|
Скачать 4.11 Mb.
|
Тема № 5. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции ^ Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и значение для организма артериальной, венозной гиперемии и ишемии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Артериальная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия. 2. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма. 3. Ишемия. Этиология, патогенез, признаки, последствия для организма. 4. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных. 5. Значение нарушения микроциркуляции в развитии патологических процессов в области головы и шеи. Входной тест- контроль 1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным? +а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам; б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления ^ а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; +б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела; в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка; г) пульсация мелких сосудов прекращается ^ а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; +б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая ^ +а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая; б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая ^ +а) усиливается; б) снижается 6. В каком случае возникает нейропаралитическая артериальная гиперемия? а) при перерезке двигательных и чувствительных волокон; +б) при перерезке симпатических волокон ^ а) действие на сосуды вазоактивных метаболитов; +б) прекращение поступления сосудосуживающих импульсов ^ а) потеря тонуса мышечных элементов стенок артериол в результате нарушения их функций; +б) действие метаболитов на артериолы ^ +а) гистамин, брадикинин, ацетилхолин; б) серотонин, норадреналин ^ +а) возрастает; б) остается неизменным; в) уменьшается 11. Чем обусловлено увеличение объема органа при артериальной гиперемии? а) реактивным разрастанием соединительной ткани, скоплением в тканях экссудата; +б) ускорением лимфообразования и увеличением количества межклеточной жидкости, увеличением кровенаполнения ^ +а) при перерезке симпатических (адренергических) нервных волокон; б) при перерезке парасимпатических и симпатических (холинергических) нервных волокон; в) после блокады холинорецепторов холинолитическими средствами ^ а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло); б) действие высокой температуры; в) действие токсинов микроорганизмов; г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов; д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям; +е) все ответы верные ^ а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности; д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны ^ а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов; +б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка ^ +а) тормозятся ; б) усиливаются 17. Как изменяется скорость кровотока при венозной гиперемии? а) возрастает; +б) замедляется ^ +а) усиление питания тканей и обмена веществ, кровоизлияние,усиление процессов регенерации б) разрастание соединительной ткани, атрофия паренхиматозных элементов, инфаркт ^ а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран; в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные ^ +а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ; б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ ^ а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия ; +б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке ^ а) венозный застой и гипоксия органа; +б) ишемия и последующая гипоксия окружающих тканей ^ а) вакатная, нейропаралитическая, постанемическая, воспалительная; +б) обтурационная, компрессионная, рефлекторная (ангиоспастическая) ^ а) диаметр капилляров возрастае;т +б) функционирующие капилляры превращаются в плазматические и закрываются, уменьшается количество капилляров; в) количество функционирующих капилляров возрастает ^ +а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям; б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови; в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови ^ а) при быстром развитии ишемии; +б) при медленном развитии ишемии 27. Как изменяется регионарное кровообращение во время раздражений симпатического шейного нерва? а) развивается артериальная гиперемия; +б) развивается рефлекторная ишемия ^ +а) развивается ишемия мозга; б) в сосудах головного мозга наблюдается венозный застой ^ +а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови; б) уменьшением содержания оксигемаглобина в крови; в) уменьшением объёмной скорости кровотока; г) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови ^ +а) повышение активности парасимпатической системы; б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы ^ а) повышение активности парасимпатической системы; +б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы ^ а) раздражением сосудосуживающих нервов; +б) наложением лигатуры на отводящую вену; в) наложением лигатуры на приносящую артерию; г) введением инородных частиц в артерию ^ +а) некроз; +б) ацидоз; +в) ослабление функции; г) усиление функции; +д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К+ в клетках ^ +а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; +в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; +г) ацидоз в зоне ишемии; +д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии ^ +а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; +б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; +г) повреждение тканей кислотами и щелочами; +д) констрикция приносящих сосудов ^ а) повышение оксигенации тканей; +б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; +в) склерозирование, цирроз органа; +г) снижение функции органа и ткани. ^ Ситуационные задачи Задача №1 У больного М., 57 лет, на почве хронической сердечной недостаточности развился выраженный асцит. Когда с лечебной целью и довольно быстро ему произвели удаление жидкости из брюшной полости, пациент внезапно потерял сознание. 1) Какой вид расстройства местного кровообращения явился непосредственной причиной обморока? 2) Как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму возникновения? 3) Какой вид расстройства местного кровообращения в брюшной полости способствовал развитию обморочного состояния пациента? 4) Как данный вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму его развития? Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 Больному В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости была излишне плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появились припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки.
Задача №3 Лягушке перерезали седалищный нерв. В плавательной перепонке на стороне перерезки увеличилось количество функционирующих капилляров, увеличился ток крови в них.
Задача №4 Больному с бронхиальной астмой поставили медицинские банки на область спины. В пространстве под банками наблюдаются гиперемия кожи, припухлость.
Задача №5 Лягушке перерезали седалищный нерв. При раздражении центрального конца этого нерва (пинцетом) в плавательной перепонке наблюдаются сужение артериальных сосудов, уменьшение количества капилляров, замедление тока крови.
^ Тема № 5. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Тромбоз. Эмболия. ^ Изучить причины, условия возникновения, механизмы развития, проявления и значение для организма тромбоза и эмболии. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Определения понятия «тромбоз». 2. Этиология, патогенез, стадии тромбообразования. Виды тромбов, исходы, последствия. 3. Определения понятия «эмболия». 4. Этиология, патогенез, виды, последствия. Входной тест- контроль ^ +а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей систем крови, замедление кровотока; б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей систем крови, ускорение кровотока ^ а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+; +б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+ ^ а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; +б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда ^ +а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу; б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда ^ +а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, уменьшение содержания в них АТФ, увеличение содержания в них АДФ; б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ ^ а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные 8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании? +а) повышается; б) понижается ^ +а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; в) образование фибрина ^ а) образование активного тромбопластина; +б) образование активного тромбина; в) образование фибрина ^ а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина; +в) образование фибрина ^ +а) ишемия, венозная гиперемия ; б) уремия, эритремия 13. Каковы возможные последствия тромбоза артерий? +а) эмболия, инфаркт, ишемия; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия ^ +а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения; б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов) ^ а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены +г) все перечисленные ^ а) парадоксальная; +б) ретроградная 18. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг? +а) парадоксальная; б) ретроградная ^ а) при повреждении крупных вен (шеи, матки); б) при операциях на сердце; +в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов ^ а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей; +г) все перечисленные ^ +а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия; б) гидроперикардиум, акромегалия ^ а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты; +б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови ^ +а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови; б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена ^ а) раздавливании тканей; б) обширных ожогах и отморожениях; в) шоке; +г) все перечисленные ^ +а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов крови, состоящих из её элементов б) процесс образования тромба при повреждении стенки сосуда ^ а) пристеночные; +б) закупоривающие 28. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов? +а) пристеночные; б) закупоривающие ^ +а) ослабление фибринолитической активности крови; б) усиление фибринолитической активности крови; в) приём большого количества воды; г) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой; д) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой ^ а) уменьшение количества гепарина, увеличение количества тромбоцитов, увеличение количества тромбокиназы, уменьшение фибринолизина; +б) увеличение количества гепарина, уменьшение количества тромбоцитов, уменьшение количества тромбокиназы, увеличение фибринолизина ^ а) плазматическую; +б) клеточную 32. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза? +а) повышается; б) понижается ^ +а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов; б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим ^ а) увеличивается; +б) уменьшается 35. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: +а) повреждения эндотелия; б) высвобождения АДФ из тромбоцитов; в) высвобождения фибриногена из тромбоцитов; г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток; д) высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов; е) образования активного тромбина ^ Ситуационные задачи Задача № 1 У больного П., 65 лет, неделю назад появились слабая боль в правой нижней конечности, незначительное покалывание. Состояние больного ухудшилось, и он поступил в городскую больницу в хирургическое отделение с жалобами на острую боль, нарушение чувствительности и движений в правой нижней конечности. Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание, отсутствие пульса. В анамнезе атеросклероз аорты.
3) Назовите 3 симптома, свидетельствующих о наличии данного нарушения регионарного кровообращения. 4) Назвать возможный механизм данного нарушения регионарного кровообращения в этом случае. Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
Задача №2 Больной Ю., 60 лет, поступил в городскую больницу с множественными переломами бедренной кости, сопровождающимися значительным разрушением костного мозга бедренной кости. Внезапно появились: одышка, кашель, цианоз, тахикардия, снизилось артериальное давление.
Задача №3 На высоте 9000 м произошла разгерметизация самолета. У летчика появилось неадекватное поведение (смех, признаки истерии), а через некоторое время появились: головокружение, тошнота, удушье, мышечная боль, нарушение нервно-мышечной координации, потеря сознания. 1) назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функции ЦНС и дыхания после разгерметизации самолета на высоте выше 9000 м? 2) Какой фактор внешней среды явился причиной возникновения данного регионарного нарушения? 3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? 4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращени? Задача №4 Больная 70 лет, в течение 20 лет страдала тромбофлебитом нижних конечностей. Внезапно состояние резко ухудшилось: появились одышка, резкий кашель с кровянистой мокротой, цианоз, снижение артериального давления. 1) Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть нарушение функций дыхания и наличие основного заболевания? 2) Назовите причину возникновения данного нарушения регионарного кровообращения. 3) В зависимости от конечного результата, какой вид нарушения регионарного кровообращения . 4)Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению? Задача №5 Больная М., 50 лет, поступила в хирургическое отделение городской больницы с жалобами на боли в правой нижней конечности, ощущение холода в пальцах, реже в области голеностопного сустава. Объективно: кожные покровы в нижней трети правой голени бледные, тургор снижен, на пальцах -очаги некроза, болезненность при пальпации, пульсация бедренной артерии отсутствует. Из анамнеза известно, что больная с 14 лет страдает эндартериитом а 6 мес., назад был установлен диагноз: тромбоз артерии. 1)Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть такие симптомы, как боль и похолодание нижней правой конечности? 2) Какое заболевание могло способствовать возникновению нарушения данного регионарного кровообращения? 3) Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии данного нарушения регионарного кровообращения (не менее 2-х)? 4) Назвать, к какому нарушению регионарного кровообращения может привести данное нарушение регионарного кровообращения? ^ Тема № 6. Воспаление Наименование занятия: Воспаление. Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез и последствия острого воспаления. Перечень учебных вопросов занятия: 1. Воспаление. Определение понятия. 2. Причины, механизмы развития острого воспаления. 3. Стадии, исходы, принципы терапии острого воспаления. Входной тест- контроль ^ а) общая реакция; +б) местная реакция 2. Наиболее частой причиной воспаления являются: +а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы; г) механические факторы; д) термические факторы ^ а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань ; г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях ; д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные ^ повышение температуры очага воспаления б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз; в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления; г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация ; д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела ^ +а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация ^ а) действия медиаторов воспаления; б) физико-химических изменений в очаге воспаления; +в) повреждающего действия флогогенного фактора ; г) нарушений микроциркуляции; д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления ^ а) образованием биологически активных веществ; +б) образованием лизосомальных ферментов ^ +а) образованием биологически активных веществ; б) образованием лизосомальных ферментов ^ +а) активацией лизосомальных ферментов; б) активацией митохондриальных ферментов; в) активацией аденилатциклазы; г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза; д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов ^ +а) активация анаэробного гликолиза; б) увеличение синтеза гликогена; в) увеличение синтеза кетоновых тел; г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов; д) активация липолиза ^ +а) ацидоз; б) алкалоз 13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является: а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация ^ а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины 15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является: +а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды ^ а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин ^ а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки; г) лимфоциты; д) моноциты ^ +а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты ^ +а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз; в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия; г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия; д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз ^ : а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия); в) местная остановка кровотока;г) венозная гиперемия;д) стаз ^ а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока; +г) венозная гиперемия; д) стаз ^ а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; +г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови 23. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для: а) ишемии; +б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаз. ^ а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань; +б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань ; в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань; г) скопление жидкости в полостях; д) скопление жидкости в тканях ^ а) понижение проницаемости сосудистой стенки; б) понижение кровяного давления; +в) повышение осмотического и онкотического давления тканей ; г) повышение онкотического давления крови; д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови ^ а) понижение осмотического давления в очаге воспаления; б) повышение онкотического давления крови; в) уменьшение проницаемости капилляров; +г) повышение проницаемости капилляров ; д) снижение гидродинамического давления в капиллярах ^ а) понижение осмотического давления в очаге воспаления; б) повышение онкотического давления крови; в) уменьшение проницаемости капилляров; +г) гиперосмия в очаге воспаления ; д) снижение гидродинамического давления в капиллярах ^ а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов; +б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов; +в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз; г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном ^ +а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов и изменение микроциркуляции; б) в основе лежит изменение макрогемодинамики; в) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов; г) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз; д) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном ^ +а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови; в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови; д) снижение проницаемости сосудистой стенки ^ Ситуационные задания Задание №1
Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1:
Задание №2
Задание №3
Задание №4
^ |