Рекомендации рабочей группы по нарушениям сердечного ритма Ассоциации кардиологов Украины Киев-2010
|
|
Скачать 2.21 Mb.
|
^
2.2.1 Предсердные факторыПатофизиологические изменения, предшествующие развитию ФП Любые органические заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее структурное ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, которые способствуют развитию и сохранению ФП. Этот электро-анатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения, которые стабилизируют аритмию. Структурные изменения, наблюдающиеся у пациентов с ФП, перечислены в табл. 4. ^
^ После начала ФП в разное время отмечаются изменения электрофизиологических свойств, механической функции и ультраструктуры предсердий, которые имеют разные патофизиологические последствия [18]. В первые несколько дней после развития ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода [19]. Электрическое ремоделирование способствует сохранению ФП в течение первых дней после ее начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки. Рефрактерный период предсердий восстанавливается в течение нескольких дней после нормализации синусового ритма. Нарушение сократительной функции предсердий также происходит в течение нескольких дней после развития ФП. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают снижение поступления ионов кальция в клетки, нарушение выделение ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. У пациентов с «изолированной» ФП были выявлены фиброз и воспалительные изменения [20]. ^ Для развития и сохранения тахиаритмии необходимы триггер и субстрат. Эти механизмы не являются взаимоисключающими и могут сочетаться друг с другом. ^ Большое внимание привлекают к себе очаговые механизмы, лежащие в основе развития и сохранения ФП [21]. К клеточным механизмам очаговой активности относят триггерную активность и циркуляцию возбуждения (re-entry). Важную роль в развитии предсердных тахиаритмий играют легочные вены, ткань которых характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл. Аблация очагов повышенной активности, которые чаще всего локализуются в области соединения легочных вен с левым предсердием, приводит к нарастающему удлинению длительности цикла ФП и восстановлению синусового ритма у пациентов с пароксизмальной ФП, в то время как у пациентов с персистирующей ФП очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям, поэтому аблация или восстановление синусового ритма представляют собой более трудную задачу. ^ В соответствии с этой гипотезой ФП сохраняется вследствие хаотичного проведения множества независимых мелких волн. Если число таких волн не снижается до критического уровня, то аритмия сохраняется. У большинства больных с пароксизмальной ФП удается выявить локальные источники аритмии, в то время как у пациентов с персистирующей или постоянной ФП подобные попытки часто оказываются безуспешными. ^ ФП, особенно развивающаяся в более молодом возрасте, характеризуется наследственной предрасположенностью [22]. В последние годы были описаны многочисленные наследственные заболевания сердца, сопровождающиеся развитием ФП. Наджелудочковые аритмии, включая ФП, могут наблюдаться при синдромах короткого и удлиненного интервала QT и синдроме Бругада [23]. ФП часто встречается при гипертрофической кардиомиопатии, семейной форме синдрома преждевременного возбуждения и гипертрофии ЛЖ, ассоциирующейся с мутациями PRKAG гена. Другие семейные формы ФП могут наблюдаться при мутациях гена, кодирующего предсердный натрийуретический пептид [24], мутациях гена SCN5A, ассоцирующихся с нарушением функции натриевых каналов сердца [25], или мутациях, сопровождающихся усилением функции натриевых каналов [26]. В крупных исследованиях несколько генетических локусов в области PITX2 и ZFHX3 генов ассоциировались с развитием ФП и кардиоэмболического инсульта [27]. Патофизологическая роль других генетических дефектов в развитии и сохранении ФП не установлена [23]. ^ Атрио-вентрикулярное проведение У пациентов с ФП и нормальной проводящей системой (при отсутствии дополнительных проводящих пучков или дисфункции пучка Гиса и волокон Пуркинье) атрио-вентрикулярный узел выступает в роли фильтра, препятствующего значительному увеличению частоты желудочкового ритма. Основными механизмами, ограничивающими атрио-вентрикулярное проведение, являются рефрактерность атрио-вентрикулярного узла и скрытое проведение. Электрические импульсы, достигающие атрио-вентрикулярного узла, не всегда проводятся на желудочки, но могут изменять рефрактерность атрио-вентрикулярного узла, замедляя или блокируя последующие сокращения предсердий. Изменения тонуса симпатической и парасимпатической систем определяют вариабельность частоты желудочкового ритма в течение дня или при физической нагрузки. Высокая вариабельность желудочкового ритма часто с трудом поддается лечению. Сердечные гликозиды, урежающие сердечный ритм вследствие увеличения тонуса парасимпатической системы, эффективно контролируют частоту сердечных сокращений в покое, но в меньшей степени уменьшают ее во время нагрузки. Бета-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают частоту желудочкового ритма в покое и при нагрузке. У пациентов с синдромом преждевременного возбуждения могут развиться угрожающие жизни желудочковые тахиаритмии. У пациентов с ФП и синдромом преждевременного возбуждения применение препаратов, которые замедляют атрио-вентрикулярное проведение, но не увеличивают рефрактерный период предсердий и дополнительных проводящих пучков (например, верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды), могут ускорить проведение по дополнительным пучкам. ^ Факторы, оказывающие влияния на гемодинамику у пациентов с ФП, включают в себя отсутствие скоординированных сокращений предсердий, высокую частоту и нерегулярность желудочкового ритма и снижение кровоснабжения миокарда, а также стойкие изменения, такие как предсердную и желудочковую кардиомиопатию. Внезапное нарушение скоординированной механической функции предсердий на фоне ФП приводит к снижению сердечного выброса на 5-15%. Этот эффект более выражен у пациентов со сниженной податливостью желудочков, у которых сокращение предсердий вносит значительный вклад в наполнение желудочков. Выская частота желудочкового ритма сопровождается нарушением наполнения желудочков вследствие сокращения диастолы. Замедление межжелудочковой или внутрижелудочковой проводимости, зависимое от частоты сердечных сокращений, может привести к диссинхронии левого желудочка и дополнительному снижению сердечного выброса. Нерегулярный желудочковый ритм также снижает сердечный выброс. Колебания интервалов RR вызывают высокую вариабельность силы последующих сокращений, что часто приводит к появлению дефицита пульса. Стойкое увеличение частоты желудочкового ритма более 120-130 в минуту может вызвать развитие желудочковой тахикардиомиопатии [28]. Снижение частоты сердечных сокращений позволяет восстановить нормальную функцию желудочков и предупредить дальнейшие дилатацию и повреждение предсердий. Тромбоэмболии Риск инсульта и системных эмболий у больных с ФП определяется различными патофизиологическими механизмами [29]. Нарушения кровотока при ФП характеризуются стазом крови в левом предсердии, снижением скорости кровотока в ушке левого предсердия и наличием спонтанных эхосигналов при чреспищеводй эхокардиографии. Изменения эндокарда включают в себя нарастающую дилатацию предсердий, повреждение эндокарда и отек/фиброэластическую инфильтрацию внеклеточного матрикса. Ушко левого предсердия является основным источником тромбоэмболий (≥90%) у пациентов с неклапанной ФП [29]. Изменения крови, отмечающиеся при ФП, хорошо известны и включают в себя активацию гемостаза и тромбоцитов, а также воспаление и нарушение факторов роста [29]. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям