Может возникнуть при любой форме бронхиальной астмы и характеризуется тремя основными признаками: 1 быстрым нарастанием бронхиальной обструкции; 2 отсутстви
|
|
Скачать 2.86 Mb.
|
|
Дегидратационный синдром (дс) Диссеминированное внутрисосудистое Желчная колика Купирование приступа Жкт кровотечения Субарахноидалъные кровоизлияния Геморрагический инсульт Ишемический инсульт |
^ - острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза. Различают изотонический, гипертонический и гипотонический типы обезвоживания. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации. Изотоническая дегидратация возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.). При этом под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном артериальном давлении в лежачем положении. С увеличением дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость. Тахикардия становится выраженной, артериальное давление снижается уже в положении лежа. При этом шоковый индекс приближается к 1,0. С дальнейшей потерей жидкости (до 10% от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1,0. Появляются признаки нарастающего нарушения микроциркуляции, ацидоза (акроцианоз, судороги), снижается тургор кожи. Голос становится хриплым. По мере нарастания дегидратации наступает афония. Черты лица заостряются, больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»), глазные яблоки мягкие, вокруг глаз темные круги (симптом «очков»). Судороги, наблюдающиеся вначале в икроножных мышцах, переходят в общие тонические. Развивается олигоанурия. Такое состояние расценивают как дегидратационный шок, требующий экстренной инфузионной регидратации. Сознание нарушается лишь в терминальном состоянии. Гипертоническая дегидратация возникает у высоколихорадящих больных (тифопаратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), вследствие повышенных потерь воды (гипотонической жидкости) путем перспирации и/или недостаточного поступления ее в организм. В результате происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудитое пространство. Возникает клеточная дегидратация, вследствие чего среди клинических проявлений доминируют жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, различной степени энцефалопатия, олигурия. Если не восполнены потери 6-8 л воды, то на фоне усиления нарушений сознания появляются выраженные гемодинамические расстройства, шоковый индекс становится больше 1, наступает олигоанурия. При дегидратационном синдроме, особенно в случаях дегидратациейного шока с падением максимального артериального давления ниже 11,9 кПа, страдает почечный кровоток («почка при шоке») с развитием в течение 5—8 ч необратимых изменений («шоковая почка») и острой почечной недостаточности. Последняя становится определяющей в прогнозе критических состояний даже при восстановленных потерях жидкости и объеме циркулирующей крови. Программа интенсивной терапии. Лечебные мероприятия при дегидратационном синдроме должны быть энергичными и своевременными, упреждающими возможные необратимые функциональные и морфологические нарушения, связанные с обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Они проводятся дифференцированно, в зависимости от характера и степени обезвоживания. При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс 1, нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа «Оралит», «Регидрон» и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратационного шока, необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: VMJI=4•103•(D— 1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Хлосоль», «Трисоль». В практической работе чаще применяют раствор «Трисоль» (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38— 39°С, со скоростью 100—200 мл/мин первые 2 л, затем по 50—75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — снижение шокового индекса менее 1 ,0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозно-солевых растворов. Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного. При обезвоживании больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови. ^ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ) ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальноенеспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеян-ным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множествамикросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроци-тов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микро-циркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Процесс характе-ризуется активацией нлазменых ферментных систем (свертывающей, фиорино-литической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, четыре основные фазы процесса: 1) повышенной свертываемости крови, бло-кады ммикроциркуляции и множественног микротромбообразования; 2) пере-хода из гипер - в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышеннуюеще свертываемость крови, а другие - пониженную (например, повышениепротромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной кро-ви); 3) гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости; 4) восстанови-тельный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови иулучшением функции пораженных органов.Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. В первой фазеобнаруживается выраженная гиперкоагуляция - значительно укорачиваетсявремя свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляциянередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь дляисследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по-вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции,характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлине-нием временным параметров ромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды,снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прог-рессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома - гипофибри-ногенемия Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарногогемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резервантитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен-ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы- плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи-тывать при проведении патогенетической терапии больных.Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видахшока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение сповторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосепти-ческие процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некроти-ческие поражения рганов, синдром раздавливания и др.).Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы пато- логии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторныхпроявлений самого синдрома. Первичная ранняя диагностика всегда "ситуа-ционна", т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока (см.). Выраженность ДВС-синдромаобычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубинехарактерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдро-ма, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры попредупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех слу-чаев) - гнойно-септические процессы, бактериемии, септице - мии. Срединих наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно крими-нальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационны-ми нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, ей, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительнымивозбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами ириккетсиями. 06 этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при раз-витии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела,ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза(особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токси-коинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозомили лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зер-нистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловлен-ные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови,инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения. К раз-витию ДВС-синдрома ведут и кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и приледственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при рядегемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждениеморганизма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, вос-хождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, произ-водных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами идр.).К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более)трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдроммассивных трансфузий).ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающихшок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при от-равлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты - токсиныгадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при редле-жании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодныхвод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тя-жесть ДВС нарастают у женщин с поздним оксикозом беременности, а такжепри вторичном инфицировании околоплодных вод.ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в рганах(инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморраги-ческий и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пище-вода и желудка.Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексныхзаболеваниях - системной красной волчанке, активном гепатите и циррозахпечени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна - Геноха, гломеру-лонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных но-вообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; припроведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции,а также при имплантации искусственных клапанов сердца.Симптомы собственно ДВС-синдрома: 1) признаки нарушения микроциркуля-ции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией; 2) геморраги-ческие и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локали-зации; 3) нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системегемостаза. К первой группе проявлений относятся шоковое легкое (одышка,цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склон-ность к развитию отека легких), острая или подострая почечная недоста-точность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром,характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (больв области печени, нарастающая ктеричность склер, гипербилирубинемия,желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повто- ряющимися коллаптоидными состояниями, реже - ишемия миокарда и нарушениямозгового кровообращения. У разных больных в клинической картине можетдоминировать то один, то другой из тих синдромов. В более поздней стадиимогут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотече-ниями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой обо-лочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. Всвязи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким,почкам, печени и надпочечникам, относится к так азываемым органам-мише-ням, особо подражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могутприводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а пери-ферических сосудов конечностей - к тромбогеморрагиям под ногтями, появ-лению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявлениеблокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность - двустороннийкортикальный некроз почек.Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явнымиклиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной ло-кализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализа-ции либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморра-гии. Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей:при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургическихвмешательствах - геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивныхпроцессах в легких - легочное кровотечение и т.д. Для ДВС-синдрома ха-рактерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее сверты-ываемой - размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в позд-бо она вообще утрачивает способность свертываться. Наряду с этим рановыявляются и другие геморрагии - в кожу в естах инъекций, пальпации,наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, атакже на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут при-соединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоиз-лияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и яго-диц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и встенку кишечника. Эти геморрагии могут опровождаться явлениями парезакишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых слу-чаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящик развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения изострых шоковых язв желудка и кишечника.Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологических процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов поаже-ния и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синд-роме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.),а также характерных для данного синдрома признаков множественного мик-ротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазо-выми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией. Дополнительноезначение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов - обра-зования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловыйтест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом(бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В). Большое диагностичес-кое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови илисывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляетфибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепленияфибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечеоныхучреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больнымна дому (например, ромбоэмболическими и кардиологическими бригадамискорой медицинской помощи), Положительный результат паракоагуляционныхпроб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови(ДВС - синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверж-дением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными впоздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижа-ется ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома.Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свиде-тельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устране-ние действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно болеебыструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в пер-вую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование мик-ротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реопо-лиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл)вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Ре-ополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови,улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови.При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляетуоыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующуютромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости впоздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшенадо 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличиипрофузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как из-быточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость. Впериоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузииальоумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглю-кина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенногоструйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида нат-рия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве1-1,5 ли нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппнойили IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривен-но следует вводить по 5000 - 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузны-ми-кровотечениями. В фазе полной или почти полной несвертываемости кро-ви, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повтор-но).При очень большой кровопотере (снижение гематокрита - ниже 20%, ге-моглобина - ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых - более 1 л)наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзве-си или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповойкрови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предуп-реждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишьпри больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; сле-дует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как длядолго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспорт-ной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углуб-ляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах. Массивные ге-мотрансфузии (по 5 л и более) сами п себе вызывают тяжелый ДВС-синдроми резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанностьв использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восста-новление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоид-ных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат - 60-80 мг илигидрокортизон - 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купи-рование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не сле-дует, поскольку они повышают свертываемость крови.Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов це-лесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) иособенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препаратдoбaвLЛяeтcяв любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить2-4 раза в день) Назначать в качестве дезагрегаита цетилсалициловуюкислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость вовторой - третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровоте-чения из острых эрозий желудка.На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 - адреноблока-тор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведениябольного из состояния гипотонии.Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, втом числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома.При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный ге-нез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейко-пения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показанораннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введениеоксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г,для детей младше 6 лет - до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости мо-гут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапиейявляете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженнойплазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривеннаякапельная инфузия по 15000-20000 БД/сут и введение под кожу живота по10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозугепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или дру- гих антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указан-ным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты.При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внут-ривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезин-токсикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эрит-ромассы или эритровзвеси поддерживают ематокрит на уровне 1822%, гемог-лобин - 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надообеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этомтипе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинствеслучаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливаетвнутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах.В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь впоздних стадиях ДВС-синдрома - при выраженной гипокоагуляции и профузныхжелудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморра-гий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазеглубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фиб-риноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиоло-гических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количествофибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженнойплазме. При профузных кровотечениях показаны повторные введения контри-кала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси,тромбоцитной массы.Госпитализация. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитали-зации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения ^ . - Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного "песка", заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей - дискинезия. Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха. Распознавание. Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска. Лечение. ^ желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, платифиллином, баралгином, а также приемом нитроглицерина под язык. Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с анальгином или дроперидолом. При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде. Лечение приступа колики следующее: Больного следует обязательно госпитализировать в хирургическое отделение. Дело в том, что диагноз желчной колики - непростое дело, можно очень легко перепутать его с другими острыми заболеваниями, при которых может потребоваться совсем другое лечение. Учитывая то, что основой желчной колики является спазм мышечного слоя желчного пузыря, пациенту следует назначить спазмолитики. Кроме этого, не лишним будет назначение обезболивающих средств. Например, можно назначить 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл промедола в виде внутримышечной инъекции. Другой лечебной схемой может быть введение 5 мл баралгина и 2 мл но-шпы. На область правого подреберья можно положить теплую грелку (при назначении грелки следует быть абсолютно точно уверенным в диагнозе желчной колики). Если такое лечение неэффективно, и приступ продолжается больше нескольких часов, вероятнее всего, желчная колика перешла в острый холецистит. ^ Причины –1 нар целостности сосудов( травма, эрозия, изъязвление сосуда, распад опухоли), 2- геморр диатезы. Степени тяжести кровопотери: 1- слабость, тахикард 100 в мин, кожа бледн, теплая, сист АД не ниже 100, 2 – слаб, тахи>100, АД 80- 100, кожа бледн, влажн, 3- гемор шок –резк слабость, блндн, холодн,пульс нитевидн, сист АД 80 мм, анурия. Диатезы- коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нар гемостаза сосудистого генеза. По локализации кровотечений: из полости рта- экстракция зуба( травма, после опер, сист заб крови, опухоли распад, восп слизистой) –лицо вниз или на бок, тампонада лунки с 3% Н2О2 , гемост губка, , диатермокоаг, зажим. Госпит при неуст причине, лица с нар сверт крови, при большой кровопотере, при тяж сост. При неостанавл-ся кртеч- перевязка наружн сонн арт. КРОВАВ РВОТА- приязва ДПК, жел, опухоль ж, геморр гастрит, варик расш вен пищевода, сдм Маллори- Вейса, ожог., гемобилия ( при травме печени), бни крови – экстр госпит в хир стационар, на носилках, 100 мл 5% рр аминокапрон кты вв кап, 1 –2 мл викасола 1% вм , желатин 10% 10-50 мл подогреть до 37*С пк в бедро, в вену 0,1 –1 мл/кг. Плазмозамещающие рры- плиглюкин6%вв кап от 400 до 1000 мл для Vвнутрисосуд жидкости, долго удерж в русле, гемодинамич дейе, реополиглюкин- вв 200 мл для МЦР и ¯ агрег Т, это низкомолек декстран КРОВОТЕЧ ЖЕЛУДОЧНОЕ- ЯБЖ, добр опух жел( полип, лейомиома, невринома, липома), злок новооб( рак, саркома),эроз( геморр) гастрит, сифилитич пор ж, ТВ, лек преп( салицилаты, антикоаг, ГКС), разрыв сосуда, ломкость- мелена, признаки кровотеч,дегтеобр стул. Лечение- вв кап 100мл 5% аминокапр кты, 10 мл 10% глюконат Са вм, 1 мл 1% викасол вм, 50 мл 10% желатин, покой, холод на эпигастрий. Экстренно в хир стационар. Эндоскоп иссл, заместит тер- при кровоп до 1 –1,5 л 400-1200 мл полиглюкин, реополигл вв стр, 1,5- 3 л- 1:1 соот растворов и крови, >3 л- 1:2, при Нt 25- 30%- умеренная гемодилюция. КРОВАВЫЙ СТУЛ- чем выше кровотечение, тем более изменен цвет. Ректоскопия. 10 мл 10% хлорид кальция вв или 10мл10% глюконат Са вм, 1- 2 мл 1% викасола вм, при сильн кровотеч 100 мл 5% аминокапр кты вв кап. Госпит в хир стационар, при небольш кровот из прям кки- амб обслед, если опухоль в онко. ИНСУЛЬТ Инсульт (ОНМК) - это быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти при исключении иного генеза заболевания. Развивается на фоне атеросклероза мозговых сосудов, гипертонической болезни, их сочетания или в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга. Диагностика Клиническая картина зависит от характера процесса (ишемия или геморрагия), локализации (полушария, ствол, мозжечок), темпов развития процесса (внезапная, постепенная). Для инсульта любого генеза характерно наличие очаговых симптомов поражения головного мозга (гемипарезы или гемиплегии, реже монопарезы и поражения черепных нервов - лицевого, подъязычного, глазодвигательных) и общемозговой симптоматики различной степени выраженности (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания). ОНМК клинически проявляется субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием (геморрагический инсульт), или ишемическим инсультом. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - со- стояние, при котором очаговая симптоматика подвергается полному регрессу за период менее 24 ч. Диагноз ставится ретроспективно. ^ развиваются в результате разрыва аневризм и реже на фоне гипертонической болезни. Характерно внезапное возникновение резкой головной боли, вслед за ней - тошноты, рвоты, двигательного возбуждения, тахикардии, потливости. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии наблюдается, как правило, угнетение сознания. Очаговая симптоматика чаще отсутствует. ^ кровоизлияние в вещество головного мозга; характерны резкая головная боль, рвота, быстрое (или внезапное) угнетение сознания, сопровождающиеся появлением выраженных симптомов нарушения функции конечностей или бульбарных нарушений. Развивается обычно днем, во время бодрствования. ^ - заболевание, приводящее к уменьшению или прекращению кровоснабжения определенного отдела головного мозга. Характеризуется постепенным (на протяжении часов или минут) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Общемозговые симптомы, как правило, менее выражены. Развивается чаще при нормальном или низком артериальном давлении, нередко во время сна. На догоспитальном этапе не требуется дифференциации характера инсульта (ишемический, геморрагический, субарахноидальное кровоизлияние) и его локализации. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям