«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм icon

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм





Название«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм
страница9/11
Дата28.03.2013
Размер1.92 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
^

ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ДТП.


Шок– это фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, обусловленных экстремальными воздействиями (боль, токсины, обезвоживание), и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением функций органов.

Шок является, прежде всего, клиническим диагнозом. Симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах, что приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, нарушению притока питательных веществ и оттоку продуктов обмена. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, в крайних случаях – гибель клеток.

Еще Н.Н. Бурденко подчеркивал, что шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить.

Существо шока, как защитной реакции организма, составляет торможение большинства функций, развитие гипотермии, уменьшение энергетических затрат.

Вначале к шоку относили такие состояния, в патогенезе которых ведущее значение, как пусковой механизм, имела мощная афферентная импульсация, прежде всего болевая, ноцицептивная. Затем, учитывая тот факт, что при травмах всегда сопутствует интоксикация, пусковым механизмом шока стали считать и токсемию. В последующем добавились еще потеря крови, плазмы и дегидратация, как этиологический фактор гиповолемии. Поэтому в настоящее время этиопатогенетическая классификация шока рассматривает следующие варианты:

  • травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.),

  • эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.),

  • гиповолемический, включая ангидремический и геморрагический,

  • посттрансфузионный,

  • инфекционно-токсический (септический, токсический),

  • анафилактический.

В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как фазово развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.

В настоящее время большинство авторов разделяет шок по степени тяжести на 1, 2 и 3 степень, отражая преимущественно уровень гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при шоке. Есть предложения делить шок по степени компенсации этих расстройств на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты.

Основными звеньями патогенеза шока являются:

  • торможение ретикулярной формации мозга, среднего мозга, таламуса, что препятствует потоку афферентной импульсации в кору, снижая ее активность;

  • снижение ОЦК, централизация кровообращения, повышение общего периферического сопротивления кровотоку, уменьшение объема сердечного выброса, резкое ухудшение тканевой перфузии;

  • на высоте тяжелого шока в крови снижается концентрация адаптивных гормонов и вазопрессорных биологически активных веществ – БАВ (АКТГ, кортизол, катехоламины, инсулин, ренин и др.), накапливаются антидиуретический гормон, альдостерон, препятствующие мочеотделению, а также вазодепрессорные БАВ (гистамин, кинины и др.), протеолитические ферменты, парализующие обменную функцию мелких сосудов;

  • резкое ухудшение реологических свойств крови, за счет ее сгущения, повышения вязкости, агглютинации форменных элементов крови, активизации свертывающей системы крови, тромбогенеза в терминальном сосудистом русле;

  • гипоксия тканей, энергетический дефицит на фоне резко возросших потребностей клеток в макроэргических соединениях, блокада метаболизма, смешанный ацидоз, гиперкапния;

  • «шоковые» повреждения органов (шоковая почка, шоковые легкие, шоковая печень и т.д.) с развитием полиорганной недостаточности.

В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально, одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не без оснований называют «кризисом микроциркуляции».

Неблагоприятное развитие патологического процесса при шоке обусловлено тенденцией к образованию множества порочных кругов патогенеза.

В результате этого первое повреждение вовлекает в патологический процесс другие органы и системы, далекие от основного очага повреждения, напоминая по своему прогрессивному развитию снежную лавину или обвал. В конечном итоге, шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и ее некрозу – морфологическому субстрату необратимости процесса.

В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В качестве токсинов могут выступать циркулирующие иммунные комплексы, комплемент и биологические активные вещества, накапливающиеся при шоке в огромных количествах, метаболиты, продукты неполного клеточного обмена. Хорошо известны, например, так называемые «средние молекулы», пул которых в высоких концентрациях оказывает выраженное повреждение сердца, почек, мозга и других органов.

При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой печеночной недостаточности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности.

Развитие ПОН существенно ухудшает прогноз пострадавших в ДТП. Считается, что если имеется поражение одного органа, летальность пострадавших достигает 20-30%, двух органов – 40-60%, трех и более органов – 90-100%.

Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является ишемический некроз тканей, размеры которого зависят от каждого конкретного случая. Чаще всего на фоне тяжелого шока развивается кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, участки некроза в миокарде и тканях легких.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) у де­тей с шоком представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант порочного круга, пус­ко­вым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и по­чечно-печеночная недостаточность.

Впервые термин «полиорганная недостаточность» вошел в клиническую практику после публикации работы N.Тylney и сотр. (1973) "Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения". Позже А.Baue (1975), а далее B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982) окончательно сформировали особенности этого состояния и его дефиниции.

В нашей стране большой вклад в изучение патогенеза и разработку методов диагностики, профилактики и лечения ПОН внесли Е.С.Золотокрылина, Ю.Н.Шанин, А.П.Зильбер, В.Л.Кассиль, В.А. Гологорский, Б.Р.Гельфанд, О.А.Долина, Р.Н.Лебедева и другие.

Сегодня мы понимаем под ПОН тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы:

  1. Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

  2. Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;

  3. Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гипер-метаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза;

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению - это травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН.

Медиаторы ПОН:

Цитокины

Интерлейкин 1

Интерлейкин 2

Интерлейкин 6

Фактор, активирующий тромбоциты

Тромбоксаны

Фактор некроза опухоли

Эйкозаноиды

Простогландины (Е1,Е2)

Лейкотриены

Медиаторные амины

Гистамин / серотонин

Октопамин

Опиоиды / нейротрансмиттеры

Энкефалины

бета-эндорфины

Гормональные амины / пептиды

Тироксин

Гормон роста

Инсулин

Глюкагон

Комплемент

Кинины

Фибронектин

Факторы роста

Энзимы

Протеазы

Лизосомальные ферменты

Окись азота ( NO )

Продукты ПОЛ

Супероксидные радикалы

Гидроксирадикалы

Перекиси

В настоящее время известно уже около 200 таких медиаторов. Основными из них являются:

Цитокины - низкомолекулярные белки, чья биологическая активность осуществляется через специфические рецепторы, расположенные на клеточных мембранах. Наиболее значимыми являются фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины 1, 6, 10. Они способны оказывать как местное так и дистальное воздействие (на отдаленные органы и ткани). Общим для всей группы является усиление адгезии и агрегации лейкоцитов, а также гиперкатаболический и гипердинамические эффекты. Именно цитокины являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Основными цитокинами , отвечающими за стимуляцию системного ответа в острой фазе являются интерлейкин-1, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли, при этом интерлейкин-6 играет доминирующую роль. Первичное действие цитокинов направлено на изменение генного ответа. TNF и интерлейкин-1 показали способность к прямому транскрипционному воздействию на продукцию интерлейкина-6. В других случаях было отмечено синергичное действие интерлейкина-1 и 6, приводящее к развитию максимального ответа на повреждение. Под воздействием высоких концентраций цитокинов фактора некроза опухоли, интерлейкинов 1 и 6, интерферона-гамма у экспериментальных животных происходили существенные изменения в общем пуле свободных аминокислот плазмы При этом установлена зависимость между уровнями цитокинов и ряда аминокислот - аргинина, орнитина, глутамина, фенилаланина, пролина, аланинa - а также выраженностью катаболизма, расстройствами кислородного транспорта, функциональными нарушениями в жизненно важных органах.

Эйкосаноиды - продукты распада арахидоновой кислоты. К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются развитием бронхоконстрикции, повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов.

Оксид азота (NO) - эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор, воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.

Интерфероны - низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.

Фактор, активирующий тромбоциты - усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов. Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов цикло- и липооксигеназы в метаболизме арахидоновой кислоты. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.

Фибронектин - белок, существующий в двух основных формах. Тканевая - обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток. Циркулирующая - вызывает адгезию частиц, подлежащих уничтожению, к макрофагам и эндотелию.

Кислородные радикалы - повреждают эндотелиальную мембрану, клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты.

Основными факторами, усугубляющими «медиаторно-цитокиновую бурю», являются гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют генерализованную системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа - SIRS (ССВО). Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:

- температура тела больше 38оС или менее 36оС;

- частота сердечных сокращений более 90 в минуту;

- частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст;

- лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 мм, или наличие более 10% незрелых

форм нейтрофилов;

Выделяют три стадии развития ССВО:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

ССВО представляет собой симптомокомплекс характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение.

Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза ПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

Синдром ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО-генерализованное воспаление вызывающее повреждение органной функции.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития ПОН. Первичная ПОН является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида ПОН может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.

Вторичная ПОН развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант ПОН можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.

Проведенные в нашей стране и за рубежом исследования позволили выявить общую закономерность формирования синдрома ПОН. В большинстве случаев в самом общем виде последовательность вовлечения систем при ПОН выглядит следующим образом: синдром дыхательных расстройств - энцефалопатия - синдром почечной дисфункции - синдром печеночной дисфункции - стресс-язвы желудочно-кишечного тракта.

Исследования последних лет доказали, что кишечник играет центральную роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при критических состояниях. Кишечник не просто орган, отвечающий за обеспечение организма необходимыми питательными веществами. Для сохранения целостности слизистой самого кишечника необходимо наличие питательных веществ. Кишечник выполняет эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерные функции. Многие факторы участвуют в поддержании целостности и регенерации слизистого слоя желудочно-кишечного тракта. Это - желудочно-кишечные пептиды, энтероглюкагон, тироксин, жирные кислоты, гормон роста, Пейеровы бляшки, лимфоциты, макрофаги, иммуноглобулин А в желчном секрете. Стенка кишечника богато выполнена лимфоидной тканью, которая взаимодействует с бактериальной флорой кишечника и факторами питания; в норме бактерии и токсины из просвета кишечника в небольшом количестве проникают через систему портальной вены в печень, где осуществляется их клиренс Купферовскими и ретикулоэндотелиальными клетками.

Слизистая кишечника постоянно обновляется, имеет высокую степень метаболической активности и, таким образом, является более уязвимой для ишемии и атрофии. Если эпителиоциты лишены номинального притока питательных веществ, то имеет место снижение активности репродукции и миграции клеток, а также синтеза ДНК и барьерной функции кишечника.

Впервые Дж. Меакинс и Дж. Маршалл в 1986 году выдвинули гипотезу развития ПОН в результате изменения проницаемости слизистой кишечника, что приводило к транслокации бактерий и токсинов в систему циркуляции. Также этими авторами были введены два очень образных и распространенных выражения: "Кишечник - двигатель ПОН (1986)" и "Кишечник - недренированный абсцесс полиорганной недостаточности" (1993).

Высокое содержание бактерий в просвете кишечника, предрасположенность слизистой к ишемии, гипоксии и атрофии - все это служит основой гипотезы о бактериальной транслокации при критических состояниях.

Было доказано, что гипоксическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта приводит к перемещению эндотоксинов и бактерий в мезентериальные лимфатические узлы, а затем в кровеносные сосуды. Транслокация эндотоксина может грубо повреждать физиологические процессы, что проявляется развитием септического состояния. В наиболее тяжелой форме это проявляется в виде синдрома ПОН.

В дополнение к бактериям и эндотоксинам, повреждение кишечника может привести к активации нейтрофилов и выбросу мощных медиаторов системного воспаления - цитокинов, эйкосаноидов и др. Это обстоятельство усугубляет расстройства органной перфузии и дисфункцию.

Начиная с 1950 года, с момента создания Д. Бароном первой энтеральной диеты ведутся исследования по возможностям раннего энтерального питания как фактора, снижающего выраженность стрессовой реакции и защищающего слизистую кишечника при критических состояниях. Разработка в 70-80 х годах новой генерации энтеральных смесей, состоящих из ди- и тримерных молекул липидов, углеводов и протеинов, дало толчок к проведению многоцентровых испытаний по оценке эффективности питания этими диетами. Первое рандомизированное исследование, проведенное в 1980 г. У. Александером, выявило снижение летальности у детей с ожоговой травмой. Позже статистически достоверно было доказано снижение частоты инфекционных осложнений, сроков ИВЛ, длительности пребывания в отделении реанимации и стационаре у пациентов с политравмой.

Расстройства обмена протеинов характеризуются перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеинов является донатором предшественников для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков. Однако имеющий место синтез белка не позволяет компенсировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Притом в течение ближайших суток потери азота достигают 20 г в сутки и проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Банальное введение белковых препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков.

Липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия ткани тормозит липолиз. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Развитие синдрома системного воспалительного ответа характеризуется рядом ответных реакций - гормональной, гемодинамической и метаболической.

Эволюция данных взглядов позволила сформировать представление о комплексных изменениях в метаболизме липидов, протеинов, углеводов, возникающих при синдроме системного воспалительного ответа. Наиболее часто возникающим расстройством является спонтанная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола. На фоне гипергликемии, тем не менее, наблюдается глюконеогенез, рефрактерный к введению экзогенной глюкозы. Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры и транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного повреждения.

Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют медиаторные системы и, в первую очередь, цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название "кахектина", то есть вызывающего истощение (кахексию) у больных. Воздействие TNF на органы и ткани во многом подобно изложенным в таблице 2 особенностям обмена веществ при синдроме полиорганой недостаточности.

Возникновение ПОН значи­тельно ухудшает прогноз травмы, увеличивает вероятность ее неблагоприят­ного исхода. Вместе с тем своевременная диагностика его и правильно вы­бранная тактика лечения дают возможность уменьшить неблагоприятные последствия ПОН, предотвратить смерть больного. При выявлении ПОН у детей необходимо своевременно включать в терапевтический комплекс методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения, экстракорпоральной элиминации токсических веществ для ликвидации токсической депрессии функций собственных органов детоксикации и обеспечения гомеостаза больного ребенка.

В случае эффективного лечения шока наблюдается 3 стадии обратного развития процесса:

  • стадия острых явлений продолжается от 2-3 часов до суток;

  • ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности), продолжается от 2-3 дней до 1-4 недель;

  • поздний постшоковый, или восстановительный период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов), продолжается 1-6 месяцев, иногда и больше.

После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное повреждающее воздействие. В результате этого возможно рецидивирование шока, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в ранний постшоковый период манифестируют или ярко проявляются органные повреждения в виде острой почечной или печеночной недостаточности, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь в виду при организации интенсивной терапии больных в этот период лечения шока.

В клинической картине шока, если не учитывать особенности тех заболеваний, при которых он развился, симптомы достаточно однотипны. Все многообразие его проявлений можно свести:

  • к угнетению нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение двигательной активности);

  • циркуляторным расстройствам (бледность кожи, мраморный рисунок, акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия, прогрессивное снижение АД);

  • снижению диуреза с постепенным нарастанием азотемии, как признака органического повреждения почек;

  • шоковому повреждению легких, почек, печени выявляющемуся обычно в процессе активного лечения больных. При поражении легких (РДСВ) прогрессирует гипоксемия, почек – олигоанурия, печени – депрессия синтетической и детоксикационной ее функции, депрессия синтеза факторов свертывания крови и манифестация кровотечений, обусловенных потреблением этих факторов в процессе коагуляции;

  • выявлению при тяжелом шоке признаков ДВС-синдрома, которые усугубляются наличием шокового повреждения печени и соответствующего снижения синтеза факторов свертывания крови.

В диагностике шока любой этиологии на первый план выступают приемы, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы. В обычной практике для этого достаточно измерения ЧСС, АД и ЦВД. Характерно прогрессивное увеличение ЧСС при нарастании степени шока (соответственно при 1 степени на 20-40%, 2 степени – 40-60% и при 3 степени – 60-100% от нормы и больше). АД снижается. Так, при 1 степени шока уменьшается пульсовое АД, при 2 степени – систолическое АД до 60-80 мм рт.ст., характерен феномен «непрерывного тона», при 3 степени – систолическое АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Полезно пользоваться индексом Алговера (ЧСС/АД). В норме у детей старшего возраста и взрослых он равен 0,5-0,6, при шоке превышает 1,0. У детей грудного и раннего возраста его параметры несколько иные. Норма составляет 0,8-1,2, при шоке его значения обычно находятся в диапазоне 1,8-2,5 и выше.

Дополнительные методы обследования позволяют расширить характеристику гемодинамических нарушений и получить величину сердечного выброса, минутного объема крови, энергетических показателей работы сердца, периферического сосудистого сопротивления, давления в малом круге кровообращения и т.д. В результате этих исследований можно получить представление о типах нарушений гемоциркуляции. Они могут быть нормокинетическими, гиперкинетическими и гипокинетическими.
^

Изменение основных показателей гемодинамики в зависимости от типов центрального кровообращения


Тип

гемодинамики

АД

МОК

ОПСС

Нормокинетический

Меньше нормы

Норма

Повышено

Гиперкинетический

Снижено

Повышен

Понижено

Гипокинетический

Снижено

Понижен

Повышено резко

АД – артериальное давление, МОК – минутный объем крови, ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление.

Считается, что наименее благоприятным в прогностическом плане является развитие гипокинетического типа центрального кровообращения. Это связано с тем, что при наименьшей величине сердечного выброса, выявляемого у этих больных, имеется самое высокое периферическое сопротивление, что существенно затрудняет работу сердца, истощает его резервы.

Функциональное состояние органов определяется традиционными методами, позволяющими своевременно выявить развитие органной или полиорганной недостаточности.

В лечении острой стадии шока имеется ряд обязательных общих мероприятий, без которых рассчитывать на успешный исход болезни не приходится. Всем больным с шоком необходимо проводить:

  • нейровегетативную блокаду для уменьшения влияния патологической афферентной импульсации, включая воздействие боли;

  • восстановление и поддержание ОЦК (прежде всего объема циркулирующей плазмы – ОЦП), нормализацию водно-электролитного и кислотно-основного баланса;

  • улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции;

  • поддержание жизненно важных функций (работы сердца и легких), профилактику и лечение полиорганной недостаточности,

  • дезинтоксикацию;

  • мониторинг основных клинических и лабораторных показателей.

Вместе с тем в лечении шока имеется ряд последовательных задач,которые существенно различаются по времени их решения:

  • наиболее быстро (в течение минут) нужно обеспечить адекватную вентиляцию, кислородотерапию, венозный доступ, ввести катетер в мочевой пузырь для измерения диуреза, а нередко и в желудок для его разгрузки: правило 3-х катетеров (в нос, вену и мочевой пузырь);

  • в течение 2-3 часов нужно добиться повышения систолического АД до уровня, превышающего пороговое значение для почечной фильтрации (70 мм рт.ст.) при всех видах шока;

  • в течение 1-2 суток нужно добиться стабилизации ЦВД, особенно при дегидратации и кардиогенном шоке, на цифрах близких норме – 4-10 см водн. ст.;

Критериями адекватности противошоковой активной терапии можно считать:

  • стабилизацию систолического АД на показателях 80-120 мм рт.ст,

  • стабилизацию ЦВД на цифрах 4-10 см водн.ст.,

  • диурез без стимуляции в объеме не меньше 1,0-1,5 мл/кг/час.

Детализация патогенеза, клиники и принципов лечения отдельных видов шока будет рассмотрена ниже.

^ Травматический шок (ТШ) развивается, как правило, при политравме, а также при раздавливании (размозжении) мягких тканей. Переломы крупных костей, в том числе костей таза, отрывы конечностей, тяжелая черепно-мозговая травма, проникающие ранения грудной клетки и брюшной полости в подавляющем большинстве случаев сопровождаются клиникой шока. Степень выраженности последнего существенно зависит от исходного состояния пострадавшего, его выносливости, закаленности. Клинику травматического шока непревзойденно описал великий хирург Н.И. Пирогов: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс – как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно.»

Успешность терапии травматического шока зависит, в первую очередь, от своевременного и качественного обезболивания. И это не только системное введение промедола (0,05-0,1 мг/кг) или других наркотических аналгетиков (применяется осторожно при отсутствии возможностей обеспечения ИВЛ, а также при тяжелом шоке), анальгина (0,1 мл/год 50% раствора), но и обязательное местное, в место перелома (в гематому), введение 0,5-1,0% раствора новокаина (общая доза новокаина не должна превышать 10 мг/кг сухого вещества), проведение проводниковой, футлярной и других видов блокад, транспортное шинирование поврежденных конечностей. Кроме того, нужна ликвидация напряженного пневмоторакса, временная остановка видимых кровотечений, поддержка жизненно важных функций и срочная транспортировка пострадавшего в травматологическое или хирургическое отделение.

При ТШ 3 степени на первый план выступает энергичная противошоковая инфузионная терапия даже на догоспитальном этапе. Общий объем инфузии определяется тяжестью шока, величиной сопутствующей кровопотери. Принято считать, что степень шока примерно соответствует дефициту ОЦК.

Зависимость дефицита ОЦК, объема инфузии и ее состава при травматическом шоке

Степень шока

Дефицит ОЦК

(в %)

Объем инфузии

(в мл/кг)

Состав инфузата

(в мл/кг)

1

20

20-25

Коллоиды - 12-15

Кристаллоиды - 8-10

2

30

30-35

Коллоиды - 10-15

Кристаллоиды - 15-20

Эритромасса - 5-6

3

40

40-45

Коллоиды - 10-15

Кристаллоиды - 10-15

Эритромасса – 20

4

Больше 40

60-80

Коллоиды – 15-20

Кристаллоиды – 20-25

Эритромасса – 30-40

Стартовыми растворами для лечения ТШ являются реополиглюкин, полиглюкин, 5-10% раствор альбумина, 10% раствор гидроксиэтилкрахмала (стабизол, плазмастерил и др.), которые вводятся с начальной скоростью 20-40 мл/кг/час. Эта скорость сохраняется до достижения величины АД 70-80 мм рт.ст. (обычно в течение 20-30 минут при остановленном кровотечении), затем корригируется во избежание ятрогенных осложнений и, прежде всего, отека мозга и отека легких. Средняя скорость инфузии в период противошоковых мероприятий (за первые 2-3 часа) должна быть в пределах 10-15 мл/кг/час, затем меньше. При продолжающемся кровотечении нужно добавлять объем, теряемый больным за предыдущий короткий отрезок времени, например за 30-60 минут. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость выше 5 мл/мин. При ТШ 2 и 3-й степени обязательно применяются глюкокортикоиды – преднизолон и гидрокортизон в суммарной дозе 5-10 мг/кг (по преднизолону) и выше.

^ Ожоговый шок (ОШ) характеризуется выраженным нарушением проницаемости сосудов для воды и крупных белков – плазмареей, причем плазма крови выводится не только через сосуды, пораженные в месте ожога, но и через сосуды всех органов с развитием значительной гиповолемии, усугубляющейся гипопротеинемией, в результате которой резко снижается онкотическое давление плазмы. Гемоконцентрация способствует усилению свертывания крови, развитию тромбозов, ишемическому повреждению тканей, далеких от места повреждения. При ожоговом шоке регистрируются одновременно все виды гипоксии, резко ухудшающие обмен веществ. Значительных показателей достигает эндотоксинемия.

К симптомам ожогового шока относятся следующие признаки:

  1. Возбуждение или угнетение сознания до сопора и комы.

  2. Жажда, озноб или мышечная дрожь.

  3. Неповрежденная кожа холодная на ощупь, бледная с акроцианозом.

  4. Тахикардия, одышка, падение АД.

  5. Олигурия, моча темная, иногда бурого цвета, может приобретать запах гари (при ожогах пламенем).

  6. Рвота, метеоризм, задержка стула, как проявление пареза кишечника.

Прогноз развития шока можно определить по площади полученного ожога. Так, у подростков и взрослых при ожогах 2-3а степени площадью 15-20% или глубоких ожогах (3б-4 степени) площадью 10%, обычно развивается шок. У детей ожоговый шок нередко развивается и при меньшей площади ожога. Поэтому обязательной госпитализации в стационар подлежат:

  • все дети с площадью ожога, превышающей 7% поверхности тела, и дети первых трех лет при ожогах 3-5%,

  • все пострадавшие с клиникой ожогового шока,

  • пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, промежности, коленей и локтей, ягодиц с площадью поражения свыше 3-5% поверхности тела,

  • с глубокими ожогами любой локализации с площадью ожога свыше 1% поверхности тела,

  • с инфицированными ожогами,

Площадь ожога проще всего можно вычислить с помощью ладони самого пострадавшего, площадь которой в среднем равняется 1% поверхности тела.

Перед транспортировкой больного необходимо начать обезболивание: при 1 степени ОШ достаточно введение растворов анальгина и димедрола, при 2 и 3 степени – промедола в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с дроперидолом (0,25 мг/кг, но не больше 2 мл) или литической смесью. Во время транспортировки показана подача через маску или интубационную трубку закиси азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1.

Для достижения местного обезболивания, нередко перед транспортировкой больного на обнаженную поверхность ожога накладывают повязки, смоченные 0,5-1,0% раствором новокаина. Их можно комбинировать с влажно-высыхающими повязками, пропитанными антисептиками (раствором фурацилина например), для охлаждения кожи и уменьшения последующего повреждения тканей. При больших ожоговых поверхностях можно после удаления остатков одежды завернуть пострадавшего ребенка в стерильную пеленку или простынь.

При тяжелом ОШ инфузионную терапию нужно начинать до транспортировки больного и продолжать в пути. Обычно вводится коллоидный препарат (реополиглюкин, полиглюкин, альбумин и др.) в дозе 10-15 мл/кг в зависимости от состояния гемодинамики.

Дополнительно вводится преднизолон в дозе 2-5 мг/кг, особенно при подозрении на ожог дыхательных путей.

После доставки пострадавшего в стационар проводят хирургическую обработку раны по всем правилам асептики, антисептики и гемостаза.

^ Геморрагический шок (ГРШ) возникает при открытых и закрытых повреждениях сосудов, при разрыве внутренних органов (селезенки, печени), сопровождающихся быстрой и массивной потерей крови. Степень шока зависит от величины кровопотери:

Соотношение степени шока от величины кровопотери

Степень шока

Кровопотеря в % от ОЦК

Кровопотеря в мл/кг

Легкая

10-15

7-11

Средняя

15-25

12-20

Тяжелая

25-35

20-30

Крайне тяжелая

Свыше 35

Свыше30

Клинически при 1 степени ГРШ у больных наблюдается слабость, холодный пот, жажда, тахикардия, слегка пониженное или нормальное систолическое АД, умеренная олигурия. При 2 степени ГРШ отмечается выраженное беспокойство, страх, бледность кожи, анемичные бледно-серые губы, ногтевые ложа, медленно заполняемые после нажатия (проба Гведела, симптом «белого пятна», в норме 1-3 сек), тахикардия, АД (сист.) снижается меньше 80 мм рт.ст., ЦВД – до 0 см водн.ст., выраженная олигурия. При 3 степени ГРШ наблюдается сомноленция или сопор, резко бледная или цианотичная кожа, нитевидный пульс, АД (сист.) меньше 60 мм рт.ст. или нулевое, ЦВД – отрицательное, анурия.

При сочетании с травмой общая оценка степени кровопотери затруднительна. При этом чем выше скорость кровопотери, тем выше степень шока при прочих равных условиях. Это связано с тем, что при очень быстром выведении из сосудистого русла значительного объема крови, сердце и сосуды не успевают адаптироваться к потере и возникает шок со всеми ему присущими атрибутами – падение АД, тахикардия, снижение диуреза, помрачение сознания из-за острой гипоксии мозга. В ряде случаев даже невозможно помочь пострадавшему, например при разрыве аорты, крупной артерии смерть наступает за несколько минут из-за ишемии мозга. Это обусловлено тем, что общий объем крови в сосудистом русле распределен неравномерно. Так, в венозном отделе (включая органы-депо – селезенка, печень, легкие) скапливается около 70% крови, в капиллярном – 5-10%, в артериальном – 20-25% крови. Поэтому при быстром артериальном кровотечении и потере даже относительно небольших объемов крови быстрее развиваются тяжелые последствия для системы кровообращения, чем при более медленном венозном (центральное венозное давление в 30 раз меньше, чем артериальное) кровотечении.

Лечение ГРШ проводится по общим принципам лечения гиповолемического шока. При проведении инфузионной терапии у больных с легкой формой ГРШ при остановленном кровотечении можно использовать глюкозо-солевые и коллоидные препараты в суммарном объеме, в 2-3 раза превышающем кровопотерю. Объем коллоидных препаратов может составлять 25-35% от общего объема жидкости, предназначенного для лечения ГРШ. При лечении более тяжелых форм ГРШ нужно обязательно переливать эритроциты для возмещения клеточного дефицита.

Качественное и количественное восполнение кровопотери

Степень тяжести

геморрагического

шока

Возмещение кровопотери (мл/кг/сутки)

Кровезаменители

Эритромасса (взвесь)

Коллоиды

Кристаллоиды

Легкая

Средняя

Тяжелая

Крайне тяжелая

5-7

10-15

15

15-20

10-15

15-20

20-30

20-30

-

5-10

10-15

15-20


В первые часы лечения тяжелого и крайне тяжелого ГРШ средняя скорость введения растворов должна составлять в среднем около 15 мл/кг/час.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconДетский дорожно-транспортный травматизм

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconГипокинезия и травматизм. Гиперкинезия и травматизм. Медицинский контроль в школе. Профилактика травм

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconПрофилактика травматизма! Травматизм

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconДетский сад детский сад это сад, где стоят деревья в ряд и на каждой ветке вырастают детки. Румяные,

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм icon"Первая медицинская помощь при несчастных случаях". Первая медицинская помощь при утоплении. Белая
Первая медицинская помощь при утоплении. Белая и синяя асфиксия. Удушение, первая помощь. Первая...
«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconДетский алкоголизм. Причины детского алкоголизма Внастоящее время не секрет, что такое явление как

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconТравматизм

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconДетский массаж в Тольятти: лечение, профилактика и консультации

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconДетский массаж в Тольятти: лечение, профилактика и консультации

«детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм iconДетский массаж в Тольятти: лечение, профилактика и консультации

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы