|
|
Скачать 2.86 Mb.
|
^ Обморок - кратковременная (обычно в пределах 10-30 с) утрата сознания, в большинстве случаев сопровождающаяся снижением постурального сосудистого тонуса. В основе обморока лежит транзиторная гипоксия мозга, возникающая вследствие различных причин - уменьшения сердечного выброса, нарушений сердечного ритма, рефлекторного снижения сосудистого тонуса и др. ^ условно можно разделить на две наиболее часто встречающиеся формы - вазодепрессорные (синонимы - вазовагальные, нейрогенные) обмороки, в основе которых лежит рефлекторное снижение постурального сосудистого тонуса, и обмороки, связанные с заболеваниями сердца и магистральных сосудов. ^ имеют различную прогностическую значимость в зависимости от их генеза. Обмороки, связанные с патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, могут быть предвестниками внезапной смерти и требуют обязательного выявления их причин и адекватного лечения. Необходимо помнить, что обморок может быть дебютом тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА и т. д.). Наиболее частой клинической формой является вазодепрессорный обморок, при котором происходит рефлекторное снижение периферического сосудистого тонуса и ответ на внешние или психогенные факторы (страх, волнение, вид крови, медицинских инструментов, пункция вены, высокая температура окружающей среды, пребывание в душном помещении и т. д.). Развитию обморока предшествует короткий продромальный период, в течение которого отмечаются слабость, тошнота, звон в ушах, зевота, потемнение в глазах, бледность, холодный пот. Если потеря сознания кратковременная, то судорог не отмечается. Если обморок длится более 15-20 с, то отмечаются клонические и тонические судороги. Во время обморока отмечается снижение АД с брадикардией или без нее. К этой же группе относят обмороки, возни- кающие при повышенной чувствительности каротидного синуса, а также так называемые "ситуационные" обмороки - при длительном кашле, дефекации, мочеиспускании. Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обычно происходят внезапно, без продромального периода. Они делятся на две основные группы - связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости и обусловленные снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидные тромбы в предсердиях, инфаркт миокарда, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты). Дифференциальный диагноз обморока необходимо проводить от эпилепсии, гипогликемии, нарколепсии, комой различного генеза, заболевании вестибулярного аппарата, органической патологии мозга, истерии. В большинстве случаев диагноз можно установить на основании подробного анамнеза, физикального обследования и регистрации ЭКГ. Для подтверждения вазодепрессорного характера обморока проводятся позиционные пробы (от простых ортостатических до использования специального наклонного стола), для повышения чувствительности пробы проводят на фоне медикаментозной терапии. Если указанные действия не выясняют причину обморока, то последующее обследование проводят в зависимости от выявленного патологического состояния. ^ холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиография, электрофизиологическое исследование, позиционные пробы; при необходимости - катетеризация сердца. ^ позиционные пробы, консультация невропатолога, психиатра, холтеровское мониторирование ЭКГ, электроэнцефалограмма, при необходимости - компьютерная томография мозга, ангиография. Неотложная помощь При обмороке обычно не требуется. Больного необходимо уложить в горизонтальном положении на спину; придать нижним конечностям возвышенное положение, освободить от стесняющей одежды шею и грудь. Не следует сразу усаживать больных, так как это может привести к рецидиву обморока. Если больной не приходит в сознание, то необходимо исключить черепно-мозговую травму (если имело место падение) или другие причины длительной утраты сознания, указанные выше. Если обморок вызван кардиальным заболеванием, то неотложная помощь может быть необходима для устранения непосредственной причины обморока - тахиаритмии, брадикардии, гипотензии и т. д. (см. соответствующие стандарты). ^ СЕРДЕЧНАЯ АСТМА - приступ удушья, угрожающий жизни больного. Чаще является не самостоятельным заболеванием, а осложнением инфаркта миокарда, гипертонической болезни, атеросклеротического кардиосклероза, пороков сердца. Важнейший симптом сердечной астмы - приступообразная одышка с преобладанием шумного удлиненного вдоха.При сердечной астме больному необходимо придать возвышенное положение. Неотложная терапия должна быть направлена на понижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.Первой цели служит введение морфина, с которого и надо начинать лечение приступа сердечной астмы. Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу, и застой в легких за счет понижения возбудимости сосудодвигательных центров оказывает общее успокаивающее действие на больного. Вводят подкожно 1 мл 1 %-ного раствора морфина (или 2 %-ного раствора пантопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина, который предотвращает рвоту, возникающую у многих больных от морфина, и снимает спазм мускулатуры бронхов. При выраженной тахикардии (свыше 100 ударов в минуту) вместо атропина лучше ввести пипольфен, димедрол или супрастин (1 мл внутримышечно). Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При низком артериальном давлении вместо морфина подкожно вводят 1 мл 2 %-ного раствора промедола, действующего слабее, и одновременно кордиамин (камфору, кофеин).Прямым средством разгрузки малого круга является кровопускание. Его применение обязательно при выраженном застое в легких и тем более отеке их, можно также наложить жгуты на конечности, сдавив вены, но не артерии (пульс должен пальпироваться). Держать жгуты более получаса не следует. Снимать их надо не сразу, а поочередно с перерывом в несколько минут, чтобы избежать резкого возрастания притока крови к сердцу. Противопоказания к наложению жгутов: отечность конечностей, тромбофлебит, геморрагический диатез, приступ стенокардии или инфаркт миокарда (может усилиться спазм венечных артерий сердца), коллапс.Следующим неотложным мероприятием, которое следует проводить практически во всех случаях сердечной астмы, если пульс не реже 60 в 1 мин и больной не получает препаратов наперстянки, является внутривенное медленное (минимум в течение 3 мин) введение 0,5-1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина (или 1 мл 0,06 %-ного раствора коргликона) с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы.В одном шприце со строфантином в большинстве случаев целесообразно ввести 0,24 г эуфиллина (0,5 мл строфантина, 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина и 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы), который снимает спазм бронхов, снижает давление в легочной артерии и в большом круге кровообращения, стимулирует сердечную мышцу, расширяет венечные артерии, обладает выраженным мочегонным эффектом.Во время приступа больному необходим максимальный покой. Он нетранспортабелен: неотложная помощь осуществляется на месте. После окончания приступа таких больных надо госпитализировать. Если вызвать врача нельзя, а купировать приступ не удается, требуется немедленная госпитализация, осуществляемая по всем правилам перевозки больного инфарктом миокарда, но с приподнятым головным концом носилок. ^ Диагностика Генерализованный общий судорожный припадок характеризуется наличием тонико-клонических судорог в конечностях, сопровождающихся утратой сознания, пеной у рта, нередко - прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания. Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. ^ без утраты сознания проявляются клоническими или тоническими судорогами в определенных группах мышц. Комплексные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки) - эпизодические изменения поведения, когда больной теряет контакт с окружающим миром. Началом подобных припадков может быть аура (обонятельная, вкусовая, зрительная, ощущение "уже виденного", микро- или макропсии). Во время сложных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; либо чмокание губами, глотание, бесцельное хождение, обирание собственной одежды (автоматизмы). По окончании приступа отмечается амнезия на события, имевшие место во время приступа. ^ проявляются в виде грубой дезориентации, сомнамбулизма и продолжительного сумеречного состояния, во время которых могут совершаться неосознанные тяжелейшие асоциальные поступки. ^ фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или серии припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени. Эпилептический статус и часто повторяющиеся судорожные припадки являются опасными для жизни состояниями. Судорожный припадок может быть проявлением генуинной ("врожденной") и симптоматической эпилепсии - следствием перенесенных заболеваний (травма головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, нейроинфекция, опухоль, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, цистицеркоз, синдром Морганьи - Адамса - Стокса, фибрилляция желудочков, эклампсия) и интоксикации. ^ На догоспитальном этапе выяснение причины судорожного припадка часто крайне затруднительно. Большое значение имеют анамнез и клинические данные. Необходимо проявлять особую настороженность в отношении, прежде всего, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровообращения, нарушений сердечного ритма, эклампсии, столбняка и экзогенных интоксикаций. ^ 1. После одиночного судорожного припадка - диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2 мл внутримышечно (как профилактика повторных припадков). 2. При серии судорожных припадков: - предупреждение травматизации головы и туловища; - восстановление проходимости дыхательных путей; - купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2-4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол 1-2 мл внутримышечно; - при отсутствии эффекта - натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы; - противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10-20 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно; - купирование головной боли: анальгин 2 мл 50% раствора; баралгин 5 мл; трамал 2 мл внутривенно или внутримышечно. 3. Эпилептический статус - предупреждение травматизации головы и туловища; - восстановление проходимости дыхательных путей; - купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) - 2-4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол 1-2 мл внутримышечно; - при отсутствии эффекта - натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы; - при отсутствии эффекта - ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). - противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10-20 мл 40% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно; ^ - анальгин - 2 мл 50% раствора - баралгин - 5 мл; - трамал - 2 мл внутривенно или внутримышечно. По показаниям: - при повышении артериального давления значительно выше привычных для больного показателей - гипотензивные препараты (клофелин внутривенно, внутримышечно или таблетки сублингвально, дибазол внутривенно или внутримышечно); - при тахикардии свыше 100 уд/мин - см. "Тахиаритмии"; - при брадикардии менее 60 уд/мин - атропин; - при гипертермии свыше 38оС - анальгин. Тактика Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть госпитализированы для выяснения его причины. В случае отказа от госпитализации при быстром восстановлении сознания и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и (или) очаговая симптоматика, то показан вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии - активное посещение через 2-5 ч. В случае купирования как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения, а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, - в нейрохирургическое отделение. Некупируемый эпилептический статус или серия судорожных припадков является показанием к вызову специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. В случае отсутствия таковой - госпитализация. При нарушении деятельности сердца, приведшем к судорожному синдрому, - соответствующая терапия или вызов специализированной кардиологической бригады. При эклампсии, экзогенной интоксикации - действие по соответствующему стандарту. Основные опасности и осложнения: -асфиксия во время припадка; - развитие острой сердечной недостаточности. ^ может развиться внезапно, в течениенескольких минут, часов или суток. Внезапное развитие сердечной недоста-точности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, прибыстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перест-ройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, приострой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие остройсердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных меха-низмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенныхпороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные пе-риоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожден-ных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные порокисердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магист-ральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а такжепневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сеп-сис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недос-таточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковойперегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокарди-ты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обус-ловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочнойпатологией и др.Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспали-тельных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктациии стенозе аорты, аритмиях, опухолях.Симптомы. Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия,которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуретела и психоэмоциональному состоянию. Почти одновременно с тахикардиейразвивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапии и при возвышенном положении верхней части тела. Характер одышки инспира-торный, однако нафоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторногогенеза присоединяется экспиратоный компонент. Приступоооразная одышкаявляется признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она можетсопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разно-калиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи,рвотой. Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается ак-роцианоз, цианоз слизистых оболочек. Размеры сердца определяются харак-тером основного аболевания. Аускультативными признаками являются приг-лушенные или глуие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослаб-ление интенсивности ранее имевшее место, аритмии. Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковойнедостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксиеймозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрику-лярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненногоинтервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе). Кдругим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся бес-покойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терми-нальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония,арефллексия.Острая правожелудочковая недостаточность. Причины ее могут быть кар-динальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпред-сердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный пери-кардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафраг-мальная грыжа, бронхиальная астма и др.). Клиническими симптомами явля-ются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличениепечени, реже селезенки. Набухание шейных вен, как правило, сопутствующи-ми гепатомегалии у детей старшего возраста, может отсутствовать убольных первых лет жизни. Отеки редко наблюдаются у детей при остройправожелудочковой недостаточности. Особенно это важно помнить в отноше-ниях новорожденных, у которых нередко встречаются отеки, не имеющие от-ношения к сердечной недостаточности. Диагностическое значение отечныйсиндром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и дру-гими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никог-да не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгеног-рафия грудной клетки и эхокардиография.Неотложная помощь. Необходимо придать возвышенное положение верхнейчасти тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемомвоздухе не менее 30-40%, а при отеке легкого - с применением пеногасите-лей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критическогосостояния должно быть парентеральным.Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон. Дозы стро-фантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 16 мес -0,05-0,01 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет -0,3-0,4 мл; введение препарата можно повторить 3-4 раза в сутки. Дозыкоргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям в возрасте 1-6 мес- 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лнт - 0,20,4 мл, старше 7 лет -0,5-0,8 мл, препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения0,03-0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, темменьше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддержи-вающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1-1/6 дозы насыщения,ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидовявляются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикар-дия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии,экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазиксили фуросемидвнутривенно в дозе 2-4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3-5 млвнутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и ги-потонии.При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введениесмеси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола (по 0,1 млна 1 год жизни) вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторноевозбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена (0,1-0,2мл на 1 год жизни), наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг,промедол 1% раствор по 0,1 мл на 1 год жизни) и нейролептиков (дропери-дол - 0,3 мл на 1 год жизни 0,25% раствора или 0,25-0,5 мг/кг).Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы сгипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды - преднизолон до 3-5 мг(кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточ-ной. Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающейраооту сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, по-казано осторожное введение жидкости под контролем диуреза: в первый деньне более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигу-рии и отечном синдроме - 20-: 30 мл/кг. Рекомендуется чередовать введе-ние поляризующей смеси (10% раствор глюкозы - 10-15 мл/кг, инсулин - 2-4БД, панангин - 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25%раствор новокаина - 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина,гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гид-рокарбоната натрия.В зависимости от состояния периферического кровообращения и уровня АДвводят следуюие препараты: при повышении АД - папаверин, пентамин - 5%раствор детям до 6 мес - 2 мг, до 1 года - 2 мгб 1-4 лет - 1,5-2 мг, 5-6лет - I-1,5 мг, 7-9 лет - I мг, 10-14 лет - 0,50,75 мг на 1 кг массы те-ла (разовая доза), дроцеридол, при низком АД - допамин в дозе лт 0,3 до2,5 мкг, в среднем 9,3 мгк/(кг. мин) в течение 4-48 ч, 1% раствор меза-тона внутривенно медленно - 0,1-1 мл в 2030 мл 10-20% раствора глюкозы.При одышечно-цианотических приступах у детей с синими врожденными по-роками сердца показано введение подкожно кордиамина, промедола; внутрь -оозидан или индервал в дозе 1 мг/(кг. сут); внутривенно вводят 4% раст-вор гидрокарбоната натрия, 5% раствор глюкозы, седативные препараты (се-дуксен). Следует наладить постоянное вдыхание кислорода.При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца,внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида(0,3-0,5 мл на 1 год жизни), 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1%раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на 1 год жизниребенка. терапевтический (кардиологический) стационар. ШОК Состояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состоя-ния ребенка с нарушением функции ЦНС и системы кровообращения. Различа-ют: шок от кровопотери, шок от плазмопотери - ожоговый, шок аллергичес-кий, шок инфекционно-токсический (см.). Основными клиническими критерия-ми тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела,окраска кожных покровов и слизистых оболочек, ритм мочеотделения.Госпитализация экстренная в отделение реанимации. Шок геморрагический. При потере 1/4-1/3 объема циркулирующей крови уребенка возникают беспокойство, бледность, снижается количество выделяе-мой мочи, учащается ритм сердечных сокращений, снижается пульсовое дав-ление. При потере 50% циркулирующей крови нарастает тахикардия, АД пада-ет, отмечаются резкая бледность, анурия, ступор. Увеличение гематокрита свидетельствует о сгущении крови вследствие потери плазмы.Неотложная помощь. Необходима срочная остановка кровотечения (жгут, лигатуры, тампонада, кровоостанавливающие зажимы). Восстановление крово-потери (переливание крови, альбумина, полиглюкина и др.). Для улучшениямикроциркуляци вводят реополиглюкин (1 /4 объема переливаемой жидкос-ти), гидрокортизон (5 мг/кг), аскорбиновую кислоту (1-4 мл 5% раствора).Показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, глюкозы с инсули-ном, витаминов группы В. При травмах обезболивают участки поврежденияместно или дачей наркоза, введением глюкозоновокаиновой смеси (5% раст-вор глюкозы и 0,25% раствор новокаина).Ожоговыйшок возникает при любом ожоге с поражением более 5% поверх-ности тела; шок обусловлен нарушением микроиркуляции и и водного балан-са.Неотложная помощь сводится к немедленной инфузии полиглюкина или изо-тонического раствора хлорида натрия. Расчет вводимой жидкости производятпо формуле: на 1 и поверхности тела за сутки вливают 1500 мл жидкости(солевые и коллоидные растворы суммарно).Количество солевых растворов составляет: 1 мл% ожоговой поверхностимассу тела, кг.Количество коллоидных растворов (кровь, плазма), вычисляют по форму-ле: 1,5 мл раствора х % ожоговой поверхности х массу тела, кг. Половинусуточной дозы жидкости вводят в первые 8 ч, а затем остальные, следуетучитывать гематокрит, диурез. Эффективным мочеотделение считается тогда,когда ребенок в возрасте до 1 года выделяет мочи 10-25 мл/ч, а детистаршего возраста 20-30 мл/ч. Все манипуляции производят под наркозом. Для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин, глюкокортикоиды(гидрокортизон - в суточной дозе 5 мг/кг, преднизолон - 1 - 2 мг/кг).Для снятия психического напряжения и обезболивания назначают дроперидол(0,05-0,8 мг/кг, не более 15 мг на введение не более 1 раза в сутки, ам-пулы по 10 мл 0,25% раствора по 2,5 мг в 1 мл), седуксен (0,3-0,5 мг/кг,не более 10 мг на введение), промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жиз-ни, не более 1-1,5 мл).Анафилактический шок. Разввается у детей, сенсибилизированных к томуили другому аллергену и при введении разрешающей дозы его (чаще возника-ет при прививках, введении антибиотиков и других лекарственных препара-тов, укусах насекомых, проведении кожных диагностических тестов). Харак-терны общее беспокойство, кожный зуд, боль в области сердца, одышка, ги-перемия лица, жар, затем гиперемия сменяется бледностью, акроцианозом,на коже появляются элементы крапивницы, отеки губ, век, лица, непроиз-вольная дифекация и мочеиспускание, эпилептиформные судороги, резко па-дает артериальное давление.Неотложная помощь. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в кро-воток, при укусе насекомых или инъекции наложить жгут проксимальнее мес-та поступления аллергена. В место нъекции или укуса немедленно ввести0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, такую же дозу внутривенное 10-20%раствором глюкозы. Необходимо капельное введение жидкостей: 1 мл 0,1%раствора адреналина разводят в 250 мл 5% глюкозы и вводят со скоростью50-60 капель в 1 мин под контролем АД. Показано введение кордиамина(0,5-1 мл подкожно), кофеина-(0,25-1 мл 10: раствора подкожно), при вы-раженном бронхоспаземе эуфиллин (2,4 раствор внутривенно с 10-20 мл5-10% раствора глюкозы из расчета 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 10мл). Из антигистаминных препаратов вводят внутривенно медленно 2% раст- вор супрастина 0,25-1 мл 2,5% раствора пипольфена. Внутривенно вводятглюкокортикоиды: презйзолон - 1 - 3 мг/(1сг х сут), сразу можно ввестиполовину суточной дозы. При появлении стридорозного дыхания показана ин- туоация трахеи и трахеостомия. ^ - тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первуюочередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамической фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытеканияиз сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нару-шение целости костных образований. Наряду с этим может быть и поврежде- ние внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок проте-кает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемоди-намики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так назы-ваемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегид-рация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотониибез оказания квалифицированной помощи, у него вследствии длительногоспазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваютсянеобратимые изменения: образование прижизненных микротромбов Ссладжей") - конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких ве-нозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии па-ренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести изсостояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают отострой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности ("шоковаяпочка", "шоковая печень", "шоковое легкое").Симптомы. В начальном периоде шока, особенно если травме предшество-вало сильное нервное перенапряжение, пострадавший может оыть возбужден,эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных поврежде-ний (эректильная фаза). Затем наступает так называемая торпидная фаза:пострадавший становится заторможенным, апатичным. Сознание сохранено, врезультате централизации кровообращения. Кожные покровы и видимые сли-зистые оболочки бледные.При шоке 1 степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме5-10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено,пульс учащен.При шоке II степени (субкомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме18 мл/кг) систолические АД снижается до 90-100 мм рт. ст., пульс уча-щен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшие-ся.При шоке III степени (некомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме19-30 мл/кг) состояние тяжелое. Систолическое АД 60-80 мм рт. ст., пульсучащен до 120 в 1 мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных пок-ровов, холодный пот.При шоке IV степени (декомпенсированная кровопотеря, обычно больше 35мл/кг массы) состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным иугасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз,: пятнистыйрисунок. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. Резкая тахикардия - до140-160 в 1 мин. Пульс определяется только на крупных сосудах.Неотложная помощь. Мероприятия на месте происшествия: в первую оче-редь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложениемжгутов, тугих повязок, тампонады, и в крайнем случае и наложением зажи-мов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т.д.При шоке 1-II степени показана внутренняя инфузия крупномолекулярных.растворов - от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. Такая инфузияособенно целесообразна для профилактики углубления шока при необходимос-ти транспортировать пострадавшего на большие расстояния.При шоке II-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следуетперелить 500 мл раствора Рингера или 5% раствора глюкозы, а затем возоб-новить инузию полиглюкина. В растворы можно добавить 125-250 мг гидро-кортизона. Если у больного длительно (более 40-60 мин) было низкое сис-толическое АД (ниже 60 мм рт. ст.) нет быстрой реакции на внутривеннуютрансфузию, одновременно с внутривенной следует начинать внутриартери- для обнажения лучевой артерии: скальпель, 5 - 6 зажимовБильрота, ножницы, иглодержатель, иглы, пинцетб а также стерильные сал-фетки, кутгут и шелк. Внутриартериальное переливание особенно показанопри угрожающем состоянии больных для предотвращения внезапной смерти ипри наличии признаков сердечной недостаточности: цианозе, набухании под-кожных вен, экстрасистолии.Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местнойанестезии 0,25/-0,5% раствором новокаина в область переломов по 150-200мл, проводниковой, футлярной анестезии (см.). При переломах костей тазапоказана блокада по Школьникову (см.): введение 250-300 мл 0,25% раство-ра новокаина в тазовую клетчатку длинной иглой. Иглу вводят на 1,5-2 смкнутри от оси подвздошной кости и проводят вниз и внутрь так, чтобы ееконец скользил по внутренней поверхности подвздошной кости.При шоке III-IV степени (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.) обезбо-ливание следует проводить только после переливания 400-500 мл растворовпоказана тщательная иммобилизация переломов путем наложения транспортныхшин.При шоке III-IV степени показано одномоментное внутривенное введение60-90 мг преднизолона или 6-8 мг дексаметазона.Не следует стремиться быстро поднимать АД как можно выше. Противопо-казано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.), такназываемых противошоковых жидкостей. Нельзя вводить наркотическиеанальгетики при подозрении на повреждение внутренних органов или внут-реннее кровотечение, а также при уровне систолического АД ниже 60 мм ртст. при шоке 111-IV степени. Вообще введение анльгетиков длительногодействия, т.е. малоуправляемых, на месте происшествия и во время транс-портировки нецелесообразно. Особенно это относится к нейролептанальгети-кам и нейролептикам. Осторожнее всего следует относиться к больным спсихомоторным возбуждением, так как последнее может быть обусловлено ги-поксией или травмой мозга. Методом выбора является ингаляционный наркоз(закись азота с кислородом в соотношении 2:1, метоксифлюран).Мероприятия во время транспортировки больного. Постоянное внутривен-ное вливание полиглюкина или желатиноля должно быть продолжено. При мно- в соотношении закисиазота и кислорода 1:1,2:1. При выраженных расстройствах дыхания (наруше-ния его ритма, резкая одышка), а особенно при агональном типе дыханияпоказаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легкихмешком Рубена либо мешком наркозного аппарата. Если интубацию трахеи покаким-либо причинам осуществить невозможно, искусственное дыхание прово-дят при помощи маски. ьного с тяжелой травмой необходимо как можно быстрее доста - витьв стационар. Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоиттранспортировка на большое расстояние, собенно в сельской местности,спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кро-вопотерю, провести обезболивание, надужную иммобилизацию и т.д. Однакопри подозрении на внутреннее кровотечение госпитализацию следует произ-вести как можно быстрее. При транспортировке больного силами санитарнойавиации желательно, чтобы полет проходил на небольшой (250-350 м) и, чтоособенно важно, постоянной высоте. Если больной интубирован или ему про-изведена трахеостомия, перед полетомследует выпустить воздух из надув-ной манжетки ндотрахеальной трубки и заполнить ее изотоническим раство-ром натрия хлорида, так как при снижении окружающего давления воздухапоследняя может обтурировать трахею.Мероприятия в стационаре. В стационаре одним из основным мероприятийявляется окончательная остановка кровотечения. Если диагностировановнутреннее кровотечение, проводят немедленное оперативное вмешательствопод эндотрахельным наркозом с внутренней и внутриартериальной гемотрас-фузией.Восполнение объема циркулирующей крови наряду с инфузией кристаллоид-ных растворов осуществляют путем гемотрасфузии при шоке II-III степени -не менее 75% кровопотери, а при шоке IV степени - до 100% и более. Жела-тельно переливать кровь, заготовленную по рецептам 76,126. После перели-вания каждых 500 мл крови вводят 10мл 10% раствора глюконата кальция.При сохраняющейся гипотонии и длительном (более 30 мин) периоде снижениясистолического АД ниже 70-80 мм рт. ст. показаны внутриартериальнаятрансфузия и введение 90-180 мг преднизолона. Введение прессорных аминовпротивопоказано. Гемотрансфузия не должна прекращаться сразу после нор-мализации АД.Переливание крови следует чередовать с введением 50 раствора глюкозыи раствора Рингера по 250-500 мл. При шоке 111-IV степени в первые 20-30мин после поступления в стационар скорость внутривенных инфузий должнабыть большой - до 100 мл в 1 мин. Проводить их необходимо в крупные вены(подключичную, бедренную) и под контролем центрального венозного давле-ния.После повышения и стабилизации систолического АД на уровне не ниже100 мм рт. ст. показано внутривенное введение смести полиглюкина или 5%раствора глюкозы с 0,25% раствором новокаина в равных количествах приконтроле за АД6 пульсом, почасовым диурезом (!) и цветом кожных покро-вов. Введение смести в дозах 150-200 мл следует чередовать с переливани-ем плазмы, белковых плазмозаменителекикрови до полного выведениябольного из состояния шока. Обычно доза полиглюкин-новокаиновой смеси впервые сутки после травмы колеблется в зависимости от состояния больногоот 500-1000 мл.Для устранения метаболического ацидоза после возмещения объема циркулирующей крови вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200-600 млв зависимости от состояния больного и длительности периода гипотонии.В течение первых суток показанонутривенное введение 6-12 г хлоридакалия. Калий следует вводить в 20% раствор глюкозы с инсулином из расче-та не более 1,5 г калия на 200 мл раствора и 1 ЕД инсулина на 2 г сухойглюкозы. Полезно также введение витаминов группы В и аскорбиновой кисло-ты.После окончания оперативного вмешательства не следует прекращать ис-кусственню вентиляцию легких до полного устранения гиповолемии ирасстройств гемодинамики. Нельзя также прекращать искусственное дыхание,если на месте травмы или во время транспортировки имелись нарушения ле-гочной вентиляции.Необходимо контролировать состояние свертывающей и противосвертываю-щей систем крови. Обычно со вторых суток после травмы возникают показа-ния к применению гепарина (20000-30000 ЕД/сут), a иногда и фибринолизи-на. Антикоагулянты являются мощным средством профилактики легочных ос-ложнений, прежде всего шокового легкого. ЭКЛАМПСИЯ. Судороги являются самым характерным признаком эклампсии -наивысшей стадии развития позднего токсикоза беременных. Обычно судорож-ному припадку предшествуют симптомы преэклампсии (головная боль, мелька-ние "мушек", перед глазами, боль в подложечной области), возникающие нафоне нефропатии (гипертония, отеки, протеннурия).В современных условиях нередко характерно возникновение судорожногоприпадка при сравнительно невысоком артериальном давлении и при не-большой выраженности симптомов преэклампсии.Симптомы. Судорожный припадок развивается в определенной последова-тельности. Вначале возникают мелкие фибрилярные сокращения мышц лица,переходящие на верхние конечности (15-25 с). Затем развиваются тоничес-кие судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностьюотсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмеча-ется прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболо-чек. Стадия тонических судорог продолжается от 10 до 20 с и сменяетсяклоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей(1-11/2 мин). В эту стадию у больной появляется нерегулярное, хриплоедыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прику-сывания языка. После сокращения клонических судорог больная впадает вэклампсическую кому (с.). Чем больше было припадков судорог, чем онибыли чаще и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз.Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибыи переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационнойпневмонии и печеночно-почечной недостаточности (см.). Больная может уме-реть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизли-яния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой ги-поксии.Диагноз обычно не представляет сложности. Возникновение судорожногоприпадка в период беременности, во время родов или в раннем послеродовомпериоде облегчает диагностику. В некоторых случаях приходится дифферен-цировать от гипертонической энцефалопатии (указания в анамнезе на гипер-тоническую болезнь, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент II тонанад аортой, характерные для гипертонии изменения глазного дна и ЭКГ, от-сутствие патологических изменений диуреза и мочи), эпилепсии (отсутствиеотеков, гипертонии, изменений глазного дна, узкие зрачки), опухоли го-ловного мозга (отсутствие признаков позднего токсикоза, постепенное на-растание симптоматики, застойные явления на глазном дне) и истерии (от-сутствие признаков токсикоза, сознание и рефлексы сохранены). Неотложная помощь основывается на: 1) организации лечебно-охрани-тельного режима, 2) проведения мероприятий, направленных на нормализациюфункций важнейших органов и систем, 3) применении медикаментозной тера-пии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстром и бережномродоразрешении (осуществляется в стационаре).До перевода больной эклампсией в родильный дом ее необходимо помес-тить в отдельную комнату при максимальной изоляции от внешних раздражи-телей. Все манипуляции (катетеризация мочевого пузыря, измерение АД,инъекции лекарственных препаратов) следуют проводить на фоне обезболива-ния. Для лечения судорожного припадка и профилактики последующих присту-пов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вво-дят внутривенно 4 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,5% раствора се-дуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена вместе с 20 мл 40% раствора глю-козы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания,что очень важно для профилактики развития асфиксии. После ликвидацииприступа судорог больной дают дышать кислородом (через маску).Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку лож-ки, обернутую несколькими слоями марли, для предупреждения прикусыванияязыка во время припадка и облегчения дыхания. После окончания припадканеобходимо очистить поость рта и носа от слизи и слюны. Следует такжеизвлечь съемные зуные протезы. При нарушении дыхания производят вспомо-гательное дыхание. Для снижения АД внутривенно вводят 2 мл 2% растворапапаверина или 6 мл 0,5% раствора дибазола, или 1 мл 0,01% раствора кло-фелина. Форсированнй диурез достигается внутривенным введением 10 мл2,4% раствора эуфиллина вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, маннитола вдозе 1-1,4 г/кг, лазикса (40-60 мг внутривенно). Дезинтоксикационная те-рапия включает глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза - 200 мл 20% раство-ра, новокаин - 200 мл 0,5% раствора, инсулин - 15 ЕД) поляризующую смесь(глюкоза 200 мл 20% раствора, инсулин - 10 ЕД, АТФ - 2 мл 1% раствора,- лия хлорид - 3 г, кокарбоксилаза - 200 мг), белковые препараты (плазмакрови - 300 мл), препараты реологического и дезинтоксикационногодействия (реополиглюкин - 400 мл, гемодез - 400 мл), при развитии мета-болическог ацидоза внутривенно вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокар-боната натрия.Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят подкож-но 1-2 мл кордиамина,внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора коргликона вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенно вводят также гидрокортизондо 600 мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путемповторых внутривенных введений 2 мл 2% раствора сигетина с 20 мл 40%раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и100-150 мг кокарбоксилазы. Систематически проводят ингаляции кислорода.Комплексная терапия проводится под строгим онтролем АД и диуреза.Госпитализация возможна только после стойкого купирования припадковэклампсии и выведения больной из состояния комы. При транспортировкеследует соблюдать осторожность из-за возможности возобновления приступовсудорог, поэтому больную следует поместить на носилки и бережно перенес-ти в санитарную машину. Во время транспортировки больной следует перио-дически давать дышать кислородом. Наготове надо иметь наркозную маску иэфир для купирования возможного судорожного припадка.В стационаре больную помещают в палату интенсивной ерапии, оснащен-ную всем необходимым для оказания полного объема еанимационной помощи.Здесь же проводят комплексную терапию (см. выше). При наличии показаний(непрекращающиеся приступы судоро, острая дыхательная и сердечная недос-таточность, отек легких, длительная кома) срочно переходят на ис-кусственную вентиляцию легких. После улучшения состояния больной решает-ся вопрос о методе родоразрешения. ЭПИЛЕПСИЯ Хроническое заболевание головного мозга характеризуетсяповторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни - большие эпи-лептические припадки. В неотложной помощи нуждаются в основном больные,у которых отмечаются не одиночные эпилептические припадки, а их серии -так называемый эпилептический статус.Симптомы. Развернутый судорожный припадок может начаться внезапно ли-бо ему могут предшествовать аура, определенные неврологические симптомы,указывающие, из какой области мозга исходит первоначальное патологичес-кое возбуждение. Таким предвестником припадка могут быть фотопсии (зри-тельная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройстванастроения, перестезии. Вслед за аурой либо при ее отсутствии внезапновыключается сознание. Больной падает, нередко получая телесные поврежде-ния. Иногда в этот момент вырывается нечленораздельный крик - результаттонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание ос-танавливается, лицо больного сначала бледнеет, а затем постепенно стано-вится цианотичным. Развивается тоническая фаза припадка: руки напряжены,согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ногиразогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, че-люсти крепко сжаты. В этой стадии припадка может произойти непроиз-вольное мочеиспускание, реже дифекация.Тоническая фаза длится 1/2-1 мин. Затем тоническое напряжение резкообрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед зачем мышцы тулоища иконечностей снова напрягаются. Такое чередованиенапряжения и расслабления характеризует клоническую стадию припадка. Вэто время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим,цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судо-роги возникают все реже и, наконец, прекращаются. Больной некоторое вре-мя находится в сопорозном состоянии, переходящем затем в сон. Проснув-шись, больной обычно смутно помнит или вообще не помнит о происшедшем.Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминаетоб очередном припадке. Непосредственно после припадка иногда удается об-наружить стопные птологические рефлексы, глубокие рефлексы могут бытьугнетены.В некоторых случаях большие припадки следуют друг за другом так час-то, что больной не приходит в сознание. Развивается эпилептический ста-тус, который при отсутствии адкватного лечения может привести к ле-тальному исходу вследствие отека мозга и легких, истощения сердечноймышцы или паралича дыхания. Значительно реже, чем при эпилепсии, генерализованные эпилептическиеприпадки могут развиваться при других заболеваниях - опухолях мозга,абсцессе мозга, цистицеркозе, черепно-мозговой травме (симптоматическаяэпилепсия), а также при интоксикациях - алкогольной, окисью углерода,при токсикозе беременных, гипогликемической коме (эпилептиформные при-падки).Неотложная помощь. Пр одиночном эпилептическом припадке помощьбольному заключается лишь в том, чтобы предохранить его от ушибов, об-легчить дыхание, расстегнуть воротник, снять пояс. Для того, чтобы пре-дупредить прикус языка, между коренными зубами следует вставить угол по-лотенца или обернутую бинтом ручку столовой ложки. Совершенно недопусти-мо вкладывать между зубами металлический предмет: при судорожном сведе-нии челюстей может сломаться зуб и, попав в гортань, вызвать тяжелые ос-ложнения. После завершения припадка не следует будить больного, и вво-дить ему какие-либо лекарства. При оказании же помощи больному, находящемуся в состоянии эпилепти-ческого статуса, тактика врача совершенно другая: здесь необходимы самыесрочные меры для ликвидации этого состояния. Лечение должно начинатьсяна месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре. Преждевсего следует освободить полость рта больного от инородных предметов(пища, съемные зубные протезы и др.), обеспечить свооодное дыхание. Дляустранения судорог вводят внутривенно медленно, в течение 5-10 мин, 20мг (4 мл 0,5% раствора) седуксена в 20 мл 40% раствора глюкозы (слишкомбыстрое введение седуксена может привести к снижению АД и остановке ды-хания). Судорожные приступы обычно рекращаются уже во время проведениявливания или в ближайшие 3-5 мин. Если однократное вливание раствора се-дуксена оказалась неэффективным и судороги продолжаются, можно через10-15 мин ввести препарат повторно. Если двукратное введение седуксенабезуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно. Если же имеетсяхотя бы нестойкий эффект, следует пытаться купировать судороги повторнымвведением раствора седуксена утривенно по 10 мг либо ввести 30 мг пре-парата в 150 мл 10-20% раствора глюкозы внутривенно капельно. Суточнаядоза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до60 мг.При отсутствии эффекта от седуксена необходимо ввести внутривенно7%-80 мл 1% раствора тиопентал-натрия илигексенала. Вводить их следуетмедленно под контролем дыхания, пульса и остояния зрачков. Сужениезрачков и замедление дыхания до 16-18 в 1 мин являются объективными по-казателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 0%раствора тиопентал-натрия или гексенала можно ввести внутримышечно. Внекоторых случаях судороги рекращаются после люмбальной пункции, прово-димой, как правило, в условиях стационара. В большинстве случаев указан-ными мерами удается купировать судороги. При отсутствии эффекта показанингаляционный наркоз, перевод на искусственную вентиляцию легких с вве-козиды: строфантин - 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06%раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенномедленно. При резком АД необходимо внутривенно ввести 0,3-1 мл 1% раст-вора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% растворанорадреналина в 5% растворе глюкозы.Борьба с отеком мозга заключается в назначении лазикса или урегитавнутримышечно и внутривенно. Показано введение АТФ и 2500050000 ЕД тра-силола в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия капельновнутривенно. При развитии острой недостаточности надпочечников вводятглюкокортикоидные гормоны.Госпитализация. Если в анамнезе у больного уже были отмечены одиноч-ные эпилептические припадки, не переходящие в эпилептическй статус, тогоспитализации не требуется. Если эпилептический припадок у взрослогобольного появился впервые, то больного направляют для обследования в неврологическое отделение. Больной, находящийся в эпилептическом стату-се, подлежит срочной госпитализации в неврологическое или реанимационноеотделение |