Учебное пособие для врачей Москва 2007 г. Удк 613. 7
|
|
Скачать 1.05 Mb.
|
|
Этиология и патогенез Артериальная гипертензия |
|
^
Одной из главных функций глотки является разделительная. Как известно, на уровне глотки происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей. Деятельность глоточной мускулатуры предотвращает попадание пищи в носоглотку, гортань и трахею. Для проведения воздуха требуется наличие трубки с постоянно открытым просветом. Для перемещения пищи и жидкости необходимо наличие мышечного жома, способного обеспечить перистальтику. Таким образом, глотка должна большую часть времени представлять собой полый орган, который содержит воздух, и в то же время периодически становиться спадающейся перистальтирующей трубкой для проведения пищи. Это достигается путем сложной регуляции мышечного тонуса глоточных структур (Brouilette R.T., Thach B.T., 1979). Неудивительно, что столь сложный механизм регуляции дыхания и глотания иногда может давать сбой. Проходимость верхних дыхательных путей зависит от величины их внутреннего диаметра, тонуса глоточных мышц и степени снижения давления в трахее и бронхах во время вдоха. На рисунке 1 представлены причины и механизм развития обструкции дыхательных путей.      Степень разреженияв просвете во время вдоха 1. Носовая обструкция    Увеличение податливости стенкиВЕРХНИЕ 1. Снижение тонуса мышц глотки  ДЫХАТЕЛЬНЫЕ во сне.ПУТИ  2. Нервно-мышечные дистрофическиепроцессы.  3. Действие миорелаксантов (снотворные, алкоголь)/Уменьшение исходного диаметра дыхательных путей
Рис. 1. Причины и механизм обструкции дыхательных путей во сне   Рис. 2. Локализация обструкции верхних дыхательных путей во сне Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рисунок 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом (рисунок 3). Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь... цикл повторяется снова. Как уже упоминалось, за ночь может отмечаться до 400-500 остановок дыхания. Указанные нарушения обуславливают развитие сердечно-сосудистых и неврологических нарушений (рис. 3). Первая группа связана с острой и хронической гипоксемией в ночное время, вторая группа обусловлена частыми активациями мозга и резким деструктурированием сна.    Засыпание  Снижение тонуса Возобновление мышц глотки дыхания     Спадение дыхательных путей Увеличение тонуса мышц глотки Остановка дыхания Открытие дыхательных путей    Снижение насыщения Пробуждение мозга  крови кислородом   ОсложненияОстрый и хронический Нарушение структуры   недостаток кислорода сна  Артериальная гипертонияНарушение секреции гормонов (ожирение, импотенция)   Нарушения ритма сердца Утрата глубоких стадий снаИнсульт Частые ночные пробуждения Инфаркт миокарда Беспокойный сон Внезапная смерть во сне Избыточная дневная сонливость Ночные приступы удушья Раздражительность Утренняя головная боль Снижение памяти Эритроцитоз Расстройство внимания Рис. 3. Патогенез СОАС Ниже мы более подробно остановимся на различных аспектах патогенеза СОАС. ^ У больных с расстройствами дыхания во сне отмечаются скачки давления, которые соответствуют циклическому характеру нарушений дыхания. Системное АД может возрастать на 20% во время апноэ и достигает максимума сразу после возобновления дыхания. Предполагаются несколько возможных причин подъема АД при СОАС: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений. Постоянная артериальная гипертензия отмечается у 40-50% больных СОАС, а ее тяжесть зависит от тяжести СОАС. В отличие от здоровых лиц у больных СОАС артериальное давление утром выше, чем вечером. В нескольких исследованиях было показано, что 22-30% больных с артериальной гипертензией также страдают СОАС. Эти наблюдения позволили предположить, что дневная артериальная гипертензия у больных с СОАС обусловлена повторными повышениями давления во время сна. Связь между расстройствами дыхания во сне и артериальной гипертензией также может быть обусловлена наличием одинаковых факторов риска для обоих состояний (ожирение). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям