Учебная программа для подтверждения квалификации медсестер (материалы для чтения) мочевая система
|
|
Скачать 1.53 Mb.
|
|
Лечение гиперкалиемии Хроническая почечная недостаточность Клинические проявления Контролируемый показатель Работа медицинской команды |
|
^ Катионообменные смолы (например, каэксалат), назначаемые внутрь или ректально. Внутривенное введение глюконата или хлорида кальция, 5-10 мл 10% раствора, чтобы воспрепятствовать падению сердечной деятельности. Бикарбонат натрия, 1 -2 ампулы внутривенно, для коррекции ацидоза и перемещения калия обратно в клетки. Простой инсулин 10-15 ЕД в 250-500 мл 10% глюкозы внутривенно в течение 30-60 мин для перемещения калия обратно в клетки. Терапия диуретиками для выведения калия с мочой. Диализ для восстановления электролитного баланса и коррекции ацидоза. Значительное число пациентов, особенно пожилых, погибают при ОПН от вторичной инфекции. Очень важно тщательно соблюдать правила асептики, а также изолировать этих пациентов от тех, у кого выявлены инфекционные заболевания. Следует избегать постановки постоянного уретрального катетера Фо-лея, чтобы не внести инфекцию. Пациента необходимо наблюдать для своевременного выявления симптомов инфекции (лихорадка, припухлость, покраснение, боль и лейкоцитоз). Оправдана антибактериальная терапия, при этом нужно учитывать, что многие антибиотики и их метаболиты выделяются почками. У многих пациентов возникает уремический перикардит. Его симптомами являются боль, усиливающаяся при дыхании, которая может уменьшиться в вертикальном положении тела, шум трения перикарда, тахикардия и лихорадка. Лечение направлено на уменьшение воспалительного процесса и включает использование стероидов или нестероидных противовоспалительных препаратов. При нарушениях системной гемодинамики показаны перикардиоцентез или перикардэктомия. Наиболее приемлемый вид диализа выбирается исходя из клинической ситуации. Цели диализа — восстановление водно-электролитного баланса, коррекция ацидоза и устранение симптомов уремии. Диуретическом стадия У пациента, выздоравливающего после ОПН, диуретическая фаза возникает в период от нескольких дней до нескольких недель после начала лечения. Повышение количества мочи свидетельствует о том, что некоторые нефроны восстанавливаются, но функция почек еще не восстановилась. Канальцевые нарушения сохраняются, о чем свидетельствуют большие потери натрия и калия с мочой. В течение первых нескольких дней диуретической фазы уровень креатинина и азота мочевины продолжают повышаться — эти вещества играют роль осмотических диуретиков. Возможна дегидратация, поэтому в течение диуретической фазы необходимо восполнять потери жидкости и электролитов. Может потребоваться диализ, чтобы очистить кровь от уремических токсинов и поддержать оптимальный водный баланс. ^ ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭТИОЛОГИЯ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) возникает в результате многих заболеваний и характеризуется прогрессирующим, необратимым повреждением нефронов и почечных клубочков. Рецидивирующие воспалительные процессы в почке, поражения сосудов при диабете или гипертензии могут привести к Рубцовым изменениям почечной ткани и представляют собой относительно редкую группу причин ХПН. Неразрешившаяся острая почечная недостаточность также может перейти в ХПН. Патологический процесс может поражать диффузно обе почки или локализоваться в одной из них. Первично поражается почечная паренхима. Независимо от причины ХПН приводит к постепенному снижению клубочковой фильтрации, ухудшению функции почечных канальцев и падению их реабсорбирующей способности — это вызывает нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия и другие системные изменения. В целом, состояние прогрессивно ухудшается вплоть до уремии. По мере снижения функции почек возникает необходимость в диализе. Патогенез ХПН или терминальной стадии заболеваний почек характеризуется прогрессирующим, необратимым разрушением нефронов. Функция почек снижается, конечные продукты белкового обмена накапливаются в крови (азотемия). Согласно гипотезе интактных нефронов, некоторые нефроны не вовлекаются в процесс, тогда как другие подвергаются прогрессирующему разрушению. Интактные нефроны максимально увеличивают свою функцию по мере адаптации к возрастающей на них нагрузке. Эти адаптационные изменения поддерживают функцию почек до тех пор, пока не наступит разрушение примерно 3/4 всех нефронов. Однако по мере гипертрофии нефронов теряется их способность концентрировать мочу. В результате выделяется значительный объем мочи низкого удельного веса, и пациент теряет большое количество жидкости. Один из самых ранних признаков почечной недостаточности — выделение мочи, которая практически изотонична плазме крови (осмолярность ее составляет примерно 300 мосм/л). Постепенно теряется способность канальцев к реабсорбции электролитов — это приводит к «солевому истощению» и усиливает полиурию. По мере того, как заболевание прогрессирует и почки перестают справляться с удалением метаболитов, нарастают клинические проявления уремии. В конце концов, водно-электролитные нарушения начинают влиять на другие системы органов. Причины хронической почечной недостаточности Инфекции: - Пиелонефрит - туберкулез Метаболические нарушения: - амилоидоз - гипероксалурия Врожденные и наследственные заболевания: - поликистоз - поликистоз почек - гипоплазия почки Обструкции мочевых путей: - доброкачественная гиперплазия предстательной железы - мочекаменная болезнь - опухоли мочевых путей Поражение почечных клубочков: - гломерулонефрит - нефротический синдром Стеноз мочевых путей: - врожденные аномалии развития Поражения почечных канальцев: - почечный канальцевый ацидоз - хронические электролитные нарушения Диффузные болезни соединительной ткани: - склеродермия - системная красная волчанка - узелковый периартериит Иммунологические нарушения: - сахарный диабет - синдром Гудпасчера Болезни крови и сосудов: - серповидно-клеточная анемия - артериальная гипертензия - тромбоз Инфаркт почки Рак Лучевой нефрит Нефротоксичность ^ При ХПН происходит задержка натрия и воды в организме, в результате наступает «пропитывание тканей водой». Клинические признаки такого состояния — отеки, артериальная гипертензия, возможность застойной сердечной недостаточности и отека легких. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может усугубить водно-электролитные нарушения и артериальную гипертензию. У некоторых пациентов отмечается потеря соли, приводящая к потере воды и гиповолемии. Тошнота, рвота и диарея также могут усилить водно-электролитные нарушения. Наиболее часто возникают нарушения обмена таких электролитов, как натрий, хлориды, калий, кальций, магний и фосфор. При ХПН нарушается экскреция натрия, которая является причиной гипернатриемии. Гипонатриемия может возникать в результате истощения, диареи или рвоты. Калий экскретируется в основном почками; однако гиперкалиемия возникает не всегда — лишь на поздних стадиях заболевания, когда нарушается регуляция водного баланса и наступает метаболический ацидоз. Гиперкалиемия — характерная черта терминальной стадии заболеваний почек. При гиперкалиемии снижается сократительная способность миокарда, возникают изменения на ЭКГ. Между концентрацией кальция и фосфора в плазме крови существует обратно пропорциональная зависимость. При ХПН теряется способность почек к экскреции фосфата, который является буфером для ионов водорода. Повышение уровня фосфата в плазме приводит к снижению концентрации ионизированного кальция в ней, что влечет за собой усиление секреции паратгормона. Это стимулирует высвобождение кальция и фосфора из костей — возникает почечная остеодистрофия с потерей поддерживающего костного матрикса. Такое состояние у детей иногда называют почечным рахитом. Почечная остеодистрофия может также усиливаться в результате хронического метаболического ацидоза, так как минеральные вещества кости используются в качестве буфера, препятствующего снижению рН крови. Под влиянием паратгормона в почках в норме происходит превращение витамина D в 1,25-дигидроксихолекальцифе-рол, наиболее активную форму, необходимую для всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте. При ХПН в результате вторичного гиперпаратиреоза, обусловленного дисбалансом между уровнями кальция и фосфора, нарушается обмен витамина D. В терминальной стадии заболеваний почек прием магния может вызвать повышение уровня фосфора и привести к остановке сердца или дыхания. Метаболический ацидоз — характерный признак заболеваний почек. При поражении почек нарушается способность почек выделять кислые метаболиты и сохранять ионы бикарбоната. В целом, снижение экскреции иона водорода пропорционально уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Метаболические изменения при почечной недостаточности также проявляются в накоплении продуктов обмена веществ, в частности, возрастает уровень креатинина и остаточного азота мочевины. Снижение толерантности к глюкозе при ХПН возникает в результате нарушения утилизации инсулина периферическими тканями. При почечной недостаточности период полувыведения инсулина увеличивается, однако существенного клинического значения это не имеет. Почти всегда при ХПН обнаруживают повышение уровня триглицеридов, приводящее к гиперлипидемии IV типа. Эти изменения, по-видимому, обусловлены усилением образования липидов в печени в ответ на повышение уровней глюкозы и инсулина, а также на уменьшение утилизации липидов периферическими тканями. Кроветворная система также поражается при ХПН, так как почка вырабатывает эритропоэтин, который стимулирует образование эритроцитов в красном костном мозге. Снижение секреции эритропоэтина приводит к анемии. На возникновение анемии также влияют следующие факторы: 1) накопление в крови токсинов, которые дополнительно подавляют образование эритроцитов в красном костном мозге; 2) вторичный гиперпаратиреоз, при котором происходит стимуляция соединительной ткани, возникает фиброз костной ткани, костномозговые полости зарастают; 3) укорочение жизни эритроцитов в результате токсического действия мочевины; 4) токсическое действие мочевины снижает адгезивные свойства тромбоцитов, вызывая повышенную кровоточивость и развитие пурпуры, а также создает опасность стрессовой язвы желудка и желудочно-кишечного кровотечения. Неврологические осложнения ХПН — головная боль, повышенная утомляемость, раздражительность и депрессия — обычно развиваются медленно; их можно охарактеризовать как уремическую энцефалопатию и периферическую нейропатию. При уремической энцефалопатии нарушение функции центральной нервной системы по своим проявлениям напоминает токсические или метаболические поражения мозга. К первым признакам уремической энцефалопатии относятся снижение реактивности и подавленное состояние, так как пациенты осознают наличие у себя тяжелого почечного заболевания. Постепенно нарушаются способность концентрировать внимание, кратковременная память, появляются ошибки восприятия, способность узнавать людей и предметы. В терминальной фазе может возникнуть делирий или кома. Эти расстройства центральной нервной системы, по-видимому, вызваны накоплением уремических токсинов, недостатком ионизированного кальция в спинно-мозговой жидкости, задержкой калия и фосфатов, эпизодами ги-пертензии и нарушением водного баланса. Симптомы периферической нейропатии возникают на ранних стадиях уремии. Более часто поражаются нижние конечности, нарушаются и двигательные и чувствительные функции — возникают ощущения жжения и онемения в голенях и ступнях. Поражение обычно симметричное. Нарушения пе- риферической иннервации голеней и ступней обычно отмечаются в 40% случаев уремии — возникает ощущение ползания мурашек, зуд, покалывание, обычно более интенсивные ночью. Движения ногами несколько облегчают эти ощущения — отсюда название «синдром беспокойных ног». Даже при отсутствии периферической нейропатии возможны нарушения вегетативной иннервации, например, артериальная гипертензия или импотенция. Наиболее распространенные желудочно-кишечные расстройства при ХПН — тошнота, рвота, ано-рексия и икота. Распад мочевины, содержащейся в слюне, до аммиака вызывает характерный уремический запах. Возникает металлический привкус во рту, что все больше снижает аппетит у таких пациентов. Выдыхаемый воздух в этих случаях может пахнуть рыбой, гнилью или аммиаком. Причины тошноты и рвоты не совсем ясны, но могут быть связаны с выработкой аммиака, раздражающего слизистую желудка, при разложении мочевины микрофлорой тонкой кишки. Кроме того, под влиянием паратгормона усиливается секреция соляной кислоты в желудке. Эти симптомы в сочетании с кровоточивостью, вызванной нарушением функции тромбоцитов, могут стать причиной желудочно-кишечных кровотечений. Частота язвенной болезни желудка при уремии составляет от 40 до 60%. Нередко возникает стоматит с изъязвлением слизистой оболочки щек. Большие трудности вызывают также запоры, вызванные ограничением приема жидкостей, снижением физической активности и использованием лекарств, связывающих фосфаты. Как было указано ранее, ХПН приводит к нарушению водного баланса, артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Кроме того, накопление уремических токсинов примерно в 50% случаев ХПН может вызвать перикардит, симптомами которого являются боль, шум трения перикарда, лихорадка и тахикардия. У пациентов, которым проводится диализ, перикардит возникает в результате стресса, инфекции или гепаринизации. Перикардит может осложниться тампонадой сердца. Вероятно, 50—65% причин смерти при ХПН обусловлено сердечно-сосудистыми осложнениями. ХПН ускоряет развитие атеросклероза из-за нарушения липидного и углеводного обмена, гиперпаратиреоза и дефектов фибринолиза, приводящих к возникновению микроэмболов. В артериях таза, голеней, ступней, кистей, предплечья и в брюшном отделе аорты можно обнаружить обызвествления. Хроническая почечная недостаточность сопровождается изменениями кожи. Вторичный гиперпаратиреоз и отложение кальция в коже приводят к выраженному зуду. На поздних стадиях почечной недостаточности зуд усиливается из-за появления уремического «инея» — кристаллов мочевой кислоты, которая выделяется через кожу, компенсируя нарушенное выведение ее почками. Длительное расчесывание приводит к появлению экскориаций. Кровоточивость, обусловленная нарушением функции тромбоцитов, становится причиной петехий, пурпуры и легкого образования синяков. Кожа приобретает желтовато-бледный оттенок из-за анемии и отложения урохромных пигментов. Таблица 27-3. Проявления хронической почечной недостаточности
Также меняется цвет ногтевых лож: появляется темная кайма у свободного края ногтя и за ней — белая полоска. Такое изменение ногтей известно как «ногти Терри». Возможны также другие изменения ногтей, например, появление красных полос (линии Мюрке). Ногти тонкие и ломкие, волосы также ломкие и часто выпадают. Влияние ХПН на дыхательную систему проявляется отеком легких от перегрузки жидкостью; плевритом, особенно на фоне перикардита; и компенсаторным учащением дыхания, направленным на удаление углекислого газа и уменьшение метаболического ацидоза. Отмечается снижение уровней эстрогенов и тестостерона, приводящее к аменорее, бесплодию, уменьшению яичек, импотенции. Снижается либидо, что может быть следствием как физиологических, так и психологических факторов. Нарушение половой функции может стать источником сильных эмоциональных переживаний для пациентов и их партнеров. В табл. 27—3 собраны проявления почечной недостаточности. ч ^ Комплексная помощь пациенту ХПН включает как консервативные мероприятия, так и инвазивные вмешательства, например, диализ, гемофильтрацию и трансплантацию почки. Консервативные мероприятия направлены на облегчение симптомов нарушения водно-электролитного баланса, поражения различных систем организма, а также на назначение оптимальной диеты и поддержание приемлемого качества жизни. Нарушения водного баланса — наиболее ранние проявления почечной недостаточности. У многих пациентов отмечается задержка натрия и воды в тканях, и поэтому возникают симптомы «перегрузки жидкостью» — артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность и отеки; однако у части пациентов происходит повышенная потеря натрия с мочой и развивается дегидратация. Лечение направлено на поддержание нормального объема циркулирующей плазмы, нормального артериального давления. При перегрузке жидкостью ограничивают прием натрия и воды, применяют диуретики и гипотензивные препараты. Необходимость строго регулировать прием жидкости обычно возникает на поздних стадиях заболевания. В начале заболевания используют тиазидные диуретики, чтобы усилить выделение воды, но эти лекарства становятся неэффективными при скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин и приходится назначать петлевые диуретики, например, фуросемид (лазикс). Можно применять многие гипотензивные препараты, в том числе бета-адреноблокаторы, например, пропрано-лол, который может уменьшить выделение ренина. Необходимо устранить электролитные нарушения, такие как гиперкалиемия, чтобы предотвратить аритмии и возможность остановки сердца. На ранних стадиях заболевания, пока суточный диурез составляет не менее 1 л, достаточно ограничить поступление калия с пищей. Пациентов следует предупредить, что многие заменители соли содержат хлорид калия, поэтому от их применения следует воздержаться. Когда уровень калия в сыворотке достигает критического, начинают медикаментозную терапию или диализ (см. обсуждение этого вопроса в главе об ОПН). При почечной недостаточности нарушается экскреция фосфатов и возникает гиперфосфатемия. Так как между уровнем фосфатов и кальция в плазме существует обратная зависимость, то гипокальциемия, обусловленная гиперфосфатемией, стимулирует выделение паратгормона, который приводит к деминерализации костей с поступлением кальция и фосфора в кровоток. Этот порочный круг, включающий гипер-фосфатемию, стимуляцию парашитовидных желез и деминерализацию костей, приводит к остеодистро-фии и возможности вторичного гиперпаратиреоза. В этом случае лечение направлено на поддержание уровня фосфатов, чтобы избежать возникновения порочного круга. Один из методов лечения — назначение гидроксида алюминия в виде геля с пищей. Это средство связывает фосфор в кишечнике и выводит его с калом. Так как гидроксид алюминия может вызвать запор, препарат принимают вместе со слабительным. При продолжительном применении гидроксида алюминия его всасывание в кровь может привести к алюминиевому поражению костей (остеомаляции), а также к алюминиевой энцефалопатии. Поэтому чаще для связывания фосфора вместо лекарств, содержащих алюминий, используют препараты, в состав которых входит кальций в виде карбоната (например, Turns) или ацетата (например, PhosLo), при этом образуются малорастворимые комплексные соединения с фосфатами пищи, которые выделяются с калом. Для коррекции гипокальциемии, которая сохраняется несмотря на снижение уровня фосфатов, назначают активную форму витамина D, кальцитриол, и дополнительный прием кальция с пищей. Превращение витамина D в его активную форму пораженными почками нарушено, поэтому кальций недостаточно всасывается из кишечника. Важно снизить уровень фосфатов до назначения витамина D и препаратов кальция, так как в случае повышения уровней кальция и фосфора происходит отложение этих солей в мягких тканях. Если костные изменения, обусловленные почечной недостаточностью, остаются выраженными, что подтверждается сканированием скелета, то выполняют субтотальную парати-реоидэктомию. Такая мера снизит секрецию паратгормона и вызванную им деминерализацию костей. Метаболический ацидоз обычно поддается коррекции диетой и диализом. Пациенты с ХПН привыкают к сниженному уровню бикарбоната сыворотки, и острой симптоматики не возникает до тех пор, пока уровень бикарбоната сыворотки не упадет до 15-16 мэкв/л. В это время необходим прием бикарбоната или проведение диализа. Ограничение поступления белка с пищей значительно уменьшает уровни азотистых метаболитов в крови. Исследования показали, что поступление белка до 50 г/сут может замедлить прогрессирование почечной недостаточности. Белки, включенные в диету при ХПН, должны иметь высокую биологическую ценность — это яйца, молоко, птица и мясо. При таком питании более эффективно используются незаменимые аминокислоты и образуется меньше азотистых метаболитов. Пониженное поступление белка также ограничивает накопление кислот, фосфора и калия в организме. Как было указано при рассмотрении диетотерапии пациентов с ОПН, большое количество углеводов и жиров в пище дает достаточно калорий, чтобы предотвратить или уменьшить катаболизм. По мере про-грессирования уремии возникают тошнота и рвота. Прием пиши может быть недостаточным для обеспечения потребностей организма, поэтому назначают кормление через зонд или парентеральное питание. При проведении диализа прием белка можно увеличить. Пациентам, которым проводится гемодиализ, прием белка увеличивают до 1 — 1,5 г/кг идеального веса. Нормы белка у пациентов, получающих перитонеальный диализ, можно увеличить даже до 1,5-2 г/кг идеального веса, так как с пери-тонеальным диализатом удаляется достаточно большое количество альбумина. В диете с низким содержанием белка обычно не хватает водорастворимых витаминов, поэтому их необходимо назначить дополнительно. К этой группе витаминов относят: фолиевую кислоту, пиридоксин, комплекс витаминов В и аскорбиновую кислоту. В случае коагулопатии показан прием витамина К. Анемия при ХПН обусловлена разнообразными причинами, в том числе угнетением эритропоэза, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов, склонностью тромбоцитов к разрушению и предрасположенностью к желудочно-кишечным кровотечениям в результате уремии. При ХПН обычный уровень гематокрита составляет 16-22%. В медикаментозную терапию таких пациентов обязательно включают фолиевую кислоту или препараты железа. Перо-ральные препараты железа не следует принимать одновременно с антацидами, так как последние уменьшают всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. У некоторых пациентов для стимуляции эритропоэза применяют андрогены (тестостерона про-пионат, нандролона деканоат и флюоксиместерон). Однако при длительном употреблении этих препаратов возникают побочные эффекты: у женщин — гирсутизм, изменения голоса, появление акне; у мужчин — увеличение мышечной массы, улучшение половой функции, вплоть до возникновения при-апизма. Благодаря современным генетическим технологиям появился человеческий рекомбинантный эритропоэтин или эпоэтин альфа (эпоген). Этот препарат при ХПН вводят подкожно три раза в неделю в случае, когда гематокрит не превышает 30%. Эпоген можно вводить внутривенно в конце гемодиализа. Клиническое улучшение обычно возникает через 2-6 нед лечения. Наиболее частый побочный эффект этого препарата — развитие или усугубление артериальной гипертензии. Это осложнение обусловлено отчасти гемодинамическими изменениями, связанными с увеличением гематокрита, а также увеличением количества тромбоцитов, обусловливающим состояние гиперкоагуляции. Так как быстрое повышение гематокрита может сопровождаться судорогами, в начале лечения пациентов просят воздерживаться от активной деятельности, например, вождения автомобиля, или работы на тяжелых машинах. Состояние гиперкоагуляции может потребовать гепа-ринотерапии во время диализа для предотвращения свертывания крови в трубках диализного аппарата. Если у пациента нет таких острых симптомов, как одышка, тахикардия, сердцебиение или выраженный упадок сил, то переливание крови не проводят. Если кровь переливают часто, то уменьшается собственная гипоксическая стимуляция образования эритроцитов, а вероятность трансфузионного гепатита возрастает. При трансфузионной терапии введение клеточных компонентов крови уменьшает количество поступающей в организм жидкости, а использование отмытых клеток может уменьшить частоту гепатита и накопление комплексов антиген-антитело. До последнего времени гемотрансфузий избегали, считая, что они могут привести к отторжению почки, если она будет в последующем трансплантирована, из-за сенсибилизации антигенами гистосовместимости. Применение гемотрансфузий перед трансплантацией почки вызывает много споров. Однако у некоторых пациентов при подготовке к трансплантации почки прибегают к гемо-трансфузиям, чтобы снизить риск отторжения почки. Поражения кожи включают сухость кожи, зуд и пурпуру. С помощью местного применения мазей или лосьонов удается несколько уменьшить кожный зуд. Применяется облучение ультрафиолетом В. Во многих случаях зуд исчезает после проведения диализа, но иногда эта процедура приводит к обострению зуда. Многие лекарства частично или полностью выводятся почками, поэтому у пациентов с заболеваниями почек необходимо тщательно подбирать дозы, чтобы предотвратить токсическое действие лекарств. С боль- шой осторожностью следует применять нефротокси-ческие препараты, такие как антибиотики и рентгено-контрастные вещества. Диализ не влияет на уровень дигоксина, но уменьшает уровень калия в сыворотке. Возможность токсических эффектов сердечных глико-зидов, связанных с гипокалиемией, при проведении диализа возрастает, поэтому необходим тщательный мониторинг уровня калия в сыворотке крови. _ Диализ — процесс перемещения жидкости и частиц из одного отсека с жидкостью в другой через полупроницаемую мембрану. Клинически диализ представляет собой механический процесс удаления продуктов белкового обмена, поддержания водно-электролитного баланса и коррекции кислотно-основного равновесия у пациентов с нарушением функции почек. Таким образом, аппарат для диализа становится искусственной почкой (рис. 27-5). Выделяют три основных типа диализа — гемодиализ, перитонеальный диализ и непрерывная гемофиль-трация. Во всех типах диализа один из двух отсеков диализной системы заполняется кровью пациента. При перитонеальном диализе брюшная полость выполняет роль огсека с диализирующей жидкостью, а брюшина действует как полупроницаемая мембрана. В табл. 27-4 приведено сравнение различных типов диализа. Диализ можно использовать в острой фазе почечной недостаточности, а также для поддержания жизни пациента при ХПН до выполнения трансплантации почки. Диализ применяют также в лечении случайных или преднамеренных отравлений в качестве средства, очищающего организм от лекарств или токсинов. При выборе метода диализа учитывается клиническое состояние пациента и неотложность данной процедуры. Метод лечения должен быть составной частью общего холистического подхода к восстановлению здоровья. В настоящее время пациент может выбрать метод из всех имеющихся возможностей диализа, включающих госпитализацию, амбулаторный диализ или диализ на дому. Диализ основан на принципах диффузии, осмоса и фильтрации (рис. 27—6). Диффузия предполагает движение частиц (ионов) из области большей концентрации в область меньшей концентрации. Диффузия при диализе приводит к перемещению электролитов, мочевины, креатинина и мочевой кислоты из крови пациента в диализат. Эритроциты и белковые молекулы слишком велики и не проходят через поры полупроницаемой мембраны, поэтому не выходят из крови в диализат. Осмос предполагает движение воды через полупроницаемую мембрану из области меньшей концентрации растворенных веществ в область большей их концентрации.  |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям