Ирина Константиновна Есипова icon

Ирина Константиновна Есипова





Скачать 3.01 Mb.
Название Ирина Константиновна Есипова
страница 1/11
Дата 16.03.2013
Размер 3.01 Mb.
Тип Руководство
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


МОСКВА 2001


УТВЕРЖДЕНО

Методическим советом

Российского университета

дружбы народов


Настоящее учебное пособие предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии при обучении студентов III курса медицинского факультета. Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, а также вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Составители: И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко


Коллектив авторов посвящает настоящее руководство к практическим занятиям по патологической анатомии памяти заведующих кафедрой патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, профессоров Ирине Константиновне Есиповой и Владимиру Николаевичу Галанкину.


ВВЕДЕНИЕ


^

Ирина Константиновна Есипова






Ирина Константиновна родилась 10 мая 1916 года в Москве в семье хирурга. В 1933 году поступила во 2-ой московский медицинский институт и в 1938 году окончила его с отличием, став аспирантом кафедры патологической анатомии, руководимой академиком И.В.Давыдовским. Летом 1941 года с началом Великой Отечественной войны, вместе с семьей была эвакуирована в поселок “Изумруды” Свердловской области, где заведовала врачебным участком, а в 1942 году была направлена в эвакогоспиталь 3120 Челябинской области. Работая гистологом, ей пришлось из-за нехватки хирургов заняться нейрохирургией, сделав более 360 операций по сшиванию и пластике нервов на конечностях. В 1943 году в Москве успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему “Взаимоотношение туберкулеза и ревматизма”. В 1944 году после возвращения в Москву работала до 1952 года ассистентом, затем доцентом на кафедре патологической анатомии, под руководством И.В.Давыдовского. Позже, в 1955 году, она стала вторым профессором этой кафедры. Более 10 лет работала под руководством гениального ученого - академика И.В.Давыдовского, восхищаясь не только его научными трудами, но и прекрасными человеческими чертами. В 1951 году прочитала курс лекций по патологической анатомии в Ярославле, а в 1952 году назначена заведующей кафедрой Крымского медицинского института. В 1951 году Ирина Константиновна защитила докторскую диссертацию на тему “Патологическая анатомия хронических неспецифических болезней легких” и с 1955 по 1959 год была главным помощником на кафедре у академика И.В.Давыдовского. В эти же годы, работая по совместительству, Ирина Константиновна организовала морфологическую лабораторию в Институте сердечной хирургии АМН СССР, созданного академиком А.Н.Бакулевым, а в 1959 году - отдел патологии в Институте экспериментальной биологии и медицины Сибирского отделения АН СССР. В 1960 году возглавила новую лабораторию общей патологии в новообразованном Институте морфологии человека АН СССР, проработав в институте до 1968 года. Одновременно, по рекомендации академика И.В.Давыдовского Ирина Константиновна в 1963 году организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы. В 1969 году Ирина Константиновна полностью перешла на кафедру УДН им. П.Лумумбы, где вместе с сотрудниками, буквально на пустом месте, бала создана богатая коллекция микро- и макропрепаратов, налажен учебный процесс. Под научным руководством И.К.Есиповой молодые сотрудники кафедры и практические врачи подготовили и защитили кандидатские диссертации. Всего ею было подготовлено более 30 кандидатов и 10 докторов медицинских наук - патологоанатомов, в том числе и в Болгарии.

В научном отношении И.К.Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов. Начиная заниматься патологией легких, И.К.Есипова развила положения академика И.В.Давыдовского о единстве таких процессов, как бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких, объединенных в понятие “неспецифической легочной чахотки”. И.К.Есипова показала, что это понятие относится лишь к хроническому нагноению, являясь хирургической проблемой. Она выделила другую терапевтическую форму, доказав, что в ее основе лежит диффузный деформирующий бронхит с обструктивным синдромом, включающим помимо бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза и гипертонию малого круга кровообращения. И.К.Есипова провела эти исследования с позиций морфофизиологии, фиксируя внимание на тонусе гладких мышц бронхов, и найдя этому состоянию морфологическое отражение в дистрофии и склерозе. Ею в частности внедрено понятие ретенционных бронхоэктазов, проведена дифференцировка с деструктивными их формами, выделен совершенно новый порок развития бронхов, повторяющий строение легких рептилий. Это стало возможным благодаря исследованиям И.К.Есиповой эмбриогенеза и филогенеза легких разных классов животных. Выявленный ею новый вид порока, так называемых врожденных бронхоэктазов, воспринят в практических работах многих пульмонологов и рентгенологов. Разработав проблему пневмосклероза, И.К.Есипова выделила две формы строения легких: ретикулярную и фиброзную, показав их различное участие в развитии склероза. Это дало возможность практическим патологоанатомам дифференцировать склерозы лимфогенного, воспалительного и ателектатического происхождения. Совершенно по-новому была поставлена проблема эмфиземы, поскольку было доказано отсутствие разрывов эластики в развитии пузырей (за исключением подплевральных) и их патогенез связан с дистрофией и склерозом гладких мышц респираторных бронхиол первого и второго порядка. Это положение вошло в учебники.

Впервые в стране Ирина Константиновна разработала патологическую анатомию разных форм гипертензии малого круга кровообращения, выделив дифференциальные признаки прекапиллярных и посткапиллярных форм. Ею и ее учениками, также впервые в стране, разработано структурное отражение вено-артериальной реакции, направленной на уменьшение притока крови при затруднении оттока. Доказано, что эта реакция существует повсеместно, но выражена различно в большом и малом круге кровообращения. Исследование (совместно с физиологами и хирургами) структурной перестройки стенок кровеносных сосудов в сопоставлении с некоторыми показателями гемодинамики способствовало выявлению структурных основ собственно сосудистых изменений в компенсации сердечной деятельности. Выделены три такие приспособления: шунтирование (с подробным описанием разных типов анастомозов, в том числе и гломусных), развитие вено-артериальной реакции и активное депонирование в венозной системе. Эти исследования нашли отражение в монографии под редакцией и с участием И.К.Есиповой. Другой подобной монографии не существует.

^

В
ладимир Николаевич Галанкин



Владимир Николаевич родился накануне Великой Отечествен­ной войны 24 апреля 1941 года в семье врачей. Отец Володи - хирург военного времени в дальнейшем известный кардиохирург проф. Н.К.Галанкин, мать - Ольга Павловна прекрасный практи­ческий врач-уролог многие годы проработавшая в институте хирургии им. А.В.Вишневского АМН СССР.

Окончив в 1964 г. 1 ММИ им. И.М.Сеченова, Владимир Никола­евич работал патологоанатомом в Брянске. В 1965 г. он поступил в аспирантуру по патологической анатомии при Институте хирур­гии им. А.В.Вишневского АМН СССР, где в течение 17 лет приобрел опыт прозектора и выполнил вначале кандидатскую, а затем док­торскую диссертацию. Последняя, касающаяся сравнения анатоми­ческих особенностей гипертрофии миокарда правого и левого же­лудочков сердца в связи со спецификой их функции, явилась серьезным вкладом в кардиохирургию.

В 1982 г. В.Н.Галанкин занял по конкурсу должность про­фессора кафедры патологической анатомии лечебного факультета 1 ММИ им. И.М.Сеченова. Работа в течение 5 лет под руководством академика РАМН В.В.Серова на этой кафедре была напряженной, многогранной и полезной для Владимира Николаевича: чтение лек­ций для студентов III курса, занятия со студенческим кружком, проведение секционно-биопсийного курса для студентов V и VI курсов, лекции для преподавателей на ФПК и над всем этим, конечно, главное - непрерывное размышление над нерешен­ными проблемами патологической анатомии и общей патологии. По­явились интересные, привлекшие к себе внимание его работы о связи генетической программы человека с танатогенезом, о сущности компенсаторно-приспособительных процессов и др. Особое внимание В.Н.Галанкина стала привлекать проблема воспаления, которой он продолжал заниматься все последующие годы.

В 1987 г. В.Н.Галанкин, приобретший большой опыт препода­вательской, прозекторской, научной работы на кафедре 1 ММИ им. И.М.Сеченова, перешел на заведование кафедрой патологичес­кой анатомии Российского университета дружбы народов. Здесь в полной мере развернулась научная, педагогическая, общественная деятельность Владимира Николаевича. Он стал одним из популярных, уважаемых, любимых студентами профессоров университета. Проблема воспаления подверглась на кафедре тщательной разра­ботке. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов на, казалось бы, утвердившиеся в науке истины, вызвавшая серьезную дискуссию и столкновение мнений.

В.П.Туманов


^ ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ


ТЕМА I. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительну. ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз- стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.


^ Изучить макропрепараты:


314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.


66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.


481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета.


2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.


451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка.


333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.


^ 23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.


82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного) амилоидоза.


430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.


226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.


^ 30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.


Изучить микропрепараты:



22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).


^ Указать на рисунке:

1 -

нефроциты,




2 -

эозинофильные зерна,




3 -

просвет канальцев.


^ 31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку.

Указать на рисунке


Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.


^ 93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).


^ Указать на рисунке: набухшую интиму.


145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны - вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.


^ Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.


25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида - розового цвета.


29а. Амилоидоз почки. (Окраска гематоксилином и эозином).

Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

  1. в клубочках,

  2. под базальными мембранами канальцев,

  3. в стенках сосудов

  4. в строме мозгового вещества почки.


27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.


26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).


Рисунки в атласе:

  1. зернистая дистрофия почечных канальцев,

21,22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек ( окраска конго-рот).

Тесты: выбрать правильные ответы.


  1. Как классифицируются дистрофии по локализации?

  1. органные

  2. паренхиматозные

  3. смешанные

  4. клеточные

  5. тканевые

  6. мезенхимальные




  1. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.

  1. декомпозиция

  2. инфильтрация

  3. трансформация

  4. резорбция

  5. извращенный синтез

  6. все перечисленное верно




  1. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.

  1. гипоксия

  2. интоксикация

  3. тезаурисмозы

  4. переутомление

  5. прекращение кровеобращения

  6. все перечисленное верно




  1. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?

  1. почках

  2. селезенке

  3. печени

  4. желудке

  5. сердце

  6. во всех перечисленных




  1. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?

  1. появление небольших вакуолей

  2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен

  3. потеря тонких структур

  4. стертость клеточных границ

  5. все перечисленное




  1. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?

  1. не выявляется

  2. орган имеет мутный или тусклый вид

  3. уменьшением размера органа

  4. изменение окраски органа


7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?


  1. не выявляется

2 - орган имеет мутный или тусклый вид

3 - уменьшением размера органа

4 - изменение окраски органа


  1. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?

  1. пиелонефрит

  2. гломерулонефрит

  3. отравлениях ртутью и свинцом

  4. мочекаменной болезни




  1. Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?

  1. зернистой

  2. гиалиново-капельной

  3. вакуольной

  4. гиалиноза




  1. Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?

  1. по вакуолям наполненным жидкостью

  2. вакуолям с жировыми включениями

  3. вакуолям с эозинофильной зернистостью




  1. При каких заболеваниях чаще всего встречаются мезенхимальные дистрофии?

  1. амилоидозе

  2. ревматических болезнях

  3. инфарктах

  4. атеросклерозе


11. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

  1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ

  2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ

  3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон

  4. пропитывание строму белками плазмы крови




  1. Что такое метахромазия?

  1. отложение метахромазина в соединительной ткани

  2. изменение окраски в резельтате отложения хромотропных веществ

  3. распад соединительной ткани




  1. Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?

  1. мукоидное набухание

  2. фибриноидное набухание

  3. гиалиноз

  4. амилоидоз




  1. Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?

  1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина

  2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани

  3. проникновение в соединительную ткань фибриногена

  4. деполимеризация ГАГ




  1. Что является исходом фибриноидного набухания?

  1. мукоидное набухание

  2. амилоидоз

  3. фибриноидный некроз

  4. гиалиноз




  1. При каких заболеваниях встречается гиалиноз?

  1. гипертоническая болезнь

  2. инфаркт миокарда

  3. ревматизм

  4. опухоли соединительной ткани

  5. опухоли из эпителия




  1. Что такое амилоидоз?

  1. паренхиматозный диспротеиноз

  2. стромальный диспротеиноз

  3. мезенхимальный липидоз

  4. паренхиматозный липидоз




  1. Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.

  1. бледность

  2. сальный вид

  3. уплотнение

  4. покраснение

  5. мутный оттенок




  1. Основные микроскопические характеристики амилоидоза.

  1. однородное вещество, расположенное внутри клеток

  2. однородное вещество расположенное между клетками

  3. окрашивается конго-рот

  4. обладает метахромазией




  1. Химический состав амилоида.

  1. гликопротеиды плазмы крови

  2. фибриллярные белки из амилоидобластов

  3. фибриллярные белки соединительной ткани

  4. продукты дезорганизации ГАГ




  1. Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?

  1. почки

  2. сердце

  3. надпочечники

  4. нервно-мышечная система

  5. селезенка

  6. печень




  1. Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?

  1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

  1. печень




  1. Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?

  1. почки

  2. мозг

  3. сердце

  4. печень

  5. артерии

  6. поджелудочная железа.




  1. При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?

  1. остеомиелиты

  2. гепатиты

  3. туберкулез

  4. хронические бронхиты

  5. лимфогрануломатоз




  1. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?

  1. доклиническая

  2. клиническая

  3. протеинурическая

  4. амилоидно-липоидный нефроз

нефросклероз


Тема II. Жировые дистрофии.

Нарушения минерального обмена.

Камнеобразование

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, сопровождающимся появлением в цитоплазме большого количества жировых включений.

Причины жировой дистрофии:

  1. тканевая гипоксия,

  2. инфекции и интоксикации,

  3. авитаминозы и нарушение сбалансированности питания.


Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии называется «тигровым» (отложение липидов внутри кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности.

Диффузное ожирение гепатоцитов называется «гусиная печень».

При отложении жиров в периферической части долек печень носит название- «ложномускатной».

Накопление жиров в эпителии извитых канальцев почек происходит при нефротическом синдроме или хронической почечной недостаточности. На разрезе коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки – «желтый крап».

Наследственные (системные) липидозы:

Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге, ЦНС).

Болезнь Ниманна-Пика- сфингомиелинлипидоз (ЦНС).

Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС).

Мезенхимальные жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и увеличением его количества в жировых депо: подкожной клетчатке, брызжейке, сальнике, эпикарже, костном мозге.

В зависимости от распространенности процесс может быть общим и местным. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС, эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение.

Нарушение обмена холестерина приводит к развитию атеросклероза.

Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей богатые жирами.

Кальциноз- выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном веществе.

Различают: метастатический, дистрофический и метаболический кальцинозы и кальциевый криз.

Метастатический кальциноз- отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при гиперкальциемии в результате вымивания кальция из депо или задержке его выделения.

Дистрофическое обызвествление или петрификайия – отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях, имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или некроза.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – отложение солей кальция в тканях без признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет нестойкости буферных систем крови.

Кальциевый криз – выпадение солей кальция непосредственно в кровь.

Камни- плотные образования свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. В основе образования камней лежит процесс кристализации солей на органической матрице.

Рахит- нарушение фосфорно-кальциевого обмена при дефиците витамина D.


^ Изучить макропрепараты:


522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца (простое ожирение).

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.


527. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.


303. Жировая дистрофия почки (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки - крапинки (желтый крап).


551. Жировая дистрофия печени (ложномускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.


438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.


^ 44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.


421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.


148. Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.


^ 49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.


501. Камни желчного пузыря.



502. Камни мочевого пузыря.


Изучить микропрепараты:


28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда - “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.


Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.


^ 34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.


^ 175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.


^ Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.


127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.


^ Указать на рисунке: 1 - кисту, 2 - зернистые шары.


93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.


139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.


^ 47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.


Атлас: рисунки

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.


Тесты: выбрать правильные ответы.


26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

  1. тканевая гипоксия

  2. инфекции и интоксикации

  3. механическая травма

  4. авитаминозы

  5. воспалительные процессы.


27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

  1. алиментарное ожирение

  2. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

  3. анемия

  4. алкогольная интоксикация

  5. дифтерийная интоксикация.


28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

  1. сердце увеличено в размерах

  2. сердце уменьшено в размерах

  3. «глинистый» цвет

  4. мышца дряблая

  5. со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность

  6. со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.


29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

  1. липидные капли располагаются между кардиомиоцитами

  2. капли липидов располагаются в соединительной ткани

  3. капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.


30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

  1. конго-красным

  2. суданом

  3. толуидиновым синим.


31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

  1. пылевидное

  2. мелкокапельное

  3. жировая вакуоль.


32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

  1. диффузное ожирение гепатоцитов

  2. ожирение гепатоцитов по периферии долек

  3. печень увеличена в размере

  4. печень имеет желтую окраску


33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

  1. диффузное ожирение гепатоцитов

  2. ожирение гепатоцитов по периферии долек

  3. диффузная желтая окраска печени.


34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

1- квашиоркор

а-увеличенный синтез жирных кислот

2- алкоголизм

б-усиленный липолиз

3- сахарный диабет

в-гиперлипидемия

4- общее ожирение

г-недостаток липотропных факторов.


35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

  1. гипертоническая болезнь

  2. нефротический синдром

  3. пиелонефрит

  4. гломерулонефрит.


36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

1- болезнь Гоше

а- ганглиозидлипидоз

2- болезнь Ниманна-Пика

б- цереброзидлипидоз

3- болезнь Тея-Сакса

в-сфигомиелинлипидоз


37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

  1. жирных кислот

  2. фосфолипидов

  3. нейтральных жиров

  4. холестерина


38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

  1. аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза

  2. аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза

  3. гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

  4. гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

  5. гипосекреция инсулина поджелудочной железой.


39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля

а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота

2- Болезнь Гирке

б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков

3- Болезнь Иценко-Кушинга

в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.


40. Как называется местное ожирение?

  1. липолиз

  2. липоидоз

  3. липоматоз

  4. липидоз.


41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

  1.  липопротеинов

  2.  липопротеинов

  3. холестерина

  4. жирных кислот

  5. нейтральных жиров.


42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

  1. паратгормон

  2. глюкокортикоиды

  3. антидиуретический гормон

  4. кальцитонин

  5. белковые коллоиды

  6. pH.


43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

  1. почками 10%

  2. легкими 15%

  3. тонким кишечником 20%

  4. кожей 80%

  5. желудком 85%

  6. толстым кишечником 90%.


44. Что такое кальциноз?

  1. отложение солей кальция в полых органах

  2. отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках

  3. отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.


45. Перечислите основные виды кальцинозов.

  1. доклинический

  2. метастатический

  3. дистрофический

  4. вакатный

  5. метаболический

  6. некротический.


46. Какие основные причины метастатического кальциноза?

  1. разрушение костей

  2. гиперпродукция кальцитонина

  3. гиперпродукция паратгормона

  4. хронические заболевания почек

  5. хронические заболевания толстого кишечника.


47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

  1. толстом кишечнике

  2. легких

  3. слизистой желудка

  4. позвоночнике

  5. миокарде

  6. почках.


48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

  1. туберкулез

  2. сифилис

  3. гипертоническая болезнь

  4. инфаркт

  5. атеросклероз

  6. пневмония.


49. Какие основные причины метаболического обизвествления?

  1. гиперкальциемия

  2. дистрофия

  3. нестойкость буферных систем

избыток кальция в плазме крови


  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Ирина Константиновна Есипова icon Полянская наталья Константиновна

Ирина Константиновна Есипова icon Бердникова Елена Константиновна функциональные кишечные колики и их коррекция у детей первых месяцев

Ирина Константиновна Есипова icon За заслуги в области здравоохранения и многолетний добросовестный труд
Новицкая Анна Константиновна – заведующая Первым общепсихиатрическим отделением Университетской клинической...
Ирина Константиновна Есипова icon Гаскина тамара Константиновна структура слизистой оболочки желудка, регионарных лимфатических узлов

Ирина Константиновна Есипова icon Ирина Юрьевна

Ирина Константиновна Есипова icon Ирина Трущ

Ирина Константиновна Есипова icon Шаповал Ирина Анатольевна

Ирина Константиновна Есипова icon Рыжова ирина петровна

Ирина Константиновна Есипова icon Федорова Ирина Владимировна

Ирина Константиновна Есипова icon Рыжова ирина петровна

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы