Краткий курс патологической анатомии пособие для иностранных студентов медицинских институтов
|
|
Скачать 2.32 Mb.
|
^ Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой. Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты: 1. Вызывается определенными видами микроорганизмов; 2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме; 3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса); 4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы; Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа. ^ . В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться: 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем). В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него - скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез" нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях. Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т. д.) пролиферативная 28 без коллоида). По этиологии различают: эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих в местности с пониженным содержанием йода, в этом случае увеличение щитовидной железы является компенсаторной реакцией организма); спорадический зоб (возникает в юношеском возрасте без видимых причин); базедов зоб или тиреотоксический зоб - возникает часто после психической травмы, носит обычно диффузный характер. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, пролиферирует с образованием сосочков, происходит вакуолизация коллоида, лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста. Отмечается дистрофия и гипертрофия миокарда, возможно развитие мерцательной аритмии, может развиться цирроз печени, дистрофия нейронов головного мозга. У больных отмечается пучеглазие, резкая возбудимость, потливость, быстрая утомляемость. ^ - истинное аутоиммунное заболевание, связанное с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа. В железе наблюдается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, образуются лимфоидные фолликулы. Лимфоциты разрушают паренхиму железы, которая замещается соединительной тканью. ^ - характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, которая может распространяться на окружающие ткани, имитируя злокачественную опухоль. Гипотиреоз - пониженная функция щитовидной железы. Больные вялые адинамичные, развивается слизистый отек подкожной клетчатки - микседема. ^ Бывают доброкачественными (аденома) и злокачественными (рак). Рак бывает фолликулярный, папиллярный, плоскоклеточный, недифференцированный и медуллярный с амилоидозом стромы. ^ Гиперпаратиреоз. Развивается при опухоли этих желез. В результате гиперпродукции паратгормона, развивается фиброзная остеодистрофия. Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, в результате чего кости становятся ломкими, мягкими. Вместе с тем, развивается гиперкальцемия и известковые метастазы - отложение извести в различных органах (почки, сердце, легкие). Гипопаратиреоз развивается обычно при случайном удалении паращитовидных желез вместе со щитовидной железой во время операции по поводу зоба. У больных развиваются тяжелые судороги. ^ Сахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Может быть обусловлен: 1) генетически (нарушение функции и количества (бета-клеток, синтез ими аномального инсулина); 2) факторами внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии, нарушению синтеза гликогена. Развивается гиперлипидемия, ацетонемия, ацидоз, тяжелая аутоинтоксикация. Циркуляция вышеуказанных продуктов в крови приводит к развитию ангиопатий - поражения крупных и мелких сосудов. Поджелудочная железа при сахарном диабете часто уменьшена в размерах, склерозирована, с явлениями липоматоза. В клетках печени отсут- 88 Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса связано снижение иммунитета в пожилом возрасте. Патология вилочковой железы может быть представлена: 1. ^ (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией. 2. Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет. 3. ^ Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита. 4 Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть. 5 ^ . Встречается при аутоиммунных заболеваниях. При этом во внутридольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются. ^ Наиболее важны изменения, встречающиеся при антигенной стимуляции и наследственной недостаточности этой ткани. При антигенной стимуляции в периферической лимфоидной ткани отмечается макрофагальная реакция, увеличение количества лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматические клетки. При этом в лимфатических узлах появляется большое количество плазматических клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В селезенке - гиперплазия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих преимущественно из плазматических клеток. Аналогичные изменения встречаются в костном мозге, портальных трактах печени, в межуточной ткани легких, почек, поджелудочной железы и т.д. При наследственной недостаточности периферической лимфоидной ткани в фолликулах селезенки отсутствуют светлые центры роста и плазматические клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы, корковый слой (В-зависимые зоны). ^ Это местные реакции, протекающие в сенсибилизированном организме. Эти реакции могут быть реализованы посредством пяти механизмов. 1 механизм. ^ Они связаны с антителами (1д Е), которые фиксированы на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). При взаимодействии антигена с антителом происходит выброс биологически активных веществ и развитие анафилактической реакции немедленного типа. 2 механизм. ^ Происходят в результате токсического действия на клетки комплемента или антител, связанных с клетками (К-клетки и NК-клетки). Иногда антитела действуют на определенные молекулы ферментов, гормонов, что ведет к их инактивации без повреждения 30 (рак), в семенном канатике и в оболочках яичка неэпителиальные. ^ Эти заболевания связаны с изменением во время беременности нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности организма. К патологии беременности относят: 1. эклампсию; 2. внематочную беременность; 3. самопроизвольный аборт; 4. преждевременные роды; 5. пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки. Эклампсия - токсикоз беременности, развивается во второй ее половине, в родах, послеродовом периоде. Поражается печень (тяжелая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, тромбы в мелких сосудах), в почках (дистрофия и некроз эпителия канальцев, кровоизлияния), отмечаются кровоизлияния в головной мозг, судорожный синдром. ^ развивается в результате прикрепления оплодотворенной яйцеклетки не в матке, а в маточной трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность), в брюшной полости (брюшинная беременность). При трубной беременности в стенке трубы наблюдается специфическая децидуальная тканевая реакция. Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее, Возможно два варианта исхода трубной беременности: 1. Разрыв маточной трубы и развитие кровотечения в брюшную полость 2. Выделение плода в просвет трубы и сброс его через фимбриальный конец в брюшную полость. Иногда, попав в брюшную полость, плодное яйцо может вновь где-то прикрепиться (вторичная брюшная беременность). Прерывание маточной беременности в сроки до 14 недель называется абортом, в сроке от 14 недель до 28 недель поздним абортом. Прерывание беременности в сроки от 28 до 39 недель называется преждевременными родами. Аборт может быть самопроизвольным (если беременность прерывается самопроизвольно), искусственным (если он производится в медучреждении, по показаниям), криминальным (если произведен вне медицинского учреждения). ^ называют заболевание, при котором ворсины плаценты кистозно расширены, отечны, эпителий ворсин пролиферирует Ворсины могут при этом врастать в глубокие слои матки (деструирующий пузырный занос) и вызывать плацентарную эмболию - циркуляцию в крови фрагментов ворсин. ^ - задержка в матке после родов или аборта частей последа. Клинически он проявляется маточным кровотечением в послеродовом периоде. Родовая инфекция матки - воспалительный процесс в матке после родов. Может развиться вследствие внесения возбудителей инфекции при нарушении правил асептики или наличии воспалительного процесса в матке до родов. Часто имеет гнойный характер, может осложниться сепсисом. ^ Гипофиз Акромегалия - заболевание возникает при опухоли передней доли гипофиза из эозинофильных клеток. Гормон, продуцируемый клетками этой 86 поражаемых клеток), инициирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция иммунной системы - понижение супрессорной активности Т-лимфоцитов). Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммунизации. Различают две группы аутоиммунных заболеваний. Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся при повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная система получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия. Вторая группа - органонеспецифические аутоиммунные заболевания. При них нарушается контроль иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру. Некоторые заболевания занимают промежуточное положение - тиреотоксикоз, миастения гравис. Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение, травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболеваний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, лекарственную аллергию. ^ Это крайние проявления недостаточности иммунитета. Они бывают первичные (при недоразвитии иммунной системы) и вторичные (возникают в результате болезней и лечения). Первичные иммунодефицитные синдромы. Их делят на три группы: 1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета (комбинированные). Встречаются у детей. При них имеет место гипоплазия тимуса и периферической лимфоидной ткани. Осложняются тяжелыми инфекционными болезнями. Примером является агаммаглобулинемия швейцарского типа. 2. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета (синдром Мак-Кьюсика или иммунодефицит с ахондроплазией). Наблюдается аплазия вилочковой железы и Т-зависимых зон лимфоидной ткани. Часто сопровождаются множественными пороками развития. 3. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета. Имеют наследственную природу. Может быть нарушен синтез всех иммуноглобулинов (синдром Брутона) или одного из них (дефицит Ig А или синдром Веста). Осложняются тяжелыми инфекционными заболеваниями. Вторичные иммунодефицитные синдромы Развивается недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате гибели Т- и В-лимфоцитов. Наблюдаются при лучевой терапии, применении кортикостероидов. иммунодепрессантов, при вирусных (СПИД) и других инфекциях, лейкозах. 32 ^ Эпителиальные опухоли: аденома (доброкачественная) и злокачественные (почечно-клеточный рак, нефробластома и опухоль Вильямса). Метастазируют в параортальные лимфоузлы, печень, легкие, головной мозг. Реже чем опухоли почек, встречаются опухоли лоханки - переходноклеточная папиллома и рак (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый). ^ По происхождению могут быть дисгормональными, воспалительными и опухолевыми. К дисгормональным относят доброкачественную гиперплазию предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные дисплазии молочной железы. ^ встречается у мужчин пожилого возраста (около 60 лет) в связи с нарушением функции половых желез. В результате разрастания железы происходит сдавление мочеиспускательного канала и задержка мочи. В зависимости от того, какая преимущественно ткань пролиферирует, различают железистую, мышечно-фиброзную и смешанную формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы. С течением времени у больного из-за постоянной задержки мочи в мочевом пузыре может развиться цистит, восходящий пиелонефрит. ^ развивается при избытке эстрогенных гормонов в крови (нарушения функции яичников, опухоли яичников). При этом в эндометрии железы удлиненные, извитые, образуются кисты желез. На этом фоне могут развиться воспалительные процессы в эндометрии, рак матки. ^ возникает на влагалищной части шейки матки, покрытой многослойным плоским эпителием. В этом месте могут появляться участки, покрытые цилиндрическим эпителием эндоцервикса. Они имеют ярко-красную окраску и при гинекологическом осмотре выглядят как истинные эрозии, то есть участки со слущенным эпителием. В действительности, поскольку эпителиальный покров сохранен, это псевдоэрозия. Это заболевание является предраковым. ^ (мастопатии) делятся на две формы: непролиферативную и пролиферативную. Это предраковые заболевания. При непролиферативной форме в молочной железе разрастается плотная соединительная ткань в виде узла. Отмечается атрофия долек молочной железы. При пролиферативной форме мастопатии происходит пролиферация эпителия желез с увеличением размеров долек (аденоз), разрастание протокового и долькового эпителия или пролиферация миоэпителия (склерозирузирующий аденоз). Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение имеют воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и воспаление молочной железы (мастит). Эндометрит бывает острым (возникает обычно после родов или абортов, 84 дается в тканях с клеточной регенерацией) и неполной - субституция (когда дефект замещается соединительной тканью, при этом происходит регенераторная гипертрофия сохраняющихся клеток органа). Регенераторная гипертрофия может осуществляться путем гиперплазии (увеличении количества) клеток (наблюдается в печени, почках, поджелудочной железе) или гиперплазии внутриклеточных ультраструктур (в миокарде, головном мозге). 3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нарушении очередности фаз пролиферации и дифференцировки, избыточной или недостаточной регенерации, превращении в ходе регенерации одной ткани в другую - метаплазия (превращение призматического эпителия бронхов в плоский при хроническом воспалении). ^ Регенерация крови. Плазма крови возмещается за счет тканевой жидкости, а форменные элементы - за счет образования новых клеток в кроветворной ткани. При репаративной регенерации крови появляется экстрамедуллярное кроветворение (появление очагов кроветворения во внутренних органах как в эмбриональном периоде) и миелоидное превращение желтого костного мозга (замещение жирового костного мозга кроветворной тканью). При некоторых заболеваниях кроветворение может резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или извращаться (лейкозы). В этих случаях наблюдается патологическая регенерация крови. Хорошо и быстро регенерирует костный мозг и может восстанавливаться даже при больших повреждениях. Регенерация сосудов. Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) регенерируют путем почкования (в стенке сосуда образуется боковое выпячивание из клеток эндотелия, из которого формируется клеточный тяж; потом в нем возникает просвет и образуется сосуд) или аутогенно (за счет размножения клеток соединительной ткани, которые затем дифференцируются в эндотелиальные). Крупные сосуды регенерируют хуже: поврежденные средняя и наружная оболочка замещаются соединительной тканью. Регенерация соединительной ткани. Процесс начинается с образования грануляционной ткани (молодая ткань с большим количеством тонкостенных сосудов). При ее созревании количество сосудов уменьшается, увеличивается число фибробластов, происходит синтез волокнистых структур и на месте грануляционной ткани формируется рубец - грубоволокнистая соединительная ткань. При задержке созревания грануляционной ткани (при воспалительном процессе) формируется келоид - рубцовая ткань ярко-красного цвета выступающая над поверхностью кожи. Регенерация костной ткани. При неосложненных переломах костей происходит первичное костное сращение. При этом в область перелома врастает молодая соединительная ткань (предварительная соединительнотканная мозоль), которая потом трансформируется в костную мозоль. Затем под действием нагрузки образовавшаяся новая костная ткань перестраивается и образуется зрелая кость. При осложненных переломах наблюдается вторичное костное сращение: при этом из соединительнотканной мозоли формируется сначала хрящевая ткань, и лишь затем костная ткань. При наличии нагноения возможно нарушение образования костной ткани в месте перелома и формирование ложного суста- 34 клетками, детритом. Все это приводит к нарастанию гипоксии почки. Это состояние может закончиться смертью больного. Если больной выживает, то в почках развивается очаговый нефросклероз. Почки при ОПН увеличены, отечны, корковый слой бледный, резко отграничен от темно-красных пирамид. Различают следующие стадии ОПН: начальная (шоковая), олиго-анурическая и стадия восстановления диуреза. 1. ^ . Резкое венозное, полнокровие пирамид, ишемия коркового слоя. Межуточный отек, дистрофия канальцевого эпителия. 2. Олиго-анурическая стадия. Некроз эпителия канальцев, просвет канальцев закрыт цилиндрами, нарастает отек межуточной ткани, воспалительная инфильтрация, резкое венозное полнокровие. 3. ^ . Уменьшается отек почки, наблюдается полнокровие клубочков, начинается регенерация эпителия канальцев. Там, где разрушена базальная мембрана канальцев, идет разрастание соединительной ткани. Тяжелым осложнением ОПН является тотальный некроз коркового вещества почек. Он может развиться при очень длительной ишемии коры почек. Заканчивается обычно летально. При интенсивном лечении (гемодиализ) возможно выздоровление при ОПН. В ряде случаев больные могут погибнуть от уремии. Иногда спустя длительное время развивается вторичное сморщивание почек. ^ К ним относятся поражение почек при миеломной болезни и подагре. При этих заболеваниях происходит засорение стромы почек и закупорка канальцев почек белком (при миеломной болезни) или солями мочевой кислоты (при подагре), что приводит к развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности. Пиелонефрит - инфекционное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек. Возбудители заболевания попадают в лоханку с кровью (гематогенный нисходящий пиелонефрит), восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря (урогенный восходящий пиелонефрит) и с током лимфы (лимфогенный пиелонефрит). Различают острый и хронический пиелонефрит. ^ стенка лоханки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, с участками некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, в просвете канальцев цилиндры. Почка увеличена, лоханка растянута, заполнена мутной мочой. ^ в стенке лоханки склероз, воспалительная инфильтрация, метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский. В межуточной ткани почек хроническое воспаление со склерозом, атрофией канальцев, наличием микроабсцессов. В финале хронического пиелонефрита развивается вторично сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность. ^ : карбункул почки (образуется в результате слияния крупных абсцессов), перинефрит (воспаление фиброзной капсулы почки), паранефрит (воспаление клетчатки вокруг почки). Может сформироваться хронический абсцесс почки. Для хронического пиелонефрита характерно развитие нефрогенной гипертонии (повышения артериального 82 или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности. 2. Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких. 3. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета. 4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани). Атрофия Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической. Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста. Патологическая атрофия обусловлена действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной. ^ (истощение, кахексия) бывает следующих видов: 1 Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия). 2. ^ Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм. 3. Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ. 4. ^ Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ. 36 нается пролиферация клеток эндотелия и мезангия. Иногда при остром гломерулонефрите отмечаются некротические изменения - некроз капилляров, тромбоз их просвета. Почки при остром гломерулонефрите увеличены, с мелким красным крапом на поверхности (множество мелких красных точек) - "пестрая почка". Изменения в почках при остром гломерулонефрите обратимы, заболевание обычно заканчивается выздоровлением. Подострый гломерулонефрит называют быстро прогрессирующим или злокачественным из-за тяжести течения и плохого прогноза. Для него характерны экстракапиллярные изменения -экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. При этом происходит разрастание эпителия капсулы клубочка, что приводит к образованию "полулуний" и сдавлению клубочка. Капилляры клубочка гибнут, на месте клубочка разрастается фиброзная ткань. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, их корковый слой мoжeт быть желтым с красным крапом или красного цвета. Прогноз при этой форме гломерулонефрита плохой. Быстро развивается почечная недостаточность. Хронический гломерулонефрит может продолжаться многие годы. Различают три морфологических типа: мембранозный, мезангиальный и фибропластический. При мембранозном гломерулонефрите происходит утолщение стенок капилляров клубочков за счет базальной мембраны. При мезангиальном гломерулонефрите происходит пролиферация мезан-гиоцитов. Возможны три варианта течения процесса: 1. ^ (пролиферация мезан-гиоцитов, стенки капилляров клубочка не страдают). 2. Мезангио-капиллярный гломерулонефрит (пролиферация мезангио-цитов и утолщение мембраны капилляров). 3. ^ (выраженная пролиферация мезангио-цитов, сдавление клубочков, гиалиноз клубочков). При фибропластическом гломерулонефрите отмечается выраженный склероз и гиалиноз клубочков. Хронические формы гломерулонефрита переходят в терминальный гломерулонефрит, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности и смерти больного. Терминальный гломерулонефрит по существу является морфологическим проявлением вторично сморщенной почки и развивается в исходе других форм гломерулонефритов. Почки уменьшены в размерах, серого цвета, наблюдается резкая атрофия коркового вещества. При микроскопии виден гиалиноз клубочков, склероз сосудов, воспалительная инфильтрация. ^ - комплекс симптомов с протеинурией (присутствие в моче белка), гипопротеинемией (снижение содержания белка в крови), гиперлипидемией (повышение содержания в крови жиров) и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром (проявление хронического гломерулонефрита, амилоидоза, малярии, сепсиса, сахарного диабета). Первичный нефротический синдром у детей называют липоидным нефрозом, а у взрослых - мембранозным гломеруло-нефритом. Протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках и нарушении реабсорбции белка в канальцах. В результате этого с мочой выводится значительное количество белка лазмы крови, в первую 80 архитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая - небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная - эти изменения нарастают; поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая - резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большое число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт. Организация Замещение участков патологических изменений зрелой соединительной тканью, что ведет к склерозу, называется организацией. Склерозом называют патологический процесс который ведет к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительной ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани. Классификация: I. По этиологии и патогенезу: 1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления (при инфекционных, инфекционно-аллергических, иммунных заболеваниях, инкапсуляция инородных тел). 2. Склероз как исход дезорганизации соединительной ткани (при ревматических болезнях). 3. Заместительный склероз - как исход некроза и атрофии. 4. Рубцы в результате заживления ран и язв. 5. Организация тромбов, гематом; образование спаек II. По морфогенезу выделяют три механизма. 1. Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов (при продуктивном воспалении, некрозе). 2. Усиленный синтез коллагена фибробластами без выраженной гиперплазии клеток; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную (при хроническом венозном застое). 3. Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии (постнекротический цирроз печени). III. По обратимости склеротических процессов: 1. Обратимые или лабильные (после прекращения действия патогенного фактора). 2. Частично обратимые, или стабильные (обратимы через длительное время или при лечении). 3. Необратимые, или прогрессирующие. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям