терапии. 58 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям