Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1
|
|
Скачать 1.4 Mb.
|
ТромбоцитыТромбоциты по праву называют воспалительными клетками. Их активная работа не только сопровождает воспаление и иммунный ответ, но способна также изменить течение заболевания. Показано, что активируемые малыми дозами тромбина, АДФ, коллагена, иммунными комплексами, они прилипают к стенкам сосудов с формированием первичного тромба, и запуская каскад свертывания крови и воспалительной реакции (рис. 7). В окружающую среду высвобождаются осколки мембраны тромбоцита, содержимое специфических гранул и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – тромбоксан А2 и простагландины. Тромбоциты синтезируют факторы хемотаксиса для лейкоцитов, фактор, повышающий проницаемость сосудистой стенки, фактор, стимулирующий секрецию гистамина тучными клетками и базофилами. Благодаря наличию на клеточной мембране тромбоцита рецепторов к Fc- (константному) и F(ab)2- (связывающему антиген) фрагментам IgG, тромбоциты проявляют зависимость от действия циркулирующих иммунных комплексов, образованных при участии этого класса иммуноглобулинов. Обнаружены также специфические рецепторы к тромбину. Гранулы тромбоцита содержат серотонин, отвечающий за сосудистые реакции при воспалении и начальных процессах свертывания крови. Катепсин, эластаза, лизоцим, бета-лизины и другие ферменты выполняют бактерицидную роль, защищая тромб от инфицирования. Описана способность тромбоцитов образовывать агрегаты микробных клеток и фагоцитировать частицы бактерий. Рис. 7. Роль тромбоцитов в воспалении  Функции тромбоцитов в регуляции воспаления
В последние годы внимание ученых все чаще привлекает проблема участия тромбоцитов в развитии аллергических реакций. Эти процессы связаны с наличием на тромбоцитах рецепторов к иммуноглобулину E. Большая роль отводится стимулирующему влиянию фактора активации тромбоцитов, высвобождаемому многими клетками, включая тромбоциты. Предполагают, что нарушение микроциркуляции способно превратить аллергическую реакцию в локальный васкулит и изменить течение патологического процесса. Эти же механизмы способны включать тромбоциты при бактериальном воспалении и других патологических состояниях. Одновременное параллельное включение свертывания крови и иммунного ответа имеет большой биологический смысл, поскольку содружественное участие двух систем позволяет быстро отграничить участок пораженных тканей, изолировать чужеродные объекты любой природы, сохранить постоянство внутренней среды организма и обеспечить процессы репарации тканей. Система комплемента в регуляции иммунитета и гемостазаСистема комплемента также играет важную роль регулятора межклеточной кооперации. Система комплемента представляет собой совокупность белковых факторов крови (около 20 белков), объединенных общим механизмом каскадной активации, основанной на частичном протеолизе молекул. Выделяют девять компонентов системы комплемента (С1-С9), которые, будучи активированными, обладают высокой биологической активностью – выполняют функцию хемотаксических факторов (С3а, С5а), опсонинов (С3b), перфоринов (С5-С9). Рис. 8. Схема активации системы комплемента 
 Классический путь: С4а — Хемокин Иммунные комплексы, Фактор XII (Хагемана), С1 С4b С2a Тканевые протеазы, С3-конвертаза С-реактивный белок  С2b — КининАльтернативный путь ЛПС (бактерии), С3-конвертаза C3 С3а — Хемокин Эндотоксины, B,D,P,C3b Кинины С3b — Опсонин С5 С5а — Хемокин С5b — C9 — Мембраноатакующий комплекс ВОСПАЛЕНИЕ Отмечено, что система комплемента активируется как при иммунных реакциях, так и при свертывании крови. Факторами классического пути активации могут выступать: иммуноглобулины, С-реактивный белок, фактор Хагемана, тромбин, плазмин, другие растворимые факторы. Альтернативный путь включается: липополисахаридами клеточных стенок бактерий, эндотоксинами, иммуноглобулинами, тромбином, фактором Хагемана и кининами (рис. 8). Компоненты системы комплемента способны вызывать нарушение сосудистой проницаемости, привлекать в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, усиливать фагоцитоз, регулировать синтез иммуноглобулинов, лизировать микробные клетки, входить в состав патогенных иммунных комплексов, выполнять некоторые другие функции. Система комплемента влияет на гемостаз: компонент С3а усиливает производство тканевого тромбопластина и активатора плазминогена, а также простациклина сосудистой стенкой. Компоненты системы комплемента ускоряют процессы активации каскада факторов свертывания крови. Компоненты С3а и С3b вызывают высвобождение из макрофагов тромбоксана А2, что по времени совпадает с процессами активного фагоцитоза. Возникновение гиперкоагуляции можно связать с участием системы комплемента при многих клинических состояниях, например при остром гломерулонефрите, артериите, других состояниях. Существует высокая степень корреляции между ускорением свертывания крови и активацией системы комплемента при травматическом шоке. Считается, что система комплемента выступает связующим звеном между иммуногенезом и процессами гемокоагуляции. В этой связи заслуживает внимания способность системы комплемента влиять на функции не только гранулоцитов и макрофагов, но и на лимфоидные клетки. Так, С4 стимулирует дифференцировку Т-лимфоцитов, переключение синтеза IgМ на синтез IgG плазматическими клетками. Компонент С2 стимулирует функцию В-лимфоцитов. Отмечено негативное влияние компонента С3а на способность Т-лимфоцитов продуцировать цитокины и на синтез антител В-клетками. Возможно, что на баланс факторов системы комплемента влияет способ ее активации – классический или альтернативный. Большое значение имеет также участие иммуноконглютининов, так называют специфические антитела к компонентам комплемента, участвующие в их инактивации. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям