Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности
|
|
Скачать 3.85 Mb.
|
|
Тема № 28 ^ Нарушение мочеобразования является следствием расстройств процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции (транспорта ионов, воды, глюкозы, аминокислот и других веществ из канальцевой жидкости в кровь), экскреции (транспорта ионов, жидкости и ряда веществ из крови в канальцевую мочу) и секреции (транспорта ионов и веществ из клеток эпителия канальцев в мочу). Причины, уменьшающие клубочковую фильтрацию: Почечные причины: 1. Уменьшение числа клубочков 2. Снижение проницаемости фильтрирующей мембраны (иммунные компоненты) 3. Склеротические изменения в приносящих артериолах 4. Увеличение давления в полости капсулы Боумена Внепочечные причины: 1. Снижение кровяного системного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт. ст. фильтрация прекращается полностью 2. Повышение онкотического давления плазмы крови 3. Рефлекторный спазм приносящих артериол почечных клубочков Причины, повышающие клубочковую фильтрацию: 1. Снижение онконического давления плазмы крови (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приёме жидкости); 2. Повышение проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина: 3. Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или) расслабление приводящей. ^ Наследственные
Приобретенные
^ Причинами подавления активных механизмов реабсорбции часто являются генетические энзимопатии, приводящие к цистин-, аминоацид-, или фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному ацидозу. Активные и пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться вследствие поражения эпителия канальцев при воспалении, аллергических реакциях, дистрофических процессах, интоксикациях. Это сопровождается нарушением реабсорбции Na, К, Са,Mg, глюкозы, лактата, аминокислот, хлоридов и др. ^ Изменение показателей диуреза. Полиурия - выделение за сутки более 2–2,5 литров мочи. Анурия — полное прекращение выделения мочи. Для того чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ (например: инулин выводится только путем фильтрации). ^ Клиренс= М\К*Д(мг\мин) М- инулин в почке К- инулин в плазме крови Д- кол-во мочи выделившейся за 1 мин ^ у мужчин 120-125 мг\мин у женщин 110мг\мин суточный объем фильтрата 170-180 мг Изменения состава мочи. Мочевой синдром – это своеобразный симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболеваниях. Сюда входит: Количество образующейся за сутки мочи, плотность мочи и ее суточные колебания; Цвет Запах Прозрачность Осадок, рН Наличие в моче патологических составных частей; Белок Эритроциты Лейкоциты (более 2-5 в поле зрения) Цилиндры Глюкоза Гипераминоацидурия Фосфатурия У здорового человека в клубочках из плазмы фильтруется 0,5 г\сутки белка. Протеинурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (до 1 г в сутки) наблюдается у ряда лиц после употребления богатой белком пищи (алиментарная), при нервном перенапряжении (эмоциональная), большой физической нагрузке (рабочая или маршевая), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая). ^ Клубочковая протеинурия может быть вызвана:
Канальцевая протеинурия:
Гематурия (эритроцитурия) — выделение с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2х106. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при микроскопии до 13 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию (моча цвета «мясных помоев», количество клеток в моче подсчету не поддается). Для дифференцирования причины гематурии применяют «трехстаканную пробу». Суть — во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь в первой порции — источник скорее всего в мочеточнике, если в первой и второй — в мочевом пузыре, а если во всех трех — то либо поражены лоханки, либо сами почки. Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму: при микроскопии — больше 56 в поле зрения, при исследовании суточной мочи — более 4 х 106 в сутки. Лейкоцитурия также может указывать на повреждение и почек и мочевыводящих путей. Если выявляется более 11–12 клеток в поле зрения, то говорят о пиурии. Цилиндрурия — экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают гиалиновые (не адсорбировавшийся и свернувшийся белок), зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев), восковидные (погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев), эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах. ^ выделяют нефропатии с преимущественным поражением тех или иных структур (гломерулопатии, тубулопатии), инфекционные (нефриты, пиелонефриты), паразитарные, иммуноаллергические, радиационные, лекарственные нефропатии, «сопутствующие» нефропатии, обусловленные коллагенозами, сахарным диабетом, амилоидозом, атеросклерозом, беременностью и др. ^ Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80–90 % за счет альбуминов), гипо- и диспротеинемией (коэффициент альбумины/глобулины уменьшается), гиперлипидемией и отеками. В связи со сказанным различают первичный (результат первичного поражения почек, в 80% случаев — гломерулонефрит) и вторичный (сопровождает многие заболевания) нефротический синдром. В основе заболевания лежат дистрофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов. Одним из начальных звеньев патогенеза синдрома является образование в крови иммунных комплексов (ИК) в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые и др.), так и эндогенного происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях ИК образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальной мембране клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо- и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, ИК вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением медиаторов и модуляторов воспаления, что приводит к повышению проницаемости базальных мембран, нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов. Нефриты. К нефритам относится группа нефропатий, характеризующаяся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани, почечных сосудов. ^ Причиной ОДГ является чаще всего бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология ОДГ подтверждается: 1) когда возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, отит и др.); 2) при обнаружении в организме очагов стрептококковой инфекции (в миндалинах, аденоидах и др.); 3) при выявлении в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов. По патогенезу гломерулонефрит:
Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов: 1) прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные мембраны; 2) воздействие на почки ИК, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента С3). Эти ИК осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии, что вызывает нарушение микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. В патогенезе ОДГ существенную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к обтурации их просвета. Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, интоксикации и др.). Наиболее характерные клинические признаки ОДГ включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия). ^ Это тоже воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с преимущественным поражением почечных клубочков. У 10–20 % пациентов ХДГ является исходом острого гломерулонефрита, а у 80–90 % — самостоятельным заболеванием с вялым, клинически слабо выраженным, «скрытым» течением. Проявления во многом схожи с ОДГ. Но отличаются характерным волнообразным течением, когда периоды ремиссии сменяются обострением. Отмечается неуклонное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее к ХПН. Пиелонефриты. Острый или хронический пиелонефриты представляют собой неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек. Возбудителями чаще являются бактерии, главным образом кишечная палочка, реже — энтерококки, стрептококки, протей. Не исключается возможность участия вирусной инфекции. Источниками инфекции могут быть: кариес зубов, фурункулез, тонзиллит, холецистит, мастит, остеомиелит, уретрит и др. Проникновение инфекции в почки возможно нисходящим (гематогенным и лимфогенным), либо восходящим (урогенным) путем. В механизме проникновении инфекции из лоханок в почечную ткань важным предрасполагающим фактором являются нарушения уродинамики и уростаз, которые возникают при атонии или стриктуре мочеточников, конкрементах в мочевых путях, аденоме простаты. Затруднение оттока мочи создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствует их продвижению к лоханке, повышению в ней давления мочи и приводит к развитию пиелоренальных рефлюксов, которые облегчают проникновение инфекции в венозную и лимфатическую системы почек. При пиелонефрите вначале отмечается воспаление слизистой оболочки чашечек, лоханок, а также интерстициальной ткани почек. Далее поражение распространяется на эпителий канальцев и клубочки, что в итоге приводит к нарушению механизмов фильтрации и реабсорбции. Наиболее значимые лабораторные признаки пиелонефрита: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, иногда гематурия. При тяжелом двустороннем поражении — нарастание в крови содержания мочевины и креатинина. ^ Причины нефро-и уролитиаза можно разделить на экзогенные и эндогенные. К первым относят: избыточное потребление солей (особенно кальциевых) и гиповитаминозы (особенно А). Вторые подразделяют на инфекционные и неинфекционные (нарушение функции щитовидной и паращитовидной железы, подагра, миеломная болезнь). Образованию конкрементов способствуют: 1) уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых солюбилизаторов (веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии — мочевина, креатинин, цитраты), во-вторых, ингибиторов кристаллизации солей (неорганический пирофосфат) и, в-третьих, комплексообразователей (ионов Mg, цитратов); 2) увеличение содержания в моче так называемых «нуклеаторов», веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (коллаген, эластин, мукопротеины, сульфаниламиды); 3) сдвиги рН мочи (при рН около 5 образуются в основном ураты; при рН >7 — фосфаты кальция, фосфорно-кислый аммиак); 4) повышение в моче содержания камнеобразующих солей (кальциевых); 5) затруднение оттока мочи. Механизм образования камней объясняется двумя теориями: кристаллизационной и коллоидной. Согласно первой, образование камней начинается с процесса кристаллизации солей, в ходе которой в состав камня включаются и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Другая гласит, что вначале образуется органическая матрица, на которой уже впоследствии кристаллизуются соли. Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза (с последующей атрофией почки и нефросклерозом), пиелита, пиелонефрита, почечных абсцессов. ^ Выделяют острую и хроническую форму. Острая почечная недостаточность (ОПН) — это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функции почек, в первую очередь экскреторной. В зависимости от того, какой фактор вызвал ОПН, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом преренальная и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Главное звено патогенеза ОПН — нарушение почечного кровотока, сопровождающееся значительным снижением объема клубочковой фильтрации. При этом важны: критическое падение системного АД (до 40–60 мм рт. ст.) и шунтирование почечного кровотока, вазоконстрикция почечных артериол как реакция на артериальную гипотонию, микротромбозы и агрегация клеток крови в микрососудах почек (особенно при сепсисе, травматическом и геморрагическом шоке). Причинами преренальной ОПН являются шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного баланса (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника и др.). Упомянутые состояния обусловливают развитие выраженной ишемии почек, и, несмотря на то, что функции самих почек при этом на начальных этапах ОПН остаются сохраненными, тем не менее они не могут реализоваться из-за значительного уменьшения величины почечного кровотока. Причина возникновения ренальных форм ОПН — прямое повреждающее действие на почки нефротоксических веществ (CCL4, тяжелые металлы, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев (концентрация веществ в моче больше, чем в крови), так и влияние с помощью других механизмов (обструкция почечных канальцев уратами или участие аллергических компонентов). К этой форме ОПН относят и случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии (гломерулонефрит, пиелонефрит, волчаночный нефрит и др.). Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (камни, опухоли, сгустки крови, воспалительный отек, сдавление маткой при беременности и др.). Клинические проявления имеют определенную стадийность. Стадии ОПН
^ (ХПН) — состояние хронической почечной недостаточности характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью. Это процесс необратим. ^ Причины ХПН подразделяют на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей). При ХПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постепенно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Как следствие — нарушение всех механизмов мочеобразования. Обостряют развитие ХПН интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках. ^ Латентная: Фаза А. Характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Гиперазотемическая: Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше. Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20%. Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной. Уремическая: Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии. Особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это объясняется тем, что остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (мочевину, натрий). Олигурия развивается в терминальной стадии ХПН. ^ Уремия (мочекровие) - это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами («уремические токсины»), которые в норме выводятся почками. Непосредственной причиной развития уремии является ОПН или ХПН. Уремия весьма часто приводит к почечной коме (характеризуется угнетением функции ЦНС). ^
Вопросы для самоподготовки:
^ 1. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий: а) гломерулонефриты б) поликистозная дегенерация почки в) мочекаменная болезнь г) пиелонефриты д) ХПН Правильный ответ: а ^ патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности: 1) усиление синтеза ренина почками; 2) обтурация канальцев почек цилиндрами; 3) увеличение клубочковой фильтрации; 4) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; 5) уменьшение эффективного фильтрационного давления; 6) отек почечной паренхимы. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 2, 4, 5, 6; б) 3, 4, 5, 6; в) 1, 2, 5, 6; г) 1, 3, 5; д) 1; 5 Правильный ответ: а 3. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии: 1) активация ренин-ангиотензивной системы; 2) активация калликреин-кининовой системы; 3) активация симпато-адреналовой системы; 4) задержка ионов натрия в организма; 5) снижение синтеза ренина; 6) снижение синтеза почечных простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 2, 4, 5; б) 3, 4, 5, 6; в) 1, 2, 5, 6; г) 1, 3, 4, 6; д) 2, 3, 4, 5. Правильный ответ: г 4. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности: 1) метаболический алкалоз; 2) увеличение концентрации мочевины в крови; 3) увеличение концентрации креатинина в крови; 4) гиповолемия; 5) гиперкалиемия; 6) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 2, 4, 5, 6; б) 3, 4, 5, 6; в) 2, 3, 5, 6; г) 1, 3, 5; д) 2; 6 Правильный ответ: в 5. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: 1) азотемия; 2) метаболический ацидоз; 3) понижение клиренса креатинина; 4) метаболический алкалоз; 5) явление гастроэнтерита; 6) развитие плеврита и перикардита. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 2, 4, 5; б) 2, 3, 4, 5, 6; в) 1, 2, 3, 5, 6; г) 1, 3, 4, 6; д) 1, 3, 4, 5, 6. Правильный ответ: в 6. О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствует: а) глюкозурия; б) аминоцидурия; в) протеинурия; г) олигурия; д) уробилинурия Правильный ответ: г 7. Что может лежать в основе почечного ацидоза: 1) усиление аммониогенеза; 2) снижение канальцевой секреции протонов; 3) избыточная реабсорбция ионов натрия; 4) снижен6ие секреции аммиака; 5) нарушение реабсорбции НСО2-; 6) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 2, 4, 5; б) 2, 4, 5, 6; в) 1, 2, 5, 6; г) 1, 3, 4, 6; д) 2, 3, 4, 5. Правильный ответ: б ^ а) аминоацидурия б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов в) снижение клиренса креатинина г) повышение секреции ионов Н+ и аммония г) снижение секреции ионов Н+ и аммония Правильный ответ: а ^ а) усиление синтеза ренина почками б) увеличение клубочковой фильтрации в) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек г) увеличение эффективного фильтрационного давления д) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек Правильный ответ: а ^ а) выраженная азотемия б) снижение концентрационной функции почек в) ацидоз г) увеличение клубочковой фильтрации д) усиление синтеза ренина почками Правильный ответ: б ^ 1. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную, ноющую боль в поясничной области, мочу цвета "мясных помоев". Заболевание началось остро, 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, артериальное давление повышено 150/100. При аускультации определяется акцент 2 тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд. вес -1023, белок 340 мг/л. в осадке лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Вопросы:
6. Назовите осложнения этого заболевания. 2. Вы участковый врач. Больной М.,45 лет, вызвал вас на дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что 25 лет страдает пиелонефритом. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, изо рта залах аммиака. В области сердца выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области. Вопросы: Какая типовая форма патологии почек имеет место у больного? Этиологические факторы данной патологии (классификация). 3. Назовите стадии данного патологического процесса, и в какой стадии находится больной? 4. В чем заключается сердечно-сосудистый синдром этой патологии? 5. Чем объясняется зуд кожи, диспепсические расстройства? 3. К врачу обратился больной И., 40 лет с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области справа, на головную боль, слабость, частое мочеиспускание, озноб, повышение температуры тела до 38ºС. Объективно: бледность кожи и видимых слизистых заметна пастозность лица, Симптом Пастернацкого справа положительный. АД повышено, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: Моча мутная, с хлопьями, реакция щелочная, уд. вес 1013. Лейкоцитурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 3000 (N до 2000), эритроцитов - 1100 (N до 1000). Общее количество мочи 3000 мл. Вопросы: 1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Обоснуйте свой вывод, объясняя механизм развития данной патологии. 3. Какие типовые формы патологии почек выделяют? 4. Дайте патогенетическую характеристику ХПН. 5. Назовите ренальные, преренальные и постренальные причинные факторы, вызывающие ХПН. Литература: Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск: из-во университета, 2001. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.- 650 с. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов. – М.:МИА, 2004. – 217 с. Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение / под. ред. В.Т. Ивашкина . – М.: М-Вести, 2004. – 71 с. Болезни желудочно-кишечного тракта / под. ред. Дж. Нобель. – М.: Практика, 2005. – 425 с. Острая почечная недостаточность при критических состояниях / И.И. Ливанов. - СПб.: СПб МАПО, 2005. – 203 с. Пособие для освоения навыков патофизиологической интерпретации данных инструментальных и лабораторных клинических исследований: учебное пособие / В.П. Куликов, Н.А.Доронина, Л.А. Костюченко. - Красноярск, 2004. – 96 с. Общая патофизиология с основами иммунопатологии / А.Ш.Зайчик, Л.П. Чурилов .- СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2005. – 655 с. Механизмы развития болезней и синдромов / А.Ш.Зайчик, Л.П. Чурилов .- СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2002. – 507 с. Основы общей патологии / А.Ш.Зайчик, Л.П. Чурилов .- СПб.:ЭЛБИ-СПб, 1999. – 618 с. Список сокращений: АГ – антиген АД – артериальное давление АКТГ – адренокортикотропный гормон АТ – антитело БАВ – биологически активные вещества ВПР – врожденные пороки развития ГПК – глюкоза плазмы крови ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание (крови) ДЦ – дыхательный центр ЖКТ – желудочно- кишечный тракт ИД – иммунодефицит ИМ – инфоркт миокарда КОС – кислотно-основное состояние ЛП - липопротеиды ОДГ – острый диффузный гломерулонефрит ОЛБ – острая лучевая болезнь ООФ – ответ острой фазы ОПН – острая почечная недостоточность ОЦК – объем циркулирующей крови ПЯЛ – полиморфноядерные лейкоциты СД – сахарный диабет СОЭ – скорость оседания эритроцитов СВД – система внешнего дыхания СН – сердечная недостаточность СПОЛ – свободнорадикальное перекисное окисление липидов ТТГ – тиреотропный гормон ХПН – хроническая почечная недостаточность ЩЖ – щитовидная железа ЭО – энергетический обмен ЯБ – язвенная болезнь Нв – гемоглобин НLА – человеческие антигены гистосовместимости  |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям