Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности
|
|
Скачать 3.85 Mb.
|
^
ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 3).^ Таблица №3
^ Гипертензии дифференцируют по следующим признакам: 1. По минутному объему (сердечному выбросу) на: гиперкинетические — с повышением сердечного выброса больше нормы, эукинетические — с нормальным сердечным выбросом, и гиперкинетические. 2. По изменению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) на гипертензии с повышенным, нормальным и сниженным ОПСС. 3. По объему циркулирующей крови (ОЦК) на: гиперволемические (объемозависимые, например, при первичном гиперальдостеронизме — синдроме Кона) и нормоволемические (объемонезависимые) гипертензии. 4. По виду повышенного артериального давления на: систолические, диастолические и смешанные — систолически-диастолические гипертензии. 5. По содержанию ренина в крови на: гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые. 6. ^ на: доброкачественные (развиваются многие годы) и злокачественные (быстро прогрессирующие, ведущие в течение 1–2 лет к летальному исходу). Для злокачественной АГ характерно быстрое развитие почечной недостаточности. Гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт.ст. 7. ^ на: первичную, эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используется термин «эссенциальная гипертензия»), и вторичные симптоматические гипертензии. ^ У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий, постоянно повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла. Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом:
Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора. Полагают, что наследственный фактор в развитии гипертонической болезни (ГБ) реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обусловливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления. Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, простагландины и др.). Таким образом, ГБ на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центральной) артериальной гипертензии, на последующих этапах ГБ включаются другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности. ^ Вторичная АГ представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. Вторичные (симптоматические) АГ по данным разных авторов составляют от 5 до 20 % от всех случаев АГ у больных. К числу наиболее распространенных у человека вторичных АГ относятся почечные (до 10 % от всех гипертензий). Кроме того, вторичные АГ развиваются вследствие различных эндокринопатий (феохромоцитомы, синдрома Кушинга), в результате побочного действия лекарственных средств (адреномиметиков, тиреоидных гормонов, вазопрессина и др.), длительного потребления избытка соли, а также в силу многих других причин. ^ Известно, что почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Поэтому очевидно, что многие почечные хронические заболевания сопровождаются развитием АГ. Кроме того, еще раз подчеркну, что хотя большинство АГ имеют другое происхождение, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД участвуют в качестве механизмов, потенциирующих формирование гипертензии. Выделяют две разновидности почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную) и ренопривную. Вазоренальная АГ. Причиной ее возникновения является снижение перфузионного давления различного генеза крови в сосудах почки. Это может быть следствием сдавливания магистральных почечных артерий извне (опухоль, рубец, околопочечная гематома); сужения или полного их закрытия изнутри (тромб, эмбол, опухоль, атеросклероз, васкулит); гиповолемии (постгеморрагической, при ожоговой болезни); компрессии сосудов почки при ее воспалительных процессах (гломерулонефрит и др.). ^ Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами — волюморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата — ЮГА (эти клетки расположены на «входе» в клубочек и в стенках приносящих артериол). При уменьшении перфузионного давления в приносящих артериолах клубочков почек ниже 100 мм рт. ст. продукция ренина в клетках ЮГА значительно возрастает. Субстратом ренина является белок плазмы крови, синтезируемый в печени альфа-2-глобулин (ангиотензиноген). Расщепление его с участием ренина ведет к образованию ангиотензина-I, который не влияет на тонус сосудов. Под воздействием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин-I расщепляется с образованием октапептида, обозначаемого как ангиотензин-II. Этот процесс преимущественно происходит в легких (там образуется до 50 % АТ-II), в плазме крови и почках образуется около 20 % АТ-II. АТ-II — один из наиболее мощных прессорных факторов. Он оказывает следующие эффекты: 1) непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол; 2) активирует высвобождение катехоламинов; 3) повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам. Продукт метаболизма АТ-II — ангиотензин-III дает существенный хронотропный эффект, проявляющийся увеличением ЧСС, сердечного выброса и АД. Кроме того, АТ-II стимулирует выработку и выход в кровь из коры надпочечников альдостерона. Последний потенциирует процесс реабсорбции в кровь из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу ионов калия. Повышение концентрации натрия в плазме крови вызывает увеличение ее осмотического давления, что, в свою очередь, активирует осморецепторы сосудистого русла, нейросекрецию АДГ и выход его в кровь. АДГ обусловливает повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости. Задержка избытка жидкости приводит к увеличению ее объема в уже суженном сосудистом русле. В связи с этим повышается диастолическое АД. Кроме того, возрастает приток венозной крови к сердцу и, как следствие, увеличивается его ударный выброс, а значит, еще более повышается систолическое АД, т.е. развивается артериальная гипертензия. Помимо названных ренальных эффектов, альдостерон оказывает также и экстраренальное действие. В частности, высокая концентрация альдостерона стимулирует транспорт избытка ионов натрия в клетки тканей, в том числе сосудов, что приводит к набуханию стенок артериол, повышению тонуса их мышечного слоя, увеличению чувствительности сосудов к вазоконстрикторным агентам (КА, АТ-II, простагландинам и др.). В совокупности эти изменения обеспечивают сужение просвета сосудов, возрастание тонуса их стенок и, значит, диастолического АД. Последнее, в свою очередь, увеличивает возврат крови к сердцу и его ударный выброс. Повышенный выброс крови в суженное сосудистое русло потенциирует нарастание АД — развивается АГ. Таким образом, альдостерон является конечным эффекторным продуктом взаимодействия каскада факторов единой в функциональном отношении системы «ренин — ангиотензин-II — альдостерон». Чрезмерная активация этой системы обусловливает развитие стойкой АГ. ^ Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающих соединения с гипотензивным эффектом. К ним относятся простагландины с сосудорасширяющим действием (Е1,Е2 ,А2), фосфолипидный ингибитор ренина, простациклин I и кинины (брадикинин, каллидин). Уменьшение массы почек может быть следствием удаления части почки, некроза их, тотального нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Механизм развития ренопривной АГ — уменьшение синтеза и выделения в кровь противогипертензивных факторов, в первую очередь простагландинов и кининов. Простагландиновый и кининовый компоненты почечной «гипотензивной системы» рассматриваются как физиологические антагонисты системы «ренин — ангиотензин — альдостерон». Снижение мощности этих компонентов гипотензивной системы в случае уменьшения массы почечной ткани обусловливает доминирование почечной и других «гипертензивных» систем и развитие АГ. ^ Эндокринные (гормонозависимые) АГ принципиально развиваются с участием двух механизмов. Первый — реализуется через увеличение выработки и инкреции гормонов с гипертензивным действием. Второй — через повышение чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь обычно ведет к формированию соответствующей АГ, второй — к «закреплению», стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. ^ . Все гормоны надпочечников имеют то или иное отношение к регуляции АД. К числу основных разновидностей «надпочечниковых» АГ относят: кортикостероидные и катехоламиновые. Среди кортикостероидных АГ выделяют две клинические разновидности АГ: вызванные гиперпродукцией преимущественно минералокортикоидов и глюкокортикоидов. «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Он основной минералокортикоид у человека. Действенность кортикостерона и дезоксикортикостерона значительно ниже. Причиной гиперпродукции альдостерона чаще всего является гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Такой первичный альдостеронизм обозначают как синдром Конна. Механизм развития АГ при реализации двух эффектов альдостерона ренального и внеренального мы уже разбирали. «Глюкокортикоидные» АГ — следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается обычно и с увеличением в крови уровня альдостерона. Различные формы гиперкортицизма, обусловленные преимущественным поражением пучковой зоны коры надпочечников, продуцирующих в основном глюкокортикоиды, — получили название синдрома Иценко–Кушинга (И-К). Нередко развитие АГ может быть следствием длительного введения больших доз глюкокортикоидов с лечебной целью. Механизм развития АГ при синдроме И-К обусловлен двумя эффектами глюкокортикоидов: 1) сами глюкокортикоиды оказывают гипертензивное действие, кроме того, при их высокой концентрации в плазме крови растет чувствительность к действию катехоламинов; увеличивается продукция ангиотензиногена в печени и синтез прессорного амина — серотонина; 2) глюкокортикоиды обладают минералокортикоидным (подобным альдостерону) действием. А еще кортикостеромы обычно продуцируют избыток не только глюко-, но и минералокортикоидов. «Катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются вследствие значительного хронического увеличения в крови уровня катехоламинов — адреналина и норадреналина. Причиной стойкого увеличения уровня катехоламинов, как правило, является опухоль мозгового вещества надпочечников — феохромоцитома. Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов заключается в сопряженном увеличении под их влиянием тонуса стенок сосудов и работы сердца. Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и, в меньшей степени, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на те, так и на другие рецепторы. Следовательно, не только наблюдается вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (положительный хроно- и инотропный эффект). Это обусловливает развитие АГ. ^ В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца. Последнее осуществляется из-за выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект), достигающей 120–160 сокращений в минуту (следовательно, АГ в данном случае носит гиперкинетический характер). Наряду с высоким систолическим АД обычно наблюдается нормальное диастолическое давление (следствие компенсаторного расширения резистивных сосудов и прямого повреждающего действия гормонов на сосудистую стенку). Артериальная гипертензия сопровождает также расстройства функции гипоталамо-гипофизарной системы, в частности, при увеличении секреции в гипоталамусе и выделения из гипофиза антидиуретического гормона. При этом АГ развивается в результате значительного увеличения объема жидкости в сосудистом русле. Это обусловлено активацией под влиянием АД процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных отделах канальцев почки. Принципы лечения артериальных гипертензий |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям