Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета
|
|
Скачать 4.11 Mb.
|
|
Тема № 9. Экстремальные состояния ^ Экстремальные состояния. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма экстремальных состояний. ^ 1. Понятие «экстремальные состояния». 2. Виды экстремальных состояний. Шок, коллапс, кома. Причины, механизмы развития, последствия. Входной тест- контроль 1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей ^ +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС ^ +а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; +в) аутоинтоксикация; +г) гипоксия; +д) выделение биологически активных веществ ^ б) углеводное “голодание” миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз ^ +а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого ^ а) моноорганная (моносистемная) недостаточность;+б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого ^ а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; +в) несостоятельность организма как целого ^ +а) критические; +б) терминальные; в) чрезвычайные; +г) экстремальные; д) неотложные; е) реанимационные 9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения? а) да; +б) нет ^ : +а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса 11. К шоку может привести: а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства; в) повреждение внутренних органов; г) травма; +д) все перечисленное ^ а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно ^ а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия ^ +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия ^ +а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные 16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами: +а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени ^ +а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; +в) АД меньше 100; г) АД больше 100; +д) олигурия; е) анурия; +ж) одышка; +з) кровопотеря 20-30% 18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это: +а) отношение ЧСС за 1 мин. к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ДАД; в) отношение ЧСС за 1 мин. к величине ПД ^ а) ожоговый шок; б) септический шок ; в) травматический шок; +г) кардиогенный шок ^ +а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом 21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД; д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС.+ж) все перечисленные ^ +а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; +в) возрастает ОПСС; г) падает ОПСС ^ а) ожоговый; б) септический; +в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный 24. Какой вид шока развивается в связи с первичной потерей жидкости организмом? а) ожоговый; б) септический; +в) гиповолемический; г) травматический шок; д) кардиогенный ^ +а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный ^ а) ожоговый; +б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный ^ а) панкреатогенный; б) кардиогенный; в) плевропульмональный; +г) все перечисленные 28. Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена? +а) анафилактический; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный ^ а) понижением АД; +б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца; +г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; +е) понижением ОПСС; +ж) беспокойством ^ +а) понижением АД; б) повышением АД; +в) понижением минутного объёма сердца; г) повышением минутного объёма сердца; +д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС; +ж) заторможенностью ^ +а) избыток клеточных медиаторов; +б) продукты денатурации и гидролиза белков; +в) избыток лизосомальных ферментов; +г) избыток продуктов ПОЛ; д) гипернатриемия; е) гипергликемия; +ж) гиперкалиемия ^ а) повышение артериального давления; б) учащение пульса; в) учащение дыхания; г) бледность кожных покровов; +д) все ответы правильные ^ а) снижение АД; б) тахикардия; в) тахипноэ; +г) гиперемия кожи; д) нарушение зрения 34. Главное звено патогенеза анемической комы: +а) гипоксия мозга; б) отек мозга; в) набухание мозга; г) снижение внутричерепного давления ^ а) кома развивается постепенно; б) кома может развиться молниеносно; +в) оба утверждения верны 36. Причинами комы могут быть: а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ. + ж) все перечисленные ^ а) кома имеет сугубо патогенное значение; б) кома имеет абсолютно положительное значение; +в) коматозные состояния отчасти играют защитную роль, но при них преобладают явления повреждения ^ а) развития терминального состояния; б) вывода из терминального состояния; +в) оба ответа верны ^ Ситуационные задачи Задача № 1 Д., 17 лет, в результате дорожно-транспортного происшествия получила травму, доставлена в больницу попутным транспортом. При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, пострадавшая заторможена, слабой гримасой реагирует на перекладывание и пальпа-торное исследование, отмечается бледность кожных покровов, пульс 120 в минуту, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание учащенное, поверхностное. Вопросы:
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1: 1. Травматический шок. 2. Торпидная фаза. 3. Геморрагический шок. 4. Угнетение активности центров ЦНС в торпидную фазу. 5. Падение тонуса сосудов вследствие снижения возбудимости сосудодвигательного центра. Гиповолемия вследствие кровопотери и патологического депонирования крови. Задача № 2 В результате аварии в котельной рабочий около 20 сек. находился в клубах раскаленного водяного пара прежде, чем выбрался из помещения. Пострадавший возбужден, хрипло дышит, кричит, бегает, катается по земле. Вопросы:
Задача № 3 У молодой женщины после внебольничного аборта повысилась температура 39,5С, появились слабость, головная боль, множественные петехиаль-ные кровоизлияния на коже, АД снизилось до 70/40мм рт. ст., почти прекратилось мочеотделение. Вопросы: 1. О каком состоянии свидетельствуют эти симптомы? 2. Чем обусловлено падение АД? 3. Каковы возможные причины анурии? 4. Объяснить, показана ли инфузионная терапия больной, если кровотечение отсутствует? Задача № 4 На третьи сутки после холецистэктомии больная астенической конституции впервые встала с постели и сразу же, потеряв сознание, упала. Вызванный врач обнаружил, что соседки по палате пытаются усадить ее. При осмотре: кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Пульс --82 в минуту, слабого наполнения, АД- 80/50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, 18 в минуту. Вопросы:
Задача № 5 Находящийся в 20 метрах от берега пловец внезапно позвал на помощь и скрылся под водой. Извлечь пострадавшего на берег удалось только через 2-3 минуты. Дыхание и сердечная деятельность отсутствовали. Вопросы:
Занятие №16 Тема № 10. Аллергия Наименование занятия: Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма аллергии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Аллергия определения понятия. 2. Классификации по этиологии и патогенезу. 3. 4 типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия. 4. Влияние химического состава зубных протезов и пломбировочного материала на возникновение аллергии. Входной тест- контроль ^ а) А.Д.Адо; +б) К.Пирке; в) А.М.Безредка; г) Джеллом и Кумбсом; д) И.И.Мечниковым 2. Наиболее полным определением аллергии является: а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами; б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов; +в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей; г) измененная чувствительность организма к аллергенам; д) повышенная чувствительность организма к аллергенам ^ а) болезни с наследственным предрасположением; б) наследственные болезни; в) генные заболевания; г) хромосомные заболевания; +д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов ^ а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов ^ а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; +г) аллерген; д) онкоген 6. Причиной поллинозов является: а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) выделения микроклещей; г) антибиотики; д) споры грибов ^ +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений ^ а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) постельные микроклещи +г) пыльца деревьев; +д) пыльца сорняков ^ а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы; +д) ткань+микроб ^ а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы ^ +а) да; б) нет 12. К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань: +а) да; б) нет 13. Гаптены приобретают антигенные свойства только после: а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом ^ а) время появления клинических проявлений аллергических реакций; б) этиология аллергических реакций; +в) патогенез аллергических реакций; г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений ^ а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител ^ а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов ^ а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов ^ а) при повторном введении анафилактогена; +б) при первичном поступлении аллергена; в) после перенесенного анафилактического шока; г) после иммунотерапии аллергенами; д) после введения разрешающей дозы аллергена ^ а) внутримышечном введении чужеродного белка; б) внутривенном введении белковых препаратов; в) введении антигена ингаляционным путем; г) поступлении антигена через кожные покровы; +д) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов ^ а) туберкулеза; б) реакции отторжения трансплантата; в) аутоиммунной гемолитической анемии; +г) атопической формы бронхиальной астмы; д) сывороточной болезни ^ +а) крапивница; б) миастения гравис; +в) анафилактический шок; +г) отек Квинке; д) сывороточная болезнь 22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген макрофаг Т-лимфоцит В-лимфоцит плазматическая клетка ? а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М; +г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1 ^ а) класса А; б) класса М; в) класса G3; +г) класса Е; д) класса D 24. Первая стадия развития аллергической реакции называется: +а) иммунологическая; б) патохимическая ^ +а) да; б) нет 26. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию: а) иммунологическую; +б) патохимическую ^ а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки; +б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток; в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов; д) клиническими проявлениями ^ а) при цитотоксическом типе аллергических реакций; +б) при реагиновом типе аллергических реакций; в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций; г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности; д) при стимулирующем типе аллергических реакций 29. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является поступление аллергена в организм синтез иммуноглобулинов Е ? повторное поступление аллергена образование иммунного комплекса аллерген+антитело: а) фиксация антител на поверхности макрофагов; б) фиксация антител на поверхности гепатоцитов; +в) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов; г)фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов; д) фиксация антител на поверхности гистиоцитов ^ а) лимфокины; +б) простагландины; +в) гистамин; +г) лейкотриены; д) фактор, угнетающий миграцию макрофагов ^ +а) бронхиальная астма; +б) поллиноз; в) отторжение трансплантата; г) сывороточная болезнь; д) туберкулиновая проба ^ а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница; г) поллиноз; +д) агранулоцитоз ^ а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины ^ а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток; +б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны; в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов; г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном; д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов ^ а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки ^ +а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба; г) поллиноз; д) бронхиальная астма ^ а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа; +г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа ^ +а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; +в) экзогенный аллергический альвеолит; +г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия ^ а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа ^ а) домашняя пыль; б) постельные микроклещи; +в) бактерии; +г) красители; +д) соли металлов (хрома, кобальта, платины) ^ Ситуационные задачи Задача №1 У ребёнка М. после употребления в пищу цитрусовых через несколько минут ощущаются зуд и жжение во рту, затем присоединяются рвота и понос, кожа краснеет, появляются высыпания,отек типа Квинке, кожный зуд. При обследовании врач предположил наличие аллергии к данному продукту у ребёнка.
а) по скорости возникновения; б) по механизмам развития; в) по типу повреждения ткани. 2. Назвать аллерген – причину данной аллергической реакции. 3. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится ребёнок до употребления в пищу цитрусовых. 4. Назвать фазу, в которой находится ребёнок в момент употребления цитрусовых. 5. Назвать фазу, в которой находится ребёнок после употребления цитрусовых, когда наблюдаются первые клинические симптомы. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 У больного В. через 10-15 минут после работы в библиотеке возникают зуд в носу и носоглотке, чихание, обильное водянистое выделение из носа, быстрое нарастающее затруднение носового дыхания. Одновременно появляется зуд век и слезотечение. Предположена аллергическая природа ринита.
Задача №3 К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
Задача №4 Больной П., 10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.
Задача №5 Больная С.. 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5°С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту, которая оказалась резко положительной: через 24 ч. На месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад реакция Манту была отрицательной.
Занятие №17 Тема № 19. Общие типовые патологические процессы. Их особенности в области головы и шеи. Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Их особенности в полости рта. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Острое и хроническое воспаление в ротовой полости. 2. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области. 3. Особенности опухолевого процесса в области головы и шеи. 4. Изменение функций слюнных желёз при лихорадке. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии. 5. Обсуждение тем учебно-исследовательской работы студентов (УИРСа). ТЕМЫ УИРСа 1. Понятие о стволовых клетках, их характеристика, роль в патологии. Применение стволовых клеток в лечении заболеваний, в том числе, в зубо-челюстно-лицевой области. 2. Особенности течения стоматологических заболеваний у наркоманов. 3. Изменение состава слюны при заболеваниях челюстно-лицевой области. 4. Роль нарушений обмена веществ в развитии патологии челюстно-лицевой области. 5. Инфекционный процесс в стоматологии. Этиология и патогенез «одонтогенного» сепсиса, роль кровеносной и лимфатической систем. 6. Механизмы адаптации и дезадаптации в стоматологии (при протезировании, врожденных и приобретенных дефектах в челюстно-лицевой области). 7. Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости. 8. Роль фтора и других микроэлементов в развитии патологии твердых тканей зубов. 9. Методы функциональных исследований тканей зубочелюстной системы, роль в диагностике и лечении. 10. Стресс, его влияние на зубо-челюстную систему. 11. Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеваний в пародонте. 12. Значение нарушений состава и количества десневой жидкости в определении характера воспалительных процессов в тканях пародонта. 13. Особенности нарушения микроциркуляции в тканях области головы и шеи. 14. Закономерности развития хронического воспаления в тканях челюстно-лицевой области. 15.Наследственные формы патологии области головы и шеи: виды, этиология, патогенез, основные клинические разновидности. 16.Участие микрофлоры и ее токсинов в развитии расстройств микроциркуляции в тканях челюстно-лицевой области. 17.Патофизиология раневого процесса. Особенности заживления раны в тканях челюстно-лицевой области. 18.Болезни иммунной аутоагрессии; виды, стадии, механизмы развития. Проявления иммунопатологических процессов в челюстно-лицевой области. 19.Нарушения иммунных механизмов как основа развития кариеса зубов, пародонтита, хронического рецидивирующего афтозного стоматита. 20.Изменения в тканях полости рта при сахарном диабете. 21.Особенности развития отеков в полости рта. 22.Микроангиопатии в тканях пародонта, периодонта и их роль в развитии хронического воспаления в них. 23.Причины и последствия нарушения кислотно-основного равновесия (КОС) в полости рта. 24.Роль иммунопатологических механизмов в возникновении и развитии болезней пародонта. 25.Иммунопатологические аспекты развития кариеса. 26.Иммунопатологические механизмы развития хронического верхушечного периодонтита. 27.Этиология, патогенез и последствия околокорневых кист. 28.Иммунопатологические механизмы развития хронического рецидивирующего афтозного стоматита. 29.Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека. 30.Основные причины, механизмы развития и последствия повреждений клеточных рецепторов. 31.Мутации и их роль в патологии человека. 32.Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения декомпрессионной патологии. 33.Основные причины, механизмы и последствия нарушений проницаемости сосудистой стенки. 34.Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза. 35.Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса. 36.Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний. 37.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов. 38.Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению. 39.Характеристика факторов, способствующих хронизации острых инфекционных заболеваний. 40.Осложнения, вызываемые лихорадкой (виды, причины, механизмы, проявления, пути предупреждения). 41.Пиротерапия: патофизиологическое обоснование и применение в современной медицине. 42.Патогенез гипоксии при гипо- и авитаминозах. 43.Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и принципы профилактики высотной болезни. 44.Патофизиологический анализ осложнений гипербарической оксигенации. 45.Гипероксия: причины; механизмы ее адаптивных и патогенных последствий. 46.Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при сахарном диабете. 47.Причины возникновения, механизмы развития и последствия гипер-холестеринемии. 48.Современные концепции атерогенеза. 49.Патогенез коматозных состояний и судорожных синдромов при тяжелых формах ацидоза и алкалоза. 50.Этиология, патогенез, проявления и последствия гипервитаминозов. 51.Этиология, патогенез и последствия нарушения обмена микроэлементов в организме. 52.Механизмы положительных эффектов и возможных осложнений лечебного голодания. 53.Синтез онкобелков как механизм формирования опухолевого атипизма. 54.Современные концепции канцерогенеза. 55.Естественные антибластомные механизмы организма и перспективы их активации с целью профилактики и лечения злокачественных опухолей. 56.Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины и механизмы подавления их активности при развития злокачественных опухолей. 57.Возможные механизмы спонтанной регрессии ("самоизлечения") злокачественных опухолей . 58.Гемолиз эритроцитов: виды, причины и механизмы развития, основные проявления и последствия. 59.Искусственные переносчики кислорода: принципы разработки, перспективы применения, отрицательные побочные эффекты. 60.Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий. 61.Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов. 62.Патогенез снижения противоинфекционной резистентности организма при лейкозах. 63.Патогенез наследственных форм геморрагического синдрома. 64.Этиология и патогенез вазопатий, способствующих возникновению тромботического и геморрагического синдромов. 65.Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 66."Коагулопатия потребления": условия возникновения, механизмы развития, последствия. 67.Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения. 68.Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики. 69.Адаптация сердца к гипоксии при острой коронарной недостаточности. 70.Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий . 71.Роль ионов кальция в патогенезе артериальных гипертензий. 72.Причины, механизмы и роль ремоделирования сердца и стенок сосудов в развитии артериальных гипертензий. 73.Значение наследственного фактора в патогенезе атеросклероза. 74.Роль сурфактантной системы в патологии легких. 75.Значение гипо- и гиперкапнии в патологии. 76.Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких. 77.Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. 78.Патогенез язвенной болезни желудка. 79.Этиология, патогенез и проявления "панкреатического коллапса". 80.Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе расстройств пищеварения. 81.Патогенез, основные проявления и последствия наследственных энтеропатий. 82.Гепатотропные яды: виды, химическая характеристика, механизмы действия на гепатоциты. 83.Патогенез нарушений гемостаза при патологии печени. 84."Ядерная желтуха": этиология, патогенез, возможные неблагоприятные последствия и пути их предупреждения. 85.Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек. 86.Компенсаторные процессы в почках при хроническом диффузном гломерулонефрите. 87.Значение нарушений механизмов транспорта, экскреции и периферического метаболизма гормонов в происхождении эндокринопатий . 88.Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств. 89.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо- и гипертиреоза. 90.Современные представления о нервной трофике и нейродистрофиях. 91.Патологические рефлексы: происхождение, виды, значение в развитии патологии. 92.Этиология и патогенез патологических форм боли. 93.Судорожный синдром: этиология, патогенез, последствия, принципы терапии. 94.Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма. 95.Патофизиология формирования состояний пристрастия, психической и физической зависимости при токсикоманиях, наркоманиях, алкоголизме. 96.Механизмы возникновения расстройств при состояниях абстиненции. 97.Патогенез соматической патологии при хроническом алкоголизме. 98.Стресс как причина патологии. 99.Биологические ритмы и патология человека. 100.Стадии и механизмы процесса умирания организма. Занятие№18 Итоговое занятие № 2 Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам. Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам:
Тесты к итоговому занятию № 2 ^ +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления ^ а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается ^ +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая ^ а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные ^ а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны ^ а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка ^ а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные ^ +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ ^ а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия; +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке ^ +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови ^ +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока ^ а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ ^ а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда ^ +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ ^ а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 16. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза: +а) ишемия, венозная гиперемия; б) уремия, эритремия ^ +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) ^ а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены; +г) все перечисленные ^ а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные ^ +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия ^ а) общая реакция; +б) местная реакция 22. Причинами развития асептического воспаления могут быть: а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные ^ повышение температуры очага воспаления; б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела ^ +а) альтерация; б) эксудация 25. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате: а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора;г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления ^ +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидо. ^ а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 28. Медиатором воспаления клеточного происхождения является: +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды ^ +а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз ^ а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия); в) местная остановка кровотока; г) венозная гиперемия; д) стаз ^ +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки ^ +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении ^ а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный ^ +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы; г) моноциты; д) лимфоциты ^ : а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты ^ +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты 37. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия ^ +а) ускоренная СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 39.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления? +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия ^ а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин 41. Лихорадка является: а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни ^ +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется ^ а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 44. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги; б) тучные клетки; в) плазматические клетки; +г) нейтрофилы; д) - эритроциты ^ +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов ^ а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути ^ а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины; г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды ^ а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи ^ +а) альбуминов; б) фибриногена;в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А ^ а) гистамин; б) лейкотриен С4;в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1 ^ а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами ^ полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения. ^ : а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген ^ а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера ^ +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза: 56. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост ^ а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией ^ +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация ^ а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма ^ + а) активация онкогенов; +б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК ^ +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов ^ +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками ^ +а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени; г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей ^ +в) лейкемоидная реакция; г) гипоксическая кома; д) ДВС ^ +1) моноорганная (моносистемная) недостаточность; 2) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; 3) несостоятельность организма как целого; е) реанимационные ^ ? а) да; +б) нет 67. Шок возникает из-за: а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов; в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно ^ а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение; +г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия. ^ +а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем; б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение; +г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия ^ а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ; + ж) все перечисленные ^ а) образование антител; б) плазматизация В-лимфоцитов; в) уничтожение антигена; +г) повреждение собственных тканей организма; д) повышение фагоцитарной активности макрофагов ^ +а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи; +г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений ^ а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки; +д) коллоид щитовидной железы ^ а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма; в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом ^ а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток; в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии; +г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов; д) снижение титра антител ^ а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов; в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии; д) образованием иммунных комплексов ^ а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ; +в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях; г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов ^ а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента; г) лимфотоксины; д) кинины ^ а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита; в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактического шока; д) сенной лихорадки ^ а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа; +г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа ^ Занятие №1 |
отлично
2
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям