|
Скачать 4.11 Mb.
|
Тема № 6. Воспаление ^ Воспаление. Местное и общее при воспалении. Биологическое значение. Острое воспаление. Хроническое воспаление. Общая цель занятия: Изучить связь местного и общего при воспалении. Его биологическое значение, особенности острого и хронического воспаления. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Местные клинические признаки острого воспаления, механизм их развития. 2. Общие изменения в организме при остром воспалении. 3. Биологическое значение острого воспаления. 4. Понятие «хроническое воспаление», виды, этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от хронического. Последствие хронического воспаления, особенности в полости рта. ^ 1. Серозный экссудат: +а) характеризуется умеренным содержанием белка; +б) характеризуется невысокой относительной плотностью; в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов; +г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении ^ +а) отличается наличием большого количества гнойных телец; б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных; +в) отличается высокой протеолитической активностью; +г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией; +д) чаще встречается при остром воспалении ^ +а) отличается высоким содержанием фибрина; +б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов; +в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника; г) встречается только при хронических воспалительных процессах; +д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких ^ а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный ^ а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты; г) микробные клетки; д) тромбоциты ^ +а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты ^ +а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз 8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении: а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты; в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты ^ + а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы 10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует: а) ускорение кровотока; б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов; в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии; г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии; +д) активация L- и E-селектинов ^ а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины ^ +а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки); д) фибробласты 13. Местными проявлениями воспаления являются: а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии; д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия ^ а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является: а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa ^ а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa 17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является: а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa ^ +а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa 19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является: а) венозная гиперемия; б) ишемия; +в) артериальная гиперемия; г) стаз; д) эмболия ^ а) нарушением оттока крови по венозным сосудам; +б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ; в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов; е) действием катехоламинов на сосудистую стенку ^ +а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ; г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией ^ +а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия 23. Общими проявлениями воспаления являются: а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации, +в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека ^ а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I; д) соматомединами ^ +а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме ; +б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей ; в) препятствует аллергизации организма; +г) мобилизует факторы защиты организма ^ +а) увеличивается; б) снижается 27. На развитие каких признаков воспаления влияет гиперосмия? +а) припухлость; б) краснота; в) жар; +г) боль; +д) нарушение функции ^ +а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия; д) накоплением ионов калия ^ а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин 30. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию? +а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин ^ Ситуационные задачи Задача №1 В хирургическое отделение поступила девушка С., 17 лет, с жалобами на внезапно возникшую боль в правом боку, тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 380С. При осмотре был поставлен диагноз – аппендицит. 1) Назвать дополнительные лабораторные методы исследования (3), которые могли бы подтвердить наличие воспалительного процесса. 2) Какие по локализации для организма изменения выявляют эти методы исследования? 3) Назвать местные признаки, которые позволили поставить данный диагноз. 4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном воспалении. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 После съеденного накануне мороженого (250 г) у ребенка появилась боль в горле, повысилась температура тела до 390С. Он жаловался на слабость, головную боль. При осмотре обнаружены увеличенные миндалины, яркая гиперемия зева и миндалин. Поставлен диагноз: фолликулярная ангина.
Задача №3 В роддоме произошло заражение стафилококковой инфекцией матери и новорожденного ребенка. У матери развился мастит (воспаление грудной железы), а у ребенка – пупочный сепсис. 1) Назвать главное условие, благодаря которому один и тот же причинный фактор вызвал разные заболевания у матери и ребенка. 2) Назвать фактор реактивности организма, который имеет значение в данном случае. 3) У какого из больных может быть более благоприятный исход и менее тяжелое течение болезни? 4) Чем это можно объяснить? Задача №4 У больного В. на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кортизоновой мазью (гормональная мазь с противовоспалительным действием). Через несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле. 1) Назвать причину, вызвавшую распространение инфекции из очага воспаления. 2) Пояснить, почему произошло распространение инфекции из первичного очага воспаления. 3) Какая роль очага воспаления была нарушена в данном случае? 4) Назвать изменения при воспалении, которые осуществляют фиксацию повреждающего агента в месте воспаления (не менее 3-х). Задача №5 У больного туберкулезом развился экссудативный плеврит. После пункции в плевральной жидкости был обнаружен белок, больше 0,3 г/л, лимфоциты, уд. масса – 1, 022. 1) Назвать патологический процесс, который является основой данного заболевания. 2) Назвать причину этого патологического процесса. 3) Классифицировать этот процесс по фазам развития; по виду экссудата. ^ Тема № 7. Ответ острой фазы. Лихорадка Наименование занятия: Ответ острой фазы. Лихорадка. Общая цель занятия: Изучить ООФ, его причины, содержание, проявления, биологическую роль, механизмы развития, значение лихорадки для организма. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Ответ острой фазы, определение, признаки, медиаторы, значение. 2. Лихорадка как часть ответа острой фазы. 3. Этиология, патогенез, стадии, биологическое значение. 3. Сходство и различия лихорадки и перегревания. Входной тест- контроль ^ а) патологической реакцией; +б) типовым патологическим процессом; в) патологическим состоянием; г) болезнью; д) осложнением болезни ^ а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования; +б) периферическая вазоконстрикция; +в) усиления сократительного мышечного термогенеза; +г) уменьшение потоотделения; +д) активация окислительных процессов; ^ +а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется; в) уменьшение теплоотдачи ^ +а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется ^ а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках 6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются: +а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, +г) нейтрофилы, д) эритроциты ^ +а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6; +д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов ^ а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга; +в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути; д) спино-кортикальные пути ^ увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов ^ : а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; +в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе ^ а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности; б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам; +в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами; г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции ^ а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы; +б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных; в) первая стадия лихорадки называется stadium fastigium; г) вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum; д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу ^ а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды ^ +а) перестройкой механизмов терморегуляции; б) механизмы терморегуляции не изменяются 15. Уменьшению теплоотдачи способствует: а) расширение сосудов кожи; б) увеличение потоотделения; в) повышение тонуса парасимпатической нервной системы; г) учащение дыхания; +д) повышение тонуса симпатической нервной системы ^ +а) мышечной дрожью и ознобом; б) тахипноэ; в) покраснением кожи; г) понижением артериального давления; д) усилением потоотделения ^ +а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях; +б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами; +в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов; +г) возраста больного; д) теплоизолирующих свойств одежды ^ +а) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови; б) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию; в) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко; г) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается; д) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей ^ а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи; б) усиление теплопродукции и теплоотдачи; +в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции; г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи; д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи ^ +а) повышение артериального давления; +б) тахикардия; +в) озноб, мышечная дрожь; г) уменьшение диуреза; д) увеличение потоотделения ^ а) брадикардия; +б) покраснение кожи; в) повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г) увеличение диуреза; +д) тахикардия ^ +а) снижение артериального давления; б) повышение артериального давления 23. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с: а) вазоконстрикцией;б) подавлением процессов потоотделения; в) усилением обмена веществ; +г) повышенным потоотделением; д) повышенным артериальным давлением ^ +а) развитием коллапса; б) усилением моторики желудочно-кишечного тракта; в) развитием гипергидратации; г) учащением сердечных сокращений; д) повышением артериального давления ^ а) послабляющей; б) перемежающей; +в) постоянной; г) атипичной; д) изнуряющей ^ а) 38-390С; б) 39-410С; +в) 37-380С; г) выше 410С; д) выше 420С 27. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется: а) постоянной (f.continua); +б) изнуряющей (f.hectica); в) атипичной (f.athypica); г) послабляющей (f.remittens); д) возвратной (f.recurrens) ^ а) 18-20 в одну минуту; б) 6-7 в одну минуту; +в) 8-10 в одну минуту; г) 50 - 60 в одну минуту; д) 30 - 40 в одну минуту ^ а) на установочную точку; +б) на синусовый узел; в) на термостат; г) на спинномозговые центра терморегуляции; д) на периферические термочувствительные рецепторы ^ а) преобладание процессов липогенеза над липолизом; б) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом; +в) активация гликогенолиза и липолиза; г) угнетение кетогенеза; д) угнетение протеолиза ^ а) гиперосмолярная дегидратация; б) выделение натрия и воды из организма; в) изоосмолярная дегидратация; г) гипоосмолярная дегидратация; +д) задержка натрия и хлоридов в организме ^ а) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки; б) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки; +в) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки; г) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки; д) диурез снижается в третью стадию лихорадки ^ а) активации синтеза антител; б) увеличении образования интерферонов; +в) истощении энергетических запасов; г) активации фагоцитоза; д) снижении размножения микробов ^ +а) при лихорадке; б) при солнечном ударе; в) при тепловом ударе; г) при перегревании; д) при злокачественной гипертермии ^ а) снижении антитоксической функции печении; б) подавлении синтеза антител; +в) усилении фагоцитоза; г) усилении размножения фибробластов; д) усилении катаболических процессов ^ +а) альбуминов; б) фибриногена; в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А ^ а) гистамин; б) лейкотриен С4; в) фактор активации тромбоцитов; г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1. ^ а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение; +б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение; в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма; г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма; д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами ^ Ситуационные задачи Задача №1 Спустя несколько часов после контакта с больным гриппом студент почувствовал озноб, ощутил мышечную дрожь, на теле появилась «гусиная кожа». Кожа была бледной, сухой. Температура тела повысилась до 390 С, и при дальнейшем измерении отмечалось ее повышение. 1) Назвать типовой патологический процесс, развитие которого наблюдалось у студента. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Перечислить изменения в организме (не менее 3-х), свидетельствующие о наличии данной стадии. 4) Охарактеризовать состояние терморегуляции в данной стадии. ^ 1) Лихорадка. 2) Подъем температуры (st.incrementi). 3) Спазм подкожных сосудов → снижение температуры кожи и подкожной клетчатки → возбуждение периферических рецепторов → ощущение холода → озноб → возбуждение центров терморегуляции в гипоталямусе → эфферентные импульсы к двигательным нейронам → дрожь. 4) Теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Задача №2 У больного Б., страдающего крупозной пневмонией, на 5-е сутки после начала заболевания температура тела установилась на уровне 38,2 – 39, 20 С. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. При объективном исследовании обнаружены следующие изменения: сухая горячая кожа, резкая гиперемия кожи и слизистых, учащенное дыхание (тахипноэ), учащение сердечных сокращений (тахикардия). 1) Назвать патологический процесс, который входит в состав пневмонии и описан в настоящей задаче. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Перечислить симптомы (не менее 3-х), которые доказывают наличие названной стадии. 4) Рассчитать число сердечных сокращений у данного больного в описанный период (до болезни ЧСС было 66 уд.мин.). Задача №3 У больного с крупозной пневмонией внезапно появилось потоотделение, увеличился диурез, и температура тела с 39,50С упала до 37,20С. 1) Назвать стадию лихорадки, которая развилась у данного больного. 2) Назвать способ, посредством которого снизилась температура в данном примере. 3) Назвать осложнение, которое можно ожидать при данном способе падения температуры. 4) Назвать основной механизм данного осложнения. Задача №4 У больного крупозной пневмонией температура тела в течение 12 дней равнялась 39 – 400С, колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 10С. 1) Назвать типовой патологический процесс, который наблюдался при данном заболевании. 2) Назвать стадию данного процесса. 3) Назвать тип данного процесса (по степени подъема температуры). 4) Назвать тип температурной кривой, наблюдаемой в данном примере. Задача №5 У больного брюшным тифом спустя 14 дней после начала заболевания стала постепенно снижаться температура и в течение 4-х дней с 39,80С снизилась до 36,80С. 1) Назвать стадию лихорадки, которая установилась у больного, начиная с 14 дня болезни. 2) Назвать способ снижения температуры, наблюдавшийся у данного больного. 3) Рассчитать частоту сердечных сокращений у больного, которая могла быть при температуре 39,80С, если при температуре 36,80С она равнялась 60 ударам в минуту. 4) Назвать заболевания, при которых температура снижается указанным способом. ^ Тема № 8. Опухолевый процесс Наименование занятия: Опухолевый процесс. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов опухолевого процесса. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Опухолевый процесс, определение понятия. 2. Этиология опухолевого процесса, виды канцерогенов. 3. Патогенез опухолевого процесса. Понятия «протоонкогены», «онкогены». Механизмы канцерогенеза. Стадии. 4. Виды опухолей. Атипизмы опухолевого процесса. 5. Антибластомная резистентность организма, виды, механизмы. Входной тест- контроль ^ а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер ^ Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер 3. Наиболее правильным утверждением является: +а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли; б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей; в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками; г) канцероген – это онкоген; д) канцероген– это ген онковируса ^ полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения ^ : а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген ^ +а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан; д) диметиламиноазобензол ^ а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост; г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера ^ +а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза 9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей: +а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика; в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост ^ +а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани 11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при: а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации ^ а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией ^ а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией; д) опухолевой трансформацией ^ а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков; в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке; +г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков ^ +а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот; б) снижение захвата аминокислот из крови; в) снижение захвата глюкозы из крови; г) снижение захвата холестерина из крови; д) снижение синтеза нуклеиновых кислот ^ +а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы 17. К антигенной атипии опухолей относится: +a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; +в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости ^ +а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек; в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера; д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости ^ +а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов) 21. Для злокачественных опухолей характерно: +а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов); б) синтез специфических белков ^ а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли; +б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам; в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда; г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация; д) прогрессия опухоли ^ +а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия; в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция; д) промоция, прогрессия, инициация ^ а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток; +в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма ^ + а) активация онкогенов;+б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза; +г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК ^ +а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке; г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности; д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК ^ +а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов ^ : а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток +д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля ^ а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; +г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены ^ +а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией; д) проканцерогенезом 32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию: +а) прогрессии; б) инициации; в) промоции ^ а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности ^ +а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; +в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки; г) увеличение внутриклеточного содержания Са++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ ^ +а) факторов роста; +б) рецепторов факторов роста ; +в) мембранных G-белков; г) кейлонов; +д) передают ростовые сигналы на ДНК ^ а) острые воспалительные процессы; +б) хронические воспалительные процессы; +в) облучение организма; +г) иммунодефицитные состояния; д) БЦЖ-вакцинация ^ а) молодой возраст организма; +б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; в) продукция ФНО организмом; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) активация естественных киллеров (NK-клеток) ^ +а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность; +в) инфильтрирующий рост; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками ^ а) высокий уровень контактного торможения; +б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа; в) усиление сил сцепления между клетками опухоли; +г) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране; д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса ^ Ситуационные задачи Задача №1 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли лёгкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли лёгкого. Вопросы: 1. Как можно объяснить данный феномен?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 Больной 50 лет жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результат лабораторных исследований крови и желудочного сока указывает на анемию и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болен атрофическим гастритом. Вопросы:
Задача №3 Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с наличием крови в моче и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. Гистологическое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания состоит из правильных расположенных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители. Вопросы:
Задача № 4 Больной Щ., 52 года, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год назад. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфоузлы увеличены; подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны. Вопросы: 1. Какова возможная причина возникновения опухоли у больного? 2. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика? 3. Почему у больного увеличены регионарные лимфоузлы и изменена кожа над опухолью? Задача № 5 Больной Д., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает в голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия. 1. Как объяснить изменения общего состояния больного? 2. Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких новообразований он свойственен? 3. Характерно ли метастазирование для таких опухолей? Задача № 6 У пациента через 7 месяцев после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в одном из них обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли. Вопросы: 1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение). 2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: - метастаз опухоли желудка? - первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? - рецидив карциномы желудка? – новую (ещё одну) опухоль? 3. Какие факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае? 4. Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов? ^ |