Е. В. Шмидт академик амн ссср, директор Научно-исследовательского института неврологии амн СССР. Д. К. Лунев профессор, зав отделением института. Н. В. Верещагин доктор медицинских наук, заместитель дирек
|
|
Скачать 4.07 Mb.
|
|
Регуляция мозгового кровообращения Саморегуляция мозгового кровообращения и ее нарушения Коллатеральное кровообращение в головном мозге |
|
33 расстройства циркуляции. Сведения об источниках кровоснабжения отдельных областей головного и спинного мозга значительно облегчают эту задачу. Вместе с тем следует предостеречь от кажущейся простоты определения по клиническим признакам бассейна кровоснабжения выключенной артерии. Во-первых, в пределах бассейна каждой мозговой артерии объединены сосудистой сетью различные в функциональном отношении структуры головного мозга. Поэтому выключение артерии сопровождается целым комплексом нарушений его функций. Клинически это выражается развитием синдромов закупорки мозговых артерий, однако не только типичных, но и их вариантов, в том числе парциальных синдромов. Известно также, что один и тот же участок мозга нередко снабжается кровью из различных источников, поэтому закупорка одной артерии может не дать каких-либо клинических признаков. Во-вторых, имеется зависимость локализации очаговых изменений в бассейне выключенной артерии, а следовательно, и их клинических проявлений от состояния кровоснабжения мозга в целом. Так, в случаях с полноценным кровоснабжением мозга для закупорки артерии характерно расположение очагов некроза преимущественно в центральных участках территории мозга, ранее орошаемой выключенным сосудом, при сохранности ее периферических участков. Это объясняется компенсаторным притоком крови из пограничных бассейнов. Здесь артерии зон смежного кровоснабжения мозга функционируют в качестве коллатералей. В случаях с недостаточным мозговым кровообращением изменения вещества мозга более обширны, они развиваются на всей территории выключенной артерии. В-третьих, при сосудистой мозговой недостаточности, когда возможности коллатерального кровообращения ограничены в связи с имеющимся дефицитом притока крови к мозгу, ишемические изменения в нем могут развиться вообще без закупорки мозговых артерий. Локализация их в этом случае соответствует зонам смежного кровоснабжения мозга, т. е. тем его участкам, сосудистая система которых представлена самими периферическими ветвями нескольких мозговых артерий. Эти обстоятельства необходимо учитывать на всех этапах вазотопической диагностики. Источниками кровоснабжения коры и белого вещества большого мозга являются передние и средние мозговые артерии из каротидной системы и задние мозговые артерии из вертебрально-базилярной системы. В самой общей форме схема кровоснабжения коры всех трех поверхностей больших полушарий представляется следующей (рис. 8). Кора их внутренней поверхности снабжается кровью преимущественно передней мозговой артерией, кора выпуклой поверхности — средней мозговой артерией, а кора нижней поверхности полушарий— задней мозговой артерией. При этом ветви передней мозговой артерии переходят на переднюю верхнюю часть выпуклой поверхности, а также на переднюю часть нижней поверхности полушарий; ветви задней мозговой артерии переходят на задние отделы внутренней и выпуклой йоверхности полушарий. Ветви передней и 2* 35 задней мозговых артерий до и после^ перехода их через соответствующие края полушарий на другие поверхности мозга образуют анастомозы между собой, а после перехода на выпуклую поверхность полушарий — с ветвями средней мозговой артерии (см. рис. 5, 6). Из важнейших областей белого вещества полушарий большого мозга следует отметить кровоснабжение мозолистого тела (передняя и задняя мозговые артерии), внутренней капсулы (передняя, средняя, задняя мозговые артерии и передняя артерия сосудистого сплетения) и зрительного венца (задняя и средняя мозговые артерии). Подкорковые узлы (хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар) получают кровоснабжение из стриар-ных артерий, которые берут начало от основных ветвей внутренней сонной артерии — передней и средней мозговых артерий и передней артерии сосудистого сплетения. Зрительный бугор снабжается кровью из обеих артериальных систем мозга: каротидной и вертебраль-но-базилярной. Питающие его артерии начинаются как от задней соединительной артерии и передней артерии сосудистого сплетения, так и от задней мозговой артерии. Средний мозг, варолиев мост и продолговатый мозг питаются многочисленными артериями, являющимися ветвями позвоночных и основной артерий или их крупных ветвей (задних мозговых, мозжечковых артерий). Приведенная выше схема источников кровоснабжения, предложенная Foix и Hillemand (1925), может быть применима с некоторыми оговорками при описании различных анатомических уровней сосудистой системы мозгового ствола (см. рис. 3). Кровоснабжение мозжечка осуществляется тремя парами мозжечковых артерий, отходящими от основной и позвоночных артерий и широко анастомозирующими между собой на его поверхности. Зоны смежного кровоснабжения представлены территориями на задней поверхности червя, на верхней и боковой поверхностях полушарий, преимущественно из задних отделов. Ядра мозжечка питаются в основном верхней артерией мозжечка. Зубчатое ядро получает, кроме того, кровоснабжение из нижней передней и нижней задней артерий мозжечка, т. е. из- всех трех пар мозжечковых артерий, ветви которых образуют в нем густую сеть анастомозов. ^ Система регуляции кровообращения в мозге имеет сложную организацию, которая требует особых подходов к ее изучению. В данном случае деятельность головного мозга — регулятора многих функций, включая кровообращение, сама поставлена в зависимость от условий его кровоснабжения. Значительный прогресс, достигнутый в изучении этой проблемы, во многом связан с разработкой и применением в клинике и эксперименте наряду с известными методами (серийная ангиография, газоаналитический метод Кети и Шмидта и др.) новейших методов исследования регионарного и локального мозгового кровотока (радиоактивные изотопы, метод полярографии для определения локального кровотока и метаболизма в мозговом веществе, флоуриметрия методом водородного клиренса и др.). Современные представления о регуляции мозгового кровообращения основываются на признании известной автономии мозгового кровообращения, наличия многозвеньевой системы его регуляции, включая внечерепной уровень, а также саморегуляции, действующей в определенных пределах, и множественности механизмов ее осуществления. При этом различные отделы сосудистой системы головного мозга, отличаются не только по анатомическому строению, но и по своей функциональной организации и роли в регуляции мозгового кровообращения. Для поддержания нормальной функции головного мозга необходимо, чтобы напряжение кислорода в мозговом веществе было в пределах 20 мм рт. ст., что соответствует потреблению кислорода мозгом в количестве 3,3 мл на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Снижение этой величины до 2,7 мл свидетельствует о гипоксии мозга. Обеспечение доставки указанного количества кислорода возможно при интенсивности мозгового кровообращения, равной примерно 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Эта величина характеризует регионарный мозговой кровоток в норме. Она может колебаться в пределах 40—75 мл/100 г/мин. Снижение кровотока ниже 40 мл/100 г/мин указывает на недостаточность кровоснабжения мозга. Критические величины Для регионарного мозгового кровотока составляют 19 мл/100 г/мин, для локального — 13 мл/100 г/мин. При этом артерио-венозная разница по кислороду, т. е. разность между содержанием кислорода в притекающей и оттекающей от мозга крови, которая характеризует потребление кислорода мозговым веществом, равна 0,066 л/л. Критическая величина ее равняется 0,02 л/л. За пределами указанных критических значений развиваются необратимые изменения мозгового вещества и прогноз заболеваний становится неблагоприятным (А. Р. Шахнович, Л. С. Милованова, 1974). Приведенные величины являются важными для клиники показателями обеспечения жизнедеятельности мозга. Поток крови, приносимый к мозгу, встречает на своем пути сопротивление, которое создается его сосудистой системой. Мозговое сосудистое сопротивление определяется давлением, требующимся для продвижения 1 мл крови через 100 г мозгового вещества в 1 мин. Оно равно в норме 1,6 мм рт. ст. По различным причинам оно может активно изменяться и тем самым увеличивать или уменьшать мозговой кровоток. Преодолеть его удается в том случае, если между приносящей кровь и отводящей ее системами имеется необходимая разница (градиент) давления. Она создается артериальным давлением в системе магистральных артерий головы. В связи с тем что изменения функционального состояния отдельных областей мозга не меняют существенно его крово©бращения в целом, величина его в норме является относительно постоянной. Именно на поддержание этого постоянства направлена деятельность системы регуляции мозгового кровообращения, в том числе и на внечерепном уровне. Нормальное функционирование системы регуляции мозгового кровообращения возможно лишь при определенном уровне системного артериального давления, за минимальную величину которого (критический уровень) принимается 60 мм рт. ст. Основная рефлексогенная зона, информирующая о его изменениях и включающая механизмы мозга для коррекции этих изменений, расположена, как известно, в дуге аорты. Вместе с тем в начальных отрезках внутренних сонных артерий, т. е. на дальних подступах к мозгу, но уже в пределах сосудистого русла головного мозга имеется аппарат (каротид-ный синус), поддерживающий необходимый уровень как системного артериального давления, так и давления в магистральных артериях головы. Каротидный синус выступает здесь не в роли простого дублера рецепторной зоны дуги аорты, а в качестве прибора, повышающего надежность регуляции в системе мозгового кровообращения. Кроме того, он оказывает непосредственное влияние на величину мозгового сосудистого сопротивления путем рефлекторного изменения тонуса сосудов мозга. Регулирующая функция магистральных артерий головы не исчерпывается участием их в поддержании оптимального уровня системного артериального давления. Они активно участвуют также и в регуляции притока крови к виллизиеву кругу и другим сосудам мозга путем изменения своего просвета. Анатомической основой механизма вазоконстрикторных реакций являются мощный мышечный слой и богатая иннервация, имеющиеся в прекраниальных отрезках сонных и позвоночных артерий. Сужение магистральных артерий головы происходит в ответ на повышение артериального давления, а также при венозном застое и отеке мозга. Физиологический смысл этой реакции заключается в ограничении притока крови в сосудистую систему мозга. Расширение их возникает при падении артериального давления. Регуляция притока крови к мозгу обеспечивается также функцией участков магистральных артерий головы, расположенных в кавернозном и атланто-затылоч-ном синусах. Повышение венозного давления в синусах служит сигналом для ограничения притока крови к мозгу в указанных участках сонных и позвоночных артерий. Кроме того, следует указать на роль физиологических изгибов этих артерий в ограничении пульсовых и иных колебаний артериального давления, что способствует равномерному кровотоку. В процессе регуляции притока крови к мозгу магистральные артерии головы действуют как единая функциональная система. Ее роль заключается в обеспечении как постоянства кровоснабжения мозга, так и относительной независимости его от изменений общего кровообращения. Это достигается путем устранения ряда неблагоприятных влияний на мозговое кровообращение, таких, как колебания системного артериального давления, несоответствие между притоком и оттоком крови в сосудистой системе мозга и др. Многие важные сведения о функциях магистральных артерий головы стали известными благодаря исследованиям Г. И. Мчедлишвили (1968). На уровне системы мозговых и внутримозговых артерий регуляция адекватного кровоснабжения вещества головного мозга, т. е. обеспечение доставки крови к активным в функциональном отношении областям мозга в соответствии с их метаболической потребностью, осуществляется иными механизмами. Строение артерий мозга (мышечный тип) позволяет им изменять просвет в широких пределах, а организация сосудистой сети на его поверхности предоставляет возможность своевременно направлять при этом необходимое количество крови к участкам мозга с повышенной нейрональной активностью. Система регуляции адекватного мозгового кровотока сложна. Известны миогенный, неврогенный, нейрогумо-ральный и метаболический механизмы его регуляции. Эффектором здесь являются гладкие мышцы мозговых сосудов, сокращение или расслабление которых приводит к сужению или расширению просвета сосудов. Пути передачи информации о потребностях функционирующих участков мозга на его сосуды изучены еще недостаточно. Наиболее полное представление имеется о миоген-ном и метаболическом механизмах регуляции. Последнему придается особенно большое значение. Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет изменений внутриартериального давления и прямой ответной реакции мышц сосудистой стенки в виде сужения артерий при его повышении или их расширения при его снижении (феномен Остроумова — Бейлисса). Действие этой реакции кратковременно. Ее возможности ограничены коррекцией небольших изменений внутриартериального давления. Данный феномен имеет место обычно в тех случаях, когда механизмы внечереп-ного уровня, направленные на устранение колебаний артериального давления, оказываются недостаточными. Он сменяется механизмом метаболической регуляции, который признается основным, определяющим состояние мозгового кровотока. Повышение функциональной активности нервных клеток сопровождается увеличением потребления ими кислорода, что снижает его напряжение в веществе мозга и увеличивает в нем накопление углекислоты (гиперкапния). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз), снижение рН в межклеточной жидкости (в норме 7,35—7,45), что приводит к расширению мозговых артерий и увели чению притока крови к деятельной области мозга. Усиление локального мозгового кровотока способствует доставке кислорода, удалению избытка углекислоты и восстановлению нормальных значений рН, в связи с чем происходит сужение артерий и возвращение кровотока к прежним показателям. Таким образом, влияние одного из конечных продуктов обмена в мозге — углекислоты, на регуляцию кровообращения происходит опосредованно в результате сдвига рН, при этом необходимым условием является достаточная концентрация ионов калия в крови. Увеличение мозгового кровотока наступает также при вдыхании углекислоты, чем пользуются в терапевтических целях. При этом установлена зависимость увеличения кровотока от уровня напряжения С02 в артериальной крови. В интервале 20—90 мм рт. ст. увеличение напряжения С02 в крови на 1 мм рт. ст. увеличивает мозговой кровоток на 2%. Мозговой кровоток усиливается на 10%, если во вдыхаемом воздухе содержится 3,5% CCV, он может увеличиваться на 50 и 100%, если содержание его в воздухе повысится соответственно до 5 и 7%. Следовательно, в процессе метаболической регуляции мозгового кровообращения в качестве основного пускового механизма выступает изменение содержания углекислоты в веществе головного мозга. Для данного вида регуляции характерна как высокая скорость обменных процессов, так и быстрая приспособляемость локальной гемодинамики к изменяющимся потребностям мозга. Роль нервной системы в регуляции мозгового кровообращения не подлежит сомнению. Вместе с тем пути и механизмы ее регуляторной деятельности требуют дальнейшего изучения. Магистральные, мозговые и внутримозговые артерии снабжены нервными сплетениями, в них имеются симпатические и парасимпатические волокна. Богато представлен рецепторный аппарат, включающий отдельные нервные клетки, в том числе и униполярные, располагающиеся по ходу мозговых сосудов и в мягкой паутинной оболочке. Предполагается, что одни из них участвуют в осуществлении местных рефлексов, обеспечивающих перераспределение крови, а другие — в местной регуляции и координации метаболических процессов. Выделены рецепторные рефлексогенные зоны в артериях и венах* в каротидном и кавернозном сину сах, в области большой цистерны мозга, а также в большой вене мозга и внутренней яремной вене. Таким образом, наряду с метаболическим контролем существует также нервный контроль за вазомоторной деятельностью многих уровней сосудистой системы мозга. Имеется высокая чувствительность различных ее отделов не только к нервным, но и к гуморальным воздействиям. При этом реакция мозговых артерий нередко отличается от реакций других отделов сосудистой системы организма как в количественном, так и в качественном отношении. ^ Описанные ранее местные (миогенный и метаболический) и общие (неврогенный и нейрогумораль-ный) физиологические механизмы обеспечивают адекватный мозговой кровоток при изменении системного и регионарного артериального давления, а также при локальных сдвигах в обмене веществ и других влияниях на сосудистую систему головного мозга. Способность указанных механизмов поддерживать кровоснабжение мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять относительное постоянство внутренней среды (гомеостаз) принято называть саморегуляцией мозгового кровообращения. Судя по тому, что кровоснабжение мозга, находящееся постоянно на максимальном уровне, весьма стабильно, можно полагать, что гомеостатические механизмы мозгового кровотока обладают высокой степенью совершенства и надежности. Вместе с тем саморегуляция мозгового кровотока возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся пусковыми в механизмах ее осуществления. К ним относятся уровень системного артериального давления, величина напряжения кислорода, углекислоты и рН вещества мозга и др. Так, нарушение саморегуляции мозгового кровотока наступает обычно за следующими пределами уровня систолического давления: ниже 80 мм рт. ст. и выше 180 мм рт. ст. Данные величины индивидуальны и непостоянны, они изменяются в различные периоды жизни человека я зависят от изменений его сосудистой системы. Минимальной величиной критического уровня системного артериального давления принято считать 60 мм рт. ст. (при исходном уровне 120 мм рт. ст.). Ниже этой величины нарушается саморегуляция и мозговой кровоток, становясь функцией системного артериального давления, пассивно следует за его изменениями.  соответственно (-топ =0,5. Эта величина является по- Весьма важным для клиники явилось определение роли исходного уровня системного артериального давления и в особенности диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в известной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции. Так, приведенные выше величины нормы выглядят в этом плане следующим образом. При снижении у больного артериального давления со 120 до 60 мм рт. ст. мозговой кровоток не уменьшается. Следовательно, величина диапазона компенсируемых изменений артериального давления составляет 120—60 = 60 мм рт. ст., а показатель саморегуляции  случае до (-onn) =0,2, т. е. становится в 2*/г раза ниже казателем высокого уровня саморегуляции. Если же у больного с исходным уровнем артериального давления, равным 200 мм рт. ст., изменения мозгового кровотока наступают уже при снижении давления до 160 мм рт. ст. (диапазон изменений снижен до 40 мм рт. ст.; 200 минус 160), то показатель саморегуляции уменьшается в этом по сравнению с нормой. Саморегуляция нарушается также при определенных величинах скорости снижения системного артериального давления, что необходимо учитывать в клинической практике. Известно, что у лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга величина показателя саморегуляции может быть весьма малой. Это свидетельствует о возможности развития у больных ишемии мозга на фоне достаточно высокого уровня артериального давления даже при незначительном его снижении. В этих случаях нарушения мозгового кровообращения развиваются по механизму сосудистой мозговой недостаточности, для которого характерна зависимость мозгового кровотока от различных экстрацеребральных факторов, вызывающих снижение системного артериального давления. Срыв саморегуляции мозгового кровотока может наступить и при значительном подъеме системного артериального давления. В этих условиях нарушается мио-генная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга становится неспособным противостоять повышенному внутрисосудиетому давлению. В результате артерии расширяются и увеличивается мозговой кровоток. Однако затем развиваются изменения стенок сосудов) что приводит к отеку мозга и вслед за этим к резкому снижению мозгового кровотока, хотя уровень системного артериального давления продолжает оставаться высоким. Данный механизм последовательных изменений мозгового кровотока может лежать в основе гипертонических кризов, о чем упоминается ниже. Саморегуляция может нарушаться также при недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Одним из важных факторов регуляции мозгового кровотока является, как отмечалось, накопление С02 в веществе мозга и связанное с этим изменение рН в межклеточной жидкости. Иногда, например после восстановления кровотока в предварительно ишемизированном участке мозга, концентрация С02 как обычно снижается, однако величина рН остается по-^прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза (в частности, за счет накопления молочной (кислоты в веществе мозга). В результате сосуды остаются расширенными и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, превышающим исходную величину, хотя функциональной потребности в этом уже не имеется. В этом случае утилизация кислорода происходит не в полной мере и поэтому оттекающая венозная кровь имеет красный цвет. Такое состояние обозначается как синдром избыточной перфузии (luxury perfusion syndrom), описанный Lassen (1965). В данном случае происходит нарушение метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока. Саморегуляция мозгового кровотока нарушается при значительном снижении насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. Мозговой кровоток начинает в этих случаях также меняться вслед за изменением системного артериального давления. При очаговых повреждениях мозга, сопровождающихся реактивной гиперемией в зоне поражения, нарушения метаболизма, а следовательно, и регуляции кровотока могут носить локальный характер. При этом реакции артерий в очаге повреждения на сосудорасширяющие и сосудосуживающие влияния либо отсутствуют, либо резко снижены. В остальных же здоровых областях мозга они остаются нормальными. В этих случаях активные изменения кровообращения происходят лишь в здоровых областях мозга с сохранной реактивностью сосудов, тогда как в очаге повреждения ему отводится пассивная роль. Поэтому сосудорасширяющие влияния приводят к увеличению притока крови только в здоровые области мозга, в том числе к перетоку из очага повреждения, и, следовательно, в ущерб его кровоснабжению. Это явление именуется синдромом внутримоз-гового обкрадывания. Напротив, сосудосуживающие влияния, уменьшая кровоснабжение здоровых областей мозга, окружающих очаг повреждения, способствуют тем самым перераспределению крови в пользу очага повреждения. Данный феномен носит название извращенного синдрома внутримозгового «обкрадывания», или «синдрома Робин Гуда». Таким образом, саморегуляция мозгового кровотока возможна при условии обеспечения нормальной жизнедеятельности мозга. Повреждения и отек мозга, недостаточность его кровоснабжения при нарушениях проходимости или иннервации его сосудистой системы, при неблагоприятных изменениях состава крови и др. ограничивают возможности саморегуляции мозгового кровотока. ^ Значение коллатерального кровообращения в обеспечении компенсаторных процессов в сосудистой системе головного мозга чрезвычайно велико. Достаточно сказать, что последствия закупорки мозговых артерий зависят прежде всего от возможностей коллатерального кровоснабжения, которые в свою очередь определяются многими факторами. Богатая сеть анастомозов между артериями, осуществляющими кровоснабжение мозга, открывает широкие возможности для перераспределения крови между различными областями его сосудистой системы. Потребность в этом возникает как в нормальных, так и в патологических условиях. В норме анастомозы сосудистой системы мозга не функционируют непрерывно. Они используются в основном для обеспечения перетока крови в тот бассейн мозга, кровоснабжение которого стало недостаточным в силу каких-либо временных ограничений кровотока в приводящем сосуде. Так, известно, что при поворотах, наклонах головы или разгибаниях шеи сдавливается преимущественно одна из сонных или позвоночных артерий. Это приводит к резкому снижению давления в ней, а вслед за этим — к перетоку крови через артерии виллизиева круга в сторону внезапно снизившегося внутриартериального давления. Таким образом, важнейший базальный анастомоз — виллизиев круг — выступает в качестве перераспределителя крови. Для этого используются предуготованные пути коллатерального кровоснабжения. В условиях патологии, например при закупорке сосудов мозга, роль истинных анастомозов неизмеримо возрастает. Преимущество анастомозов типа виллизиева круга заключается в том, что при их включении не требуется большой затраты времени на формирование путей коллатерального кровоснабжения. Разумеется, своевременное включение кровотока является важнейшей предпосылкой осуществления эффективного коллатерального кровообращения в мозге, ибо время здесь ограничено весьма коротким промежутком в связи с высокой чувствительностью нервных клеток к гипоксии. Запоздалое развитие сети коллатералей в этом органе обычно лишено клинического значения, так как завершению ее формирования предшествует гибель вещества мозга. В связи с этим следует подчеркнуть, что наличие у больных развитой сети коллатералей, определяемой ангиографиче-ски, не является еще критерием полноценного кровоснабжения мозга. Важен момент, когда она сформировалась, и объем окольного кровоснабжения. Пути и состояние коллатерального кровообращения детально рассматриваются Lazorthes, Guazzi (1968). В соответствии с особенностями строения сосудистой системы головного мозга различают 4 анатомических уровня коллатерального кровообращения: один внече-репной и три внутричерепных (рис. 9). Внечерепной уровень мозгового коллатерального кровообращения представляет собой группу анастомозов между системами сонных и подключично-позвоночных артерий. Важнейшими из них являются: анастомоз между затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и мышечными ветвями позвоночной артерии, между затылочной артерией и артериями шейно-щитовидных и реберно-шейных стволов (ветви подключичной артерии), между верхними щитовидными артериями (ветви наружной сонной артерии) и нижними щитовидными артериями («ветви подключичной артерии). Последний анастомоз соединяет, кроме того, между собой системы сонных и подключичных артерий обеих сторон. Обе наружные сонные артерии соединяются между собой также язычными и наружными челюстными артериями. С помощью этих анастомозов осуществляется коллатеральное кровообращение при закупорке общих сонных и позвоночных артерий. Внутричерепные уровни мозгового коллатерального кровообращения представлены тремя группами анастомозов: виллизиев круг, анастомозы между мозговыми артериями на поверхности мозга и внутримозго-вая сосудисто-капиллярная сеть. Роль виллизиева круга как анастомоза неоднократно подчеркивалась. Остается дополнить характеристику его отдельных звеньев. Передняя соединительная артерия играет основную и решающую роль в обеспечении кровоснабжения полушария мозга на стороне закупорки внутренней сонной артерии или проксимального отдела передней мозговой артерии. Через задние соединительные артерии осуществляется кровоток при закрытии внутренней сонной артерии (в особенности обеих этих артерий), а также в противоположном направлении — при закрытии позвоночных или проксимальных отделов задних мозговых артерий. В целом данный уровень характеризуется автоматическим включением соединительных артерий при выключении из системы одной из магистральных артерий головы, благодаря чему сохраняется сбалансированное кровоснабжение полушарий большого мозга. Анастомозы на поверхности мозга между передней, средней и задней мозговыми артериями обеспечивают благоприятные условия для перетока крови в случае закупорки и, следовательно, падения давления в бассейне одной из них, т. е. в сравнительно ограниченной области сосудистой системы. При недостаточности притока крови по анастомозам развиваются очаги некроза в участках, наиболее отдаленных от источника коллатерального кровоснабжения. Напротив, при недостаточности кровообращения в мозге в целом кровоток в области анастомозов как в ветвях, наиболее удаленных от источ ников кровоснабжения, резко снижается. То же наблюдается и в отношении длинных внутримозговых артерий, погружающихся в вещество мозга. В этих случаях страдают участки мозга, снабжаемые дистальными, периферическими ветвями сосудистого бассейна: зоны смежного кровоснабжения коры, а также белое вещество мозга. Кроме описанных выше, имеется ряд других анастомозов. Из них наибольшее значение при закрытии внутренней сонной артерии придается прямому интра-экстра- |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям