Учебное пособие для врачей Москва 2007 г. Удк 613. 7
|
|
Скачать 1.05 Mb.
|
|
^
Циклические изменения давления в легочной артерии при обструктивном апноэ сна соответствуют изменениям в системном АД. Это обусловлено влиянием резких дыхательных усилий на легочную и сердечную гемодинамику, а также гипоксической вазоконстрикцией ветвей в системе легочной артерии. Легочная гипертензия отмечается у значительного числа больных с обструктивными расстройствами дыхания во сне. Ее распространенность у больных с СОАС составляет от 10 до 20% и может достигать 55% при тяжелых формах заболевания. При тяжелых формах СОАС отмечается увеличение частоты правожелудочковой недостаточности и дыхательной недостаточности с гиперкапнией. Следует, однако, заметить, что в этой группе больных чаще отмечается ожирение, дневная гипоксемия и хроническая обструкция дыхательных путей, которые также являются факторами риска развития легочного сердца. ^ В ряде исследований было показано, что СОАС является значимым фактором риска развития ишемической болезни сердца. Предполагается, что комбинированное воздействие артериальной гипертензии, гипоксемии и гиперсимпатикотонии во время сна может, во-первых, способствовать развитию атеросклероза, и, во-вторых, утяжелять собственно течение ИБС. У больных с СОАС при ночном мониторировании ЭКГ относительно часто регистрируется депрессия сегмента ST. Гипоксемия на фоне апноэ может вызывать ночную стенокардию у больных с ИБС. ^ Наиболее частыми нарушениями ритма при СОАС являются синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолия, блокады сердца. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время, особенно в периоды апноэ, и полное или почти полное отсутствие днем. По некоторым данным изменения сердечного ритма достоверно коррелируют с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемого ими кислородного голодания. При значительной гипоксемии во время эпизодов остановки дыхания с величиной SaO2 менее 60% вероятность развития аритмий возрастает. И наоборот, при незначительной гипоксемии у менее тяжелых больных различия в частоте нарушений ритма между больными СОАС и обычной популяцией того же возраста утрачиваются. Полагают, что причиной связи апноэ и нарушений ритма является воздействие циклической гипоксемии на головной мозг, вегетативную нервную систему и периодический выброс катехоламинов, что косвенно подтверждается в ряде случаев полным прекращением аритмий после успешного консервативного или хирургического устранения СОАС. Сердечные блокады чаще выявляются у больных СОАС с сопутствующей ИБС, другими тяжелыми заболеваниями сердца и легких. Характерной в этом плане является работа H.Becker и соавт. При комплексном обследовании 239 больных с тяжелым сонным апноэ и указанной сопутствующей тяжелой патологией у 17(7.1%) ими были выявлены повторные эпизоды блокады сердца во время периодов апноэ: остановка синусового узла продолжительностью до 11.1 сек (в среднем 2.8 сек) и эпизоды атрио-вентрикулярной блокады III степени со средней продолжительностью 8.4 сек. Лишь у 2-х больных эти нарушения наблюдались в дневное время. ^ Первая работа, указывающая на снижение 5-летней выживаемости больных с нелеченным СОАС по сравнению как с больными, лечеными трахеостомией, так и корректированной по возрасту кривой выживаемости в США была опубликована в 1988 г [Partinen и соавт.]. В последние годы опубликованы результаты ряда крупных проспективных исследований, которые четко показали увеличение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с нелеченным СОАС. Marin J.M. и соавт. [2005] проведи 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3-х кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4-5-ти кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом (рисунок 4). Следует обратить особое внимание, что у пациентов, проводивших СРАР-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от здоровых добровольцев. Таким образом, была доказана высокая эффективность СРАР-терапии в отношении профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СОАС.   Рис. 4. Кумулятивная частота нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых осложнений у нелеченных и леченных пациентов с СОАС, пациентов с неосложненным храпом и здоровых добровольцев [Marin J.M. и соавт., 2005]. ^ Необходимо обратить внимание на специфические гормональные расстройства, возникающие на фоне тяжелых форм СОАС. Как известно, продукция ряда гормонов носит циркадный характер. В частности, это касается соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт.,1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R.R. и соавт.,1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Таким образом, все образующиеся излишки ложатся "мертвым грузом", который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R.R. и соавт. 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин. ^ В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией и толстой шеей, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хрипловатым голосом. В спокойной обстановке эти пациенты часто засыпают и начинают храпеть (рисунок 5).  ^ Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях. Здесь будет уместным привести в качестве примера и современное описание клинического случая [П. Гунниус, 1992]: «Мужчина, 60 лет, в течение нескольких лет замечает снижение работоспособности, особенно выраженное в последнее время. Он чувствует себя усталым весь день, часто засыпает днем. Ранее это наблюдалось только перед телевизором, потом и при чтении газет, и, наконец, он стал засыпать в обществе других людей и даже при работе. Несмотря на достаточную длительность ночного сна (9-10 часов), утром он чувствует себя уставшим, часто болит голова. На работе он не может сосредоточиться, часто засыпает, производительность труда резко снижена. Над ним насмехаются из-за его сонливости. Он не может больше водить машину, так как часто засыпает за рулем, и с ним уже случались небольшие аварии. Из анамнеза также известно, что пациент храпит в течение многих лет. Его жена спит по этой причине в другой комнате. При целенаправленном опросе выясняется, что его жена замечала длительные паузы при храпе, во время которых не слышно дыхательного шума. При физикальном осмотре не обнаруживается никаких резких изменений. Пациент имеет избыточную массу тела, отмечается повышение АД до 160/100 мм рт. ст. Лабораторные данные в норме, за исключением умеренного увеличения в крови гемоглобина крови и эритроцитов. Рентгенограмма грудной клетки нормальная». Основные клинические симптомы данного заболевания и их частота приведены в таблице 2. Таблица 2 Основные клинические проявления СОАС
Необходимо добавить, что у больных СОАС часто отмечается низкий, хриплый голос, обусловленный хронической травмой структур глотки при храпе. Что касается артериальной гипертонии, то при СОАС может отмечаться специфическая картина: человек просыпается с повышенным артериальным давлением (преимущественно диастолическим), но через 1-2 часа оно нормализуется без какого-либо лечения. Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-60 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Частота и длительность развития остановок дыхания зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются после приема алкоголя в значительных дозах незадолго до сна. Следует особо обратить внимание на учащенное ночное мочеиспускание – симптом, часто отмечающийся при средне-тяжелых формах СОАС. При этом у мужчин часто начинают искать аденому предстательной железы или хронический простатит, порой допуская грубые диагностические ошибки. В нашей практике был весьма показательный случай. Пациент в течение 3 лет жаловался на учащенное ночное мочеиспускание. Его консультировали 8 урологов, он принял более 10 курсов различных антибиотиков по поводу хронического простатита, ему проводилось лечение различными методами предполагаемой аденомы предстательной железы, но ничего не помогало. В итоге у него была диагностирована тяжелая форма СОАС, обусловленная гигантскими миндалинами, практически закрывающими вход в глотку. Пациенту была выполнена тонзиллэктомия, и учащенное ночное мочеиспускание исчезло через 3-4 дня после операции. Дело в том, что при СОАС существенно увеличивается продукция мочи ночью. Это обусловлено рядом факторов, главными из которых считается усиление продукции натрийуретического гормона на фоне циклических колебаний артериального давления, обусловленных периодами апноэ. При жалобах на учащенное ночное мочеиспускание всегда следует выяснять его характер. При простатите или аденоме это чаще позывы на мочеиспускание с крайне незначительным количеством выделяемой «по каплям» мочи. При СОАС каждый раз отмечается выделение значительного объема мочи без существенных затруднений. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям