Краткий курс патологической анатомии пособие для иностранных студентов медицинских институтов
|
|
Скачать 2.32 Mb.
|
|
^
пособие для иностранных студентов медицинских институтов ^ Бронхопневмония___________________________________________64 Межуточная пневмония ______________________________________65 Абсцесс ___________________________________________________65 Хронический бронхит ________________________________________66 Бронхоэктазы_______________________________________________66 Хронический абсцесс легкого _________________________________66 Эмфизема легких ___________________________________________66 Хроническая пневмония______________________________________67 Пневмофиброз______________________________________________67 Интерстициальные болезни легких_____________________________67 Бронхиальная астма_________________________________________68 Рак легкого_________________________________________________68 Болезни желудочно-кишечного тракта____________________________68 Болезни зева и глотки________________________________________68 Болезни пищевода___________________________________________69 Болезни желудка и кишечника_________________________________70 Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы________75 Болезни почек________________________________________________79 Гломерулопатии_____________________________________________79 Тубулопатии________________________________________________81 Опухоли почек ______________________________________________84 Болезни половых органов ______________________________________84 Болезни беременности и послеродового периода __________________86 Болезни желез внутренней секреции_____________________________86 Инфекционные болезни________________________________________89 Вирусные болезни___________________________________________90 Риккетсиозы________________________________________________92 Воздушно-капельные инфекции________________________________93 Кишечные инфекции_________________________________________96 Сепсис_____________________________________________________98 Туберкулез ________________________________________________100 ^ _____________________104 115 ПредисловиеПатологическая анатомия, наряду с патологической физиологией и фармакологией является предметом, открывающим будущим врачам путь к изучению клинических дисциплин. Изучение патологической анатомии представляет значительные трудности, поскольку требует синтеза знаний, полученных на гистологии, анатомии, биохимии и микробиологии с весьма значительным объемом информации о патологии различных органов и систем. Важно отметить, что используемый в странах СНГ базовый учебник А.И.Струкова и В.В.Серова, обоснованно претендующей на полноту изложения материала и написанной академическим языком, труден для прочтения, иностранным студентам вследствие языкового барьера. Кроме того, термины и понятия общей патологической анатомии неизбежно приходится сопровождать примерами из частной, еще незнакомыми студентам, что увеличивает объем материала требующего механического заучивания. В связи с выше сказанным при написании данного учебного пособия мы поставили перед собой основную цель - изложить основные понятия общей и частной патологической анатомии, используя по возможности наиболее простые языковые формы и краткий стиль изложения. Однако при этом, в пособии даются и новые сведения, не представленные в предыдущем издании (1985г.) базового учебника (апоптоз, дисплазия, этиология вирусных гепатитов и т.д.). Пособие ни в коем случае не претендует на роль базового учебника. Наиболее оптимальной формой его использования может быть прочтение перед началом изучения патологической анатомии. Это позволит студенту получить краткое, но целостное представление о предмете, что существенно облегчи"; обучение по базовому вузовскому учебнику. Такой подход может быть полезен не только иностранным студентам. Материалы пособия могут быть также использованы учащимися медицинских училищ при подготовке к занятиям по патологии. Представленные в приложении отдельные примеры патологоанатомических диагнозов могут стать основой для самостоятельной работы при подготовке материала по базовому учебнику. На наш взгляд, составленные самостоятельно подробные варианты диагнозов при той или иной патологии, наиболее полно характеризуют итоговый уровень знаний. ВведениеПатологическая анатомия является составной частью патологии, науки, изучающей различные аспекты болезни. Основным, исторически сложившимся направлением теории и практики патанатомии, является кпинико-анатомическое направление. Оно предусматривает тщательное сопоставление клинических и морфологических проявлений болезни. Освоение патанатомии проходит в два этапа. Сначала студенты изучают морфологию типовых патологических процессов, лежащих в основе болезней - повреждение /дистрофия и некроз/, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, реакции компенсации и приспособления, а также опухоли, что составляет предмет общей патологической анатомии. А затем переходят к изучению частной патологической анатомии, в основе которой лежит нозология - наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах конкретных заболеваний. При этом изучение структурных основ болезни, в т.ч. и в динамике /морфогенез/, базируется на знаниях о функциональных расстройствах в организме, которые преподаются на патологической физиологии. Это обеспечивает принцип единства и сопря- 3 4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов. Например: превращение компонентов жиров и углеводов в белки. Классификация дистрофий^
^
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
^ Это дистрофии, при которых изменения встречаются преимущественно в паренхиме органов. Различают белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии. ^ К ним относят: зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляются белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно в почках, печени и сердце. Клетки при этом увеличиваются, набухают. Органы, пораженные этой дистрофией, увеличены в размерах, дряблые. Эта форма дистрофии обратима. Если устранить причину, вызывающую дистрофию, клетки восстановят свой нормальный вид. Если патогенный фактор продолжает действовать, то зернистая дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и гидропическую. ^ в цитоплазме клеток появляются гиалиноподобные белковые капли. Эта форма дистрофии необратима. Встречается в почках, реже - в печени (при алкогольном гепатите синтезируется алкогольный гиалин - тельца Маллори) и в миокарде. При этой форме дистрофии функция органа нарушается. ^ в клетках появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход неблагоприятный - гибель клетки. Клетки превращаются в заполненные жидкостью баллоны (баллонная дистрофия) и гибнут. ^ – это избыточное образование рогового вещества в 5 полнокровие внутренних органов. ИБС: крупноочаговый кардиосклероз боковой стенки левого желудочка на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. ^ карбункул почки, гнойный паранефрит, сепсис (септикопиемия). Фоновое заболевание: сахарный диабет, тяжелое течение, атрофия и липоматоз поджелудочной железы, диабетический гломерулосклероз, диабетическая ретинопатия. ^ тиреотоксический фиброз печени, диффузный межуточный склероз миокарда, серозный миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность. ^ (инфильтративная форма), метастазы опухоли в регионарные лимфатические узлы, легкие, печень, почки, раковая кахексия. Доброкачественная гипертрофия предстательной железы: (железисто-мышечная форма), гипертрофия стенки мочевого пузыря, хронический цистит, восходящий двухсторонний уретеропиелонефрит с гидронефрозом, уремия. ^ (гистологически - аденокарцинома), множественные метастазы в кости, печень, легкие, кахексия. Семенома яичка: множественные гематогенные и лимфогенные метастазы, раковая кахексия. ^ Грипп (тяжелая форма): фибринозно-геморрагический ларинготрахеит, деструктивный панбронхит, сливно-очаговая двухсторонняя пневмония, гриппозный менингоэнцефалит, отек и набухание головного мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. ^ (стадия образования язв), множественная перфорация язв подвздошной кишки, фибринозно-гнойный перитонит, операция лапаротомии, ушивание перфоративных отверстий, санация и дренирование брюшной полости, печеночно-почечная недостаточность. Дифтерия: дифтеритическая ангина, некротический лимфаденит лимфоузлов шеи, токсический отек клетчатки шеи, кровоизлияние в надпочеч-ники, некротический нефроз, токсический миокардит (альтеративная форма), ранний паралич сердца. Дифтерия: дифтеритическая ангина, крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов, массивное отделение фибринозных пленок, истинный круп, асфиксия. ^ некротическая ангина, гнойно-некротический лимфаденит узлов шеи, флегмона шеи, гиперплазия 111 линоз и амилоидоз. Первые три дистрофии часто являются последовательными стадиями разрушения соединительной ткани. В основе этого процесса лежит проникновение компонентов плазмы крови через сосудистую стенку и накопление их в межклеточном веществе. ^ - это начальное обратимое повреждение соединительной ткани. При этом в межклеточном веществе скапливаются гликозаминогликаны, белки плазмы крови и гликопротеиды, возрастает содержание жидкости. Для этого вида дистрофии характерна метахромазия (способность ткани давать при взаимодействии с красителем необычное окрашивание). Например: при окраске гематоксилин-эозином основное вещество становится базофильным, а при окраске толуидиновым сине-сиреневым. Коллагеновые волокна набухают, увеличены в размерах. Макроскопически орган мало изменен. Этот процесс обратим и, при устранении действия патогенного фактора, строение ткани восстанавливается. ^ - это более глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с образованием фибриноида (это сложное вещество, состоящее из фибрина, белков плазмы крови, продуктов распада коллагеновых волокон, нуклеопротеидов). Продолжается разрушение коллагеновых волокон (они теряют волокнистое строение). Метахромазия отсутствует. Заканчивается процесс фибриноидным некрозом. Внешне органы изменяются мало. Гиалиноз, При этом виде дистрофии в соединительной ткани образуется гиалин (плотное вещество, напоминающее гиалиновый хрящ, покрывающий суставные поверхности), он представляет собой фибриллярный белок, в состав которого входит фибрин, белки плазмы крови, иммуноглобулины, липиды). Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. При гиалинозе сосудов поражаются мелкие артерии и артериолы. В результате отложения гиалина в сосудистой стенке сосуды превращаются в плотные трубочки с резко суженным просветом. Это приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях. Различают три вида сосудистого гиалина в зависимости от его происхождения: 1. Простой гиалин - содержит белки плазмы (возникает при гипертонической болезни вследствие плазматического пропитывания сосудистой стенки); 2. Липогиалин - содержит липиды (встречается при сахарном диабете); 3. Сложный гиалин - образуется при заболеваниях с нарушениями иммунной системы, в состав его входят иммунные комплексы, фибрин, разрушенные структуры сосудистой стенки. Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается после фибриноидного набухания, сопровождается разрушением волокнистых структур. Такие изменения встречаются при ревматических болезнях, в области дна хронической язвы желудка, в старых рубцах. Амилоидоз Это вид мезенхимальной белковой дистрофии, при которой в ткани образуется в норме не встречающееся необычное вещество сложного строения - амилоид. В его состав входит фибриллярный компонент - аномальный белок (синтезируется клетками) и плазменный компонент (белки и полисахариды плазмы крови). Оба эти компонента обладают антигенными свойствами. Амилоид хорошо окрашивается в красный цвет конго красным. 7 ^ : (в анамнезе операции по поводу гангренозного аппендицита с перфорацией и спаечной кишечной непроходимости), острая спаечная кишечная непроходимость, гангрена тонкой кишки, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, Операция лапаротомии разделения спаек, резекции тонкой кишки (55 см) дренирования брюшной полости. Печеночно-почечная недостаточность. ^ : периаппендикулярный абсцесс, пилефлебит, множественные абсцессы печени, сепсис (септикопиемия). Неспецифический язвенный колит: резкая деформация сигмовидной кишки с сегментарным сужением ее просвета, множественные рубцующиеся язвы и аденоматозные псевдополипы слизистой оболочки, вторичный амилоидоз, амилоидносморщенная почка, хроническая почечная недостаточность, уремия. ^ : множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень; прорастание опухоли в забрюшинную клетчатку, в стенку аорты. Образование аортально-кишечного свища, профузное кровотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточность. ^ (стадия красной дистрофии), паренхиматозная желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, некротический нефроз; печеночно-почечная недостаточность. ^ токсическая дистрофия печени, паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, паренхиматозная дистрофия эпителия почек и миокарда, кровоизлияние в дно четвертого желудочка головного мозга. ^ застойное венозное полнокровие органов брюшной полости, спленомегалия, асцит (1200 мл);варикозное расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных, пищевода и желудка; массивное кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, острая постгеморрагическая анемия. ^ перфорация стенки желчного пузыря, разлитой желчный перитонит, дистрофические изменения миокарда, некроз эпителия извитых канальцев почек, центролобулярные некрозы печени, печеночно-почечная недостаточность. ^ субтотальный геморрагический некроз поджелудочной железы; операция рассечения капсулы поджелудочной железы, дренирование сальниковой сумки, гнойно-некротическое расплав-ление задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и забрюшинной 109 2.Теория клеточного локального синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения). 3 Мутационная теория (синтез амилоида является результатом генной мутации клеток и они продуцируют амилоид). ^ Могут быть связаны с нарушением обмена нейтральных жиров или холестерина. Общее ожирение бывает первичным (причина неизвестна) и вторичным (при заболеваниях центральной нервной и эндокринной системы). Общее ожирение может быть симметричным (когда жир откладывается равномерно), верхним (жир откладывается в области лица и верхних конечностей), средним (отложение жира в области живота) и нижним (в области нижних конечностей). Ожирение может быть алиментарным (при употреблении в пищу избыточного количества жиров), может быть связано с низкой двигательной активностью, нарушением нейроэндокринной регуляции (синдром Иценко-Кушинга), с наследственными факторами. Местное увеличение количества жировой клетчатки называется липоматоз. Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза, при котором происходит отложение холестерина и липопротеидов в интиме артерий. При этом просвет артерий суживается. ^ Связаны с нарушением обмена гликопротеидов (они накапливаются в межуточном веществе, при этом коллагеновые волокна замещаются слизистой массой, соединительная и хрящевая ткань приобретают слизеподобную консистенцию и вид). Это связано обычно с поражением эндокринных желез (слизистый отек при гипотиреозе). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям