Краткий курс патологической анатомии пособие для иностранных студентов медицинских институтов
|
|
Скачать 2.32 Mb.
|
Смешанные дистрофииПри этих видах дистрофий изменения локализуются и в строме органов, и в их паренхиме. Такие дистрофии возникают при нарушении обмена хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минеральных веществ. Хромопротеиды - это окрашенные белки - эндогенные пигменты. К их числу относят гемоглобиногенные (образуются при распаде и превращениях гемоглобина эритроцитов), протеиногенные и лилидогенные пигменты. ^ Различают пигменты, встречающиеся в норме (ферритин, гемосидерин, билирубин) и в патологии (гематоидин, гематины, порфирин). Ферритин - пигмент, содержащий очень много железа (23%). Содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах. При недостатке кислорода ферритин восстанавливается и превращается в SH-ферритин, который вызывает паралич сосудистой стенки и резкое падение артериального давле- 9 анкилозы мелких суставов конечностей, амилоидоз почек (амилоидно-сморщенные почки), уремия. ^ абактериальный бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса) створок митрального клапана, фибропластический полисерозит, волчаночный нефрит с исходом в нефросклероз, уремия. ^ склероз и гиалиноз кожи, базальный пневмофиброз, васкулиты сосудов почек со свежими и организующимися инфарктами, крупноочаговый кардиосклероз "склеродермическое сердце", хроническая сердечная недостаточность (хроническое общее венозное полнокровие): мускатная печень, асцит, анасарка. ^ острый деструктивный периартериит основного ствола левой венечной артерии с тромбозом, обширный инфаркт переднебоковой стенки левого желудочка сердца, кардиальныи шок. ^ Крупозная пневмония: левосторонняя тотальная, правосторонняя верхнедолевая, стадия красного опеченения Острая легочно-сердечная недостаточность. ^ : правосторонняя верхнедолевая, стадия разрешения. Абсцесс верхней доли правого легкого, метастатический абсцесс в правом полушарии головного мозга, отек и набухание мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. ^ : сепсис, септикопиемия: множественные гнойные очаги в легких, гнойный менингоэнцефалит, гепатит, отек и набухание головного мозга. ^ . Прорыв абсцесса в плевральную полость, гнойный правосторонний пиопневмоторакс. Легочно-сердечная недостаточность. ^ . Аррозия крупной ветви легочной артерии, массивное легочное кровотечение. Аспирация крови, асфиксия. ^ : множественные бронхоэктазы во всех долях обоих легких, хроническая пневмония, пневмосклероз. Легочное сердце (гипертрофия миокарда правого желудочка сердца 0,9 см). Хроническая легочно-сердечная недостаточность: анасарка, застойное полнокровие внутренних органов. ^ : (инфекционно-аллергическая по клиническим данным). Хронический бронхит, хроническая эмфизема легких, умеренный диффузный преимущественно перибронхиальный пневмосклероз, облитерация правой плевральной полости. Легочное сердце: гипертрофия миокарда (0,6 см) правого желудочка сердца. Компенсаторная гипертрофия миокарда (1,5 см) левого желудочка сердца. Бронхоспастическая асфиксия: точечные и пятнистые кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку желудка и 107 ся при воздействии на гемоглобин соляной кислоты, встречается при кровотечениях из язвы желудка, окрашивает в черный цвет рвотные массы при желудочном кровотечении (рвота "кофейной гущей") и кал, формалиновый пигмент (встречается в тканях при фиксации их в формалине). Порфирины - это антагонисты меланина, повышают чувствительность кожи к свету. При повышении содержания порфиринов развиваются порфирии: приобретенная (при отравлении свинцом, анемии, пеллагре) и врожденная (редкое наследственное заболевание). ^ К ним относят меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. Меланин - это буро-черный пигмент, с которым у человека связана окраска кожи, волос, радужной оболочки глаз. Синтезируется в меланоцитах - клетках нейроэктодермального происхождения из тирозина. Его обмен регулируется нервной и эндокринной системой. Избыточное накопление меланина (меланоз) бывает распространенным и местным. ^ может быть: врожденным (пигментная ксеродерма) и приобретенным (при Аддисоновой болезни, когда вследствие поражения надпочечников туберкулезом или опухолью в организме уменьшается синтез адреналина, образуется избыток меланина, поскольку меланин и адреналин синтезируются из тирозина). ^ тоже бывает приобретенным (меланоз толстой кишки при запорах) и врожденным (образование невусов - врожденные пороки развития кожи). Наследственная недостаточность образования меланина называется альбинизмом. Адренохром - образуется при окислении адреналина, содержится в мозговом веществе надпочечников. ^ - содержится в клетках, вырабатывающих биологически активные вещества (серотонин, гистамин и др.). Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты). Липофусцин - образуется в клетках, где преобладают процессы анаэробного окисления. Накопление липофусцина (липофусциноз) происходит в старости, при хронических тяжелых заболеваниях, при избыточной нагрузке ткани или органа. Липохромы - это липиды, содержащие каротиноиды. Они придают желтый цвет коре надпочечников, желтому телу яичников, жировой клетчатке. При сахарном диабете скапливаются в коже, костях. При резком похудании содержание их в жировой клетчатке резко возрастает. ^ Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот. При их распаде образуется мочевая кислота. При нарушении обмена развивается подагра, 11 ^ апластическая анемия с опустошением красного костного мозга; замещение его жировым костным мозгом; геморрагический диатез; множественные кровоизлияния в головной мозг; отек и набухание головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. ^ гемоглобинурический нефроз, острая почечная недостаточность, уремия. ^ гемолитическая желтуха, малярийная гепатоспленомегалия, гемомеланоз и гемосидероз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы, паразитарные стазы в сосудах головного мозга, малярийная кома. ^ форма): ядерная и общая желтуха, билирубиновая энцефалопатия, эритробластоз и гемосидероз печени, билирубиновые инфаркты почек. ^ Острый недифференцированный лейкоз (лейкемическая форма): инфильтрация костного мозга, внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга недифференцированными клетками гемопоэза; умеренно выраженная гепатоспленомегалия; гипопластическая анемия, геморрагический диатез; язвенно-некротическая ангина, сепсис. ^ форма):гиперплазия лимфатических узлов, костного мозга грудины (пиоидный костный мозг), метаплазия желтого костного мозга в красный, резкая гиперплазия селезенки (4 кг) и печени (5 кг); гипорегенераторная анемия, двухсторонняя сливноочаговая пневмония. ^ множественные миеломные узлы в костях черепа, ребер, таза; парапротеинемический нефроз с амилоидным сморщиванием почек, хроническая почечная недостаточность, уремия. ^ поражение медиастинальных и забрюшинных лимфатических узлов, селезенки (порфирная селезенка), легких и желудка, кахексия. ^ Атеросклероз аорты: расслаивающая аневризма брюшного отдела, разрыв аневризмы, острая сердечно-сосудистая недостаточность. ^ гангрена первого пальца правой стопы, операция ампутации бедра в средней трети, острая сердечно-сосудистая недостаточность. 105 1) образование органической матрицы: 2) кристаллизацию солей. Камни образуются: 1. В желчном пузыре - при желчнокаменной болезни. 2. В почках и мочевыводящих путях - при почечнокаменной болезни. 3. Бронхиальные камни - в бронхах. 4. В протоках слюнных желез. 5. В венах (флеболиты). 6. В кишечнике (копролиты). ^ Некроз, как и дистрофия относится к процессам альтерации (повреждения). Некрозом называют, смерть клеток и тканей в живом организме. При этом их жизнедеятельность полностью прекращается. ^ 1) паранекроз - изменения подобны некротическим, но еще обратимы; 2) некробиоз - необратимые изменения, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими; 3) смерть клетки - время наступления которой определить достаточно трудно; 4) аутолиз - разложение погибшего субстрата под воздействием гидролических ферментов погибших клеток и макрофагов. По своим морфологическим признакам некроз равнозначен аутолизу. В последние годы выделена особая форма некроза апоптоз (от греческого аро - разделяю и ptoz - опускаю). При ней клетка разделяется на части с образованием фрагментов, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности, которые затем поглощаются другими клетками. Апоптоз - это такая форма смерти клетки, при которой она сама активно участвует в выделении определенных молекул, прямо или косвенно вовлекающихся в процессы выработки энергии, направленной на самоуничтожение. Поэтому в литературе используются и такие термины как "активная" или "запрограммированная" клеточная смерть. Апоптоз имеет определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина с повреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума) и клеточных мембран. Конденсация хроматина сопровождается фрагментацией ядра, везикулярными выпячиваниями ядерной мембраны и, наконец -фрагментацией всей клетки с образованием апоптозных телец. Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияющие на фактор роста. Особое внимание уделяется роли р53 протеина, который в норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, являясь "стражем генома". Мутированный ген р53 признан сегодня наиболее популярным опухолевым маркером. Некроз и апоптоз происходят в организме постоянно и являются проявлением нормальной жизнедеятельности организма. На смену погибшим клеткам в результате регенерации появляются новые. Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, железистых органов. Апоптоз наблюдается в процессе эмбрионального развития, нормальной кинетики клеточной популяции тканей взрослого организма, при изменениях гормонального гомеостаза, при различных патологических процессах. В патологии некрозу могут подвергаться как отдельные клетки, так и орган в целом. Как патологическое состояние некроз может быть основой изменения организма вплоть до смерти, что конкретно выражается в каком-то заболева- 13 специфический эндо-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс, по бронхиолам переходя на паренхиму легкого, приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формируется вал эпителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При печении, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться. 2. ^ Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза - очаги Симона. 3. Инфильтративный туберкулез - результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтрата Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остается один-два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза. 4. Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5 см в диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается творожистого некроза, окруженный капсулой. 5. ^ результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита Казеозная пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы) ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза. 6. ^ развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хронизации острого кавернозного. Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1 Внутреннего пиогенного; 2. Среднего туберкулезных грануляций; 3. Наружного соедини-тельнотканного. Изменения более выражены в одном чаще в правом легком. В первом и втором сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние, как контакт- 103 ^ Развивается при обезвоживании тканей и коагуляции белка. Встречается в тканях, содержащих мало жидкости и много белка: восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе, казеозный некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. ^ При нем наблюдается расплавление мертвой ткани. Развивается в тканях с высоким содержанием жидкости: головной мозг. 3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Бывает сухой (возникает в тканях с малым содержанием жидкости, при ней ткань высыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тромбозе сосудов ног) и влажной (разложение ткани под действием гнилостных микроорганизмов, возникает в тканях с большим содержанием влаги, встречается в легких, кишечнике). Разновидностью гангрены являются пролежни - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению. 4. Секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живых тканей. Возникает в костях при остеомиелите, реже в мягких тканях (легкие). 5. Инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа. Исход некроза может быть различен. Может развиваться демаркационное воспаление, окружающее зону некроза, что приведет к рассасыванию некротических масс и образованию соединительнотканного рубца (организация некроза) или обрастанию некротических масс соединительно-тканной капсулой (инкапсуляция некроза). В эти некротические массы могут откладываться соли кальция (петрификация по дистрофическому типу) и образовываться кость (оссификация). При рассасывании некротических масс может образоваться осумкованная полость - киста (характерно для головного мозга). Может наступить нагноение некротических масс. СМЕРТЬ Смерть - это необратимая остановка жизнедеятельности организма. В зависимости от причин различают естественную (у лиц старческого возраста), насильственную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от болезней (может наступить медленно при прогрессировании болезни или быстро - скоропостижная смерть). Различают смерть клиническую (остановка дыхания и кровообращения, но изменения в организме обратимы до тех пор, пока живы нейроны коры головного мозга (5 минут) и биологическую - необратимые изменения, гибель нейронов коры головного мозга. Признаки смерти: ^ Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры. ^ Кровь скапливается в венах с образованием 15 обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. Здесь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его бывают различны: от нескольких альвеол до сегмента. Так как первичный аффект располагается под плеврой, возможно развитие фибринозного плеврита. Затем патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются туберкулезные бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит. Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса. Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. 2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. 3. Хроническое течение. Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте образуется фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно с этим происходит склерозирование пораженных лимфатических сосудов с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в легочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции. ^ с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной (возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера - от просовидных до крупных в различных органах), лимфожелезистой (в процесс вовлекаются ее новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта (самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма (развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах). ^ возникает при вялом течении воспалительного 101 ности (инфаркт миокарда, острый миокардит). В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого. ^ Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз. Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне). Красный крап формируется за счет резко полнокровных центральных вен печеночных долек. Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жировая дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно гипертрофируется. Со временем в такой печени начинает разрастаться соединительная ткань и формируется цирроз печени. В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятсвующих венозному полнокровию:
Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов, развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких. В почках при хроничеком венозном застое развивается цианотическая индурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотичные. В результате гипоксии в ткани почек разрастается соединительная ткань, отмечается дистрофия эпителия канальцев. В селезенке также происходит цианотическая индурация: она плотная, си- 17 Классификация сепсиса. По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококко-вый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции. В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены). По клинико-морфологическим признакам различают: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис. Септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки, во внутренних органах - межуточное воспаление, очаги внекостномозгового кроветворения. Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септикопиемию, если возбудитель грам-положительная флора, или в эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грам-отрицательная флора. ^ разновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нарушения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ведущая роль принадлежит повреждающему действию эндотоксина грам-отрицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения, которым, как правило, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления. Синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) - характеризуется образованием большого количества мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах повреждения эндотелия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического синдрома за счет возникающего дефицита свертывающих факторов (коагулопатия потребления). При эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фазу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой недостаточности. На вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя почек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних органов, некронефроз. Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэмболы), с током крови разносятся различным органам, где возникают очаги гнойного воспаления (в легких) печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах). 99 В зависимости от причин различают следующие виды кровотечений: 1 ^ - при инфаркте миокарда, разрыве аорты при сифилисе или атеросклерозе, разрыве сосудов головного мозга при аневризме. 2. ^ процессом (аррозивные кровотечения). Стенка сосуда может быть разрушена злокачественной опухолью, расплавлена воспалительным процессом (при туберкулезе), при внематочной беременности (ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее сосуды), при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки. 3. ^ Развиваются при гипоксии тканей, нарушении иннервации, изменении свойств крови. Встречаются при гипертонической болезни, при системных поражениях сосудов - васкулитах, при инфекционных заболеваниях. При большом объеме кровопотери может наступить смерть. Опасны кровоизлияния в мозг, надпочечники, легкие. Исходы кровоизлияния: 1 Рассасывание крови. 2. Образование кисты на месте кровоизлияния. 3. Организация или инкапсуляция гематомы. 4. Нагноение гематомы. Плазморрагия Это выход плазмы из кровеносного русла, что приводит к пропитыванию ею окружающих тканей - плазматическое пропитывание. В тканях при этом развивается мезенхимальная белковая дистрофия, завершающаяся фибриноидным некрозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание происходит при повреждении стенки сосудов микроциркуляторного русла и при изменении состава крови. Встречается чаще всего при гипертонической болезни, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях. Инфаркт Это ишемический некроз, то есть участок некроза, возникающий при нарушении кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от того, как распределены сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются клиновидные инфаркты (имеющие треугольную форму), острием треугольника обращенные к воротам органа. Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких. Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он встречается в сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа расположения сосудов в органе. Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного или колликвационного некроза - в зависимости от соотношения белка и жидкости в ткани, подвергшейся инфаркту. В зависимости от внешнего вида различают 3 типа инфарктов: 1.^ Не наблюдается геморрагического пропитывания некротической зоны, и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается обычно в селезенке. 19 2. Септическая форма. Изменения в кишечнике незначительны, но отмечается распространение возбудителя по организму с током крови. В легких, головном мозге, возникают очаги гнойного воспаления. 3. ^ Напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах и селезенке появляются изменения как при брюшном тифе, но менее выраженные. Поэтому кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки встречается редко. Дизентерия - вызывается группой бактерий из рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимущественно толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин шигелл оказывает вазонейропаралитическое действие, что приводит к усилению экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв. При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Местные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развивается колит, в течение которого различают четыре стадии. 1. Стадия катарального колита, резкое полнокровие и отек слизистой оболочки кишки, мелкие очаги некроза. Продолжается 2-3 дня. 2. Стадия фибринозного колита. На слизистой кишки появляется пленка фибрина, гистологически видны некрозы слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения в нервных сплетениях. Продолжи-тельность - 5-10 дней. 3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией кишки. 4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая созревая превращается в соединительнотканные рубцы. При рубцевании обширных язв может произойти рубцовая деформация и стеноз просвета кишки. Последовательность развития патологического процесса может изменять-ся. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального колита. У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если процесс заживления язв идет плохо - развивается хроническая дизентерия. ^ малоспецифичны: гиперплазия селезенки, дистрофия печени, сердца, почек. Осложнения: перфорация кишки с развитием перитонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения. Холера - кишечная инфекция с поражением желудка и тонкой кишки. Возбудителем холеры является вибрион (вибрион азиатской холеры, вибрион Эль-Тор). Источник заражения - больной человек. Заражение происходит при питье зараженной воды. Холерные вибрионы, преодолев желудок, проникают в тонкую кишку, которая является для них оптимальным местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин - холероген, в результате чего слизистая оболочка кишки выделяет большое количество изотонической жидкости. Обратное всасывание жидкости нарушается. Развивается профуз-ный понос - диарея, что приводит к потере жидкости и минеральных солей. В результате обезвоживания организма развивается гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия (уменьшение количества мочи), падение температуры тела. Все это приводит к развитию холерной комы и смерти больного. 97 инфаркта способствует также плохое коллатеральное кровообращение, когда кровь не может найти обходных путей для кровоснабжения ишемизированного участка ткани. ^ бывают благоприятными (организация, оссификация, петрификация, киста) и неблагоприятными (развитие в зоне инфаркта гнойного воспаления - септический инфаркт). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям