Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1





Скачать 1.4 Mb.
Название Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1
страница 8/9
И.П. Корюкина
Дата 29.03.2013
Размер 1.4 Mb.
Тип Учебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9
Лимфоциты и регуляция процессов гемостаза

В эксперименте удалось показать, что у тимэктомированных крыс возникали состояния гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза. Вероятной причиной дисбаланса в данном случае авторы считают гибель Т-супрессоров и преобладание у таких животных Т-хелперного потенциала, что сопровождается высвобождением фактора, стимулирующего образование тромбопластина мононуклеарными фагоцитами. Подобное состояние возникает под влиянием интерлейкина-1, активирующего Т-хелперы при иммунном ответе на Т-зависимые антигены. Описана также способность Т- и В-лимфоцитов потенцировать синтез активатора плазминогена в лейкоцитах и сосудистом эндотелии. Кроме того, иммунная система регулирует продолжительность циркуляции активированных факторов свертывания крови с помощью специфических антител. В свою очередь факторы свертывания крови, в частности тромбин, оказывают мощное влияние на функциональную активность лимфоцитов, определяя синтез и выделение ими преактиватора и активатора плазминогена, тромбопластических веществ и антигепаринового фактора. Эти взаимоотношения могут определять взаимосвязь активности Т- и В-лимфоцитов с уровнем фибринолитической активности крови, выявленную у больных пневмонией.

Обнаружено, что фазовые изменения системы гемостаза: гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза в остром периоде пневмонии, имеют корреляционную взаимосвязь с динамикой В-лимфоцитов при обычном течении заболевания. В периоде разгара заболевания наблюдается гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза. В периодах разрешения и реконвалесценции увеличивается количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных иммуноглобулинов. Параллельно увеличивается фибринолитическая активность сыворотки крови. При затяжном течении эти взаимоотношения нарушаются. В этой ситуации характерно длительное угнетение фибринолиза параллельно снижению числа В-лимфоцитов, и создаются условия для развития фиброза легочной ткани.

Исследования, посвященные состоянию системы гемостаза при острой пневмонии, свидетельствуют о наличии изменений, ведущих к нарушению микроциркуляции в очаге поражения и повышению проницаемости кровеносных сосудов. Это возникает в результате поражения сосудистой стенки бактериями, действия эндотоксинов, проникающих в сосудистое русло. Показано, что процессы гиперагрегации и гиперкоагуляции сопровождают острый период крупозной пневмонии и менее выражены при очаговой пневмонии. Максимальное проявление гиперкоагуляционных сдвигов при лабораторной оценке гемостаза отмечается к 3-4 дню заболевания. В то же время, выявляется угнетение фибринолиза, что обусловлено влиянием ингибиторов процесса: альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина. Появление микротромбов в сосудах очага воспаления возникает за счет местного внутрисосудистого свертывания крови.

При неосложненном течении пневмонии в стадии стабилизации, обычно к концу первой недели заболевания, наблюдается некоторая активация фибринолиза и восстановление нормальной свертываемости крови. Эти изменения коррелируют с увеличением синтеза иммуноглобулинов. Затяжные пневмонии сопровождаются более длительной гиперкоагуляцией, что считается причиной последующего развития склеротических изменений, возникающих при участии фибробластов, для которых фибрин является матрицей и стимулятором интенсивного синтеза коллагена.

Лимфоциты имеют многообразные связи с другими звеньями гемостаза: тромбоцитами, эндотелиоцитами, тучными клетками, базофилами, эозинофилами. Эти взаимодействия обусловлены функцией цитокинов (лимфокинов) и носят, как правило, фазовый характер. При патологических состояниях спектр вырабатываемых лимфоцитами активных веществ изменяется, что определяет особенности реакции других реагирующих систем при данном заболевании. Напомним, что при бронхиальной астме возможны различные варианты участия клеток в воспалении бронхов, активируемые Т-хелперами 1-го и 2-го типа при высвобождении интерлейкинов.

Влияние тромбоцитов на лимфоциты также может иметь различный характер. Так, в результате разрушения тромбоцитов появляются вещества, тормозящие бласттрансформацию лимфоцитов, в то время как серотонин, высвобождаемый тромбоцитами при агрегации, является стимулятором функции лимфоцитов. Растворимые факторы тромбоцитов и эндотелиоцитов стимулируют дифференцировку 0-лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты, усиливают антителогенез, бласттрансформацию и одновременно способствуют гиперкоагуляции.

Таким образом, изменения величин показателей системы иммунитета и гемостаза часто имеют содружественный фазовый характер при остром воспалительном процессе бактериальной этиологии. Первые дни развития реакции характеризуются снижением количества Т-лимфоцитов, склонностью к гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов, наблюдается депрессия фибринолиза. В дальнейшем количество Т-лимфоцитов нормализуется, растет количество В-лимфоцитов, сывороточных иммуноглобулинов основных трех классов, имеет место активация системы фибринолиза, что, как правило, совпадает с ростом концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Хронические неспецифические воспалительные процессы характеризуются стойкими изменениями иммунного статуса. Чаще имеется стойкая депрессия количества Т-лимфоцитов, их функциональной активности. Изменения гуморального иммунитета могут носить характер как гипер-, так и гипоактивности. Параллельно выявляются нарушения микроциркуляции в очаге поражения и процессов фибринолиза. Паракоагуляционные тесты часто имеют положительную оценку при разнонаправленных изменениях в коагуляционном звене, указывая на проявление ДВС-синдрома.



  1. ^ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА

Наследственность является известным фактором, предопределяющим склонность человека к развитию того или иного заболевания. Распространенность многих заболеваний зависит от расовой принадлежности, национальности и даже от группы крови человека по системе AB0. Необходимо различать наследственную предрасположенность и врожденные изменения, возникшие в период внутриутробного, неонатального и раннего постнатального периодов формирования человеческого индивида. Материальным носителем наследственной предрасположенности человека является генетический код.

Генетический контроль иммунного ответа представляет собой сложную многоплановую систему регуляции формирования структурных элементов системы иммунитета, этапов и вариантов иммунной реакции. Генетический код определяет развитие центральных и периферических органов системы иммунитета, способность организма к формированию иммунокомпетентных клеток. Клиническое значение структурных генетических аномалий определяется, прежде всего, грубыми нарушениями формирования Т- или В-лимфоцитов. Развитие Т-лимфоцитов происходит в тимусе. Этот орган расположен в верхнем отделе переднего средостения. Он закладывается на 3-й неделе существования человеческого эмбриона из 3-го и 4-го жаберных карманов первичной эмбриональной трубки. Нарушения этого процесса часто оказывается сопряженным с нарушением эмбриогенеза легких, сердца и крупных сосудов, возникающих из тех же эмбриональных зачатков. Известно, что Т-клеточные иммунодефициты часто оказываются сопряженными с пороками развития сердца и аорты. Связь с пороками развития легких менее изучена, возможно, потому что малые аномалии развития легких, протекающие субклинически, плохо диагностируются. Наиболее тяжелый Т-клеточный врожденный дефицит – синдром Ди Джорджи – обычно протекает параллельно с пороками сердца и аорты. Дети, больные этим заболеванием умирают в течение первых нескольких месяцев жизни.

^ Система гистосовместимости позволяет маркировать и различать собственные и чужеродные антигены. I-й класс генов кодирует синтез молекул, предназначенных для маркировки собственных тканей, инициирующих механизмы клеточного иммунитета, реакции отторжения трансплантата, противоопухолевые цитотоксические реакции, противовирусную иммунную защиту. Он представлен локусами A, B и C. Антигенраспознавание и презентация растворимых (молекулярных) антигенов кодируются системой генов гистосовместимости тканей, HLA-системой II класса, обозначаемых как DR, DQ и DP локусы. Оба класса генов гистосовместимости (HLA-гены) находятся на коротком плече 6-й пары хромосом. Молекулы, кодируемые генами I-го класса, имеются на всех клетках организма человека и определяют его индивидуальность. Молекулы, кодируемые генами гистосовместимости II-го класса, имеются только на клетках, выполняющих функцию распознавания чужих антигенов – макрофагах, дендроцитах и В-лимфоцитах, эндотелиальных клетках, астроцитах, резидентных макрофагах в различных органах, некоторых других клетках, инициирующих иммунные реакции. При этом «профессиональными» антигенпрезентируюзими клетками называют только первые три перечисленные клеточные популяции. Именно на этих клетках одновременно присутствуют молекулы I и II классов системы HLA, а также все необходимые для активации Т-лимфоцитов цитокины и молекулы корецепции. Другие клетки, например эндотелиоциты, скорее всего участвуют в активации и миграции лимфоидных клеток.

Структура и функции генов HLA-системы III-го класса остаются малоизученными. Вероятно, они отвечают за синтез отдельных компонентов системы комплемента и системы пропердина.

Различные заболевания часто ассоциируются с некоторыми определенными генами гистосовместимости. Например, такие заболевания, как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит ассоциированы с носительством молекулы, кодируемой геном гистосовместимости I-класса HLA B27. Больные бронхиальной астмой могут иметь на клетках молекулы, кодируемые геном гистосовместимости I-класса HLA B8, а при тяжелом течении бронхиальной астмы – B35. Антигены гистосовместимости II-го класса также вносят свой вклад в предрасположенность к некоторым заболеваниям. Так ревматоидный артрит, сахарный диабет I типа, IgA-нефропатия могут быть ассоциированы с носительством молекулы, кодируемой антигеном HLA DR4. Болезнь Аддисона (первичная надпочечниковая недостаточность), диффузный токсический зоб, сахарный диабет I типа, системная красная волчанка, мембранозный вариант хронического гломерулонефрита чаще развиваются у людей – носителей DR3. Считается, что носительство молекул антигена гистосовместимости II-го класса DR5 может препятствовать развитию некоторых ретровирусных заболеваний. Синдром Гудпасчера (аутоиммунный легочно-почечный синдром), рассеянный склероз часто выявляются у носителей антигенов DR2-гена.

Отдельную область генетического контроля составляет кодирование разнообразных по структуре (классу) и специфичности антител. Возможно, в организме человека могут быть синтезированы антитела абсолютно к всевозможным антигенам. Предположительное количество специфичностей антител может достигать 1016.

Синтез антител кодируют три независимых группы сцепленных генов, расположенных, предположительно, на различных хромосомах. Первая группа отвечает за синтез константных (неизменных) неспецифичных фрагментов, а также вариабельных, антиген специфичных фрагментов молекул тяжелых цепей иммуноглобулинов. Константный фрагмент тяжелых цепей может быть представлен следующими вариантами – -, -, -, ε- и δ-цепями. Число разновидностей вариабельных фрагментов может соответствовать бесконечному числу антигенов.

Вторая группа генов кодирует синтез вариабельных, антиген специфичных фрагментов молекул легких цепей типа , а также константного фрагмента этой же цепи иммуноглобулинов.

Третья группа генов кодирует синтез вариабельных, антиген специфичных фрагментов молекул легких цепей типа , а также константного фрагмента этой же цепи иммуноглобулинов.

В процессе созревания и дифференцировки В-лимфоцита, его превращения в плазматическую клетку, происходит выбор какой-либо единственной специфичности синтезируемого иммуноглобулина. Этот выбор происходит совершенно случайно путем мутаций генов. Итогом является закономерность, согласно которой одна плазматическая клетка может синтезировать антитела только одной специфичности.

Согласно одной из гипотез, представляется возможным, что одна и та же плазматическая клетка может сменить класс синтезируемых иммуноглобулинов. В процессе первичного иммунного ответа первым классом синтезируемых антител являются иммуноглобулины M. Они имеют -разновидность константного фрагмента тяжелых цепей. Прекращение синтеза IgM сменяется активным синтезом IgG, характеризующихся содержанием -фрагментов константных участков тяжелых цепей. На смену синтеза IgG приходит синтез IgA, в состав которого входят -цепи. Другая гипотеза предполагает, что различные классы иммуноглобулинов синтезируются различными плазматическими клетками. Потенцирование плазматической клетки (В-лимфоцита) к синтезу антител того или иного класса осуществляется с участием определенного механизма межклеточной кооперации и цитокиновой регуляции. Возможно, что синтез IgM начинается раньше потому, что этот вариант иммунного ответа часто не требует участия Т-хелперов. Известно, что иммунный ответ на тимуснезависимые антигены протекает только при участии IgM, но не других классов иммуноглобулинов. Включение варианта иммунного ответа с участием IgG требует активации Т-хелперов, а следовательно, более продолжительного промежутка времени. Синтез IgA по некоторым данным осуществляется только в пейеровых бляшках кишечника, откуда этот иммуноглобулин переносится током крови в область других слизистых оболочек. По другим данным синтез IgA осуществляется и в стенке кишечника и в лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами. Клинически увеличение IgA чаще совпадает с инфекционным поражением органов пищеварения. Однако тонкие механизмы синтеза IgA до сих пор изучены недостаточно. Возможно, механизмы его синтеза требуют более продолжительного времени, чем синтез иммуноглобулинов других классов. Этот вопрос имеет иногда и клиническое значение. Например, правильно ли считать, что первичный иммунный ответ на хламидии происходит с участием IgA? Или обнаружение специфических IgA следует считать маркером давности заболевания? Этот вопрос появился в связи с данными о том, что у больных хламидиозом чаще обнаруживают специфические IgA, чем антитела других классов. Говорит ли это о поздней диагностике, или указывает на особенности иммунного ответа на хламидийные антигены? Как зависит эффективность различных программ антибактериальной терапии от обнаружения специфических антител различных классов к антигенам хламидий?


^ Функциональное и пространственное объединение генов, кодирующих разные полипептидные цепи в процессе синтеза

иммуноглобулинов, остается окончательно неизученным. Существуют несколько предположений о такой кооперации.

  1. копирование-вставка: вариабельный участок ДНК – ген копируется и вставляется рядом с необходимым геном, кодирующим синтез константного фрагмента;

  2. эксцизия-вставка: вариабельный участок ДНК – ген вырезается и переносится в участок ДНК, прилежащий к гену, кодирующему синтез константного фрагмента;

  3. делеция: вырезается лишний фрагмент ДНК, содержащий гены, кодирующие вариабельные нефункционирующие фрагменты так, что нужный ген вариабельной цепи соединяется с геном, кодирующим константный фрагмент;

  4. инверсия: смена последовательности генов вариабельной области на обратную так, что нужный ген, отвечающий за синтез вариабельного фрагмента соединяется с геном, ответственным за синтез константной области;

  5. петля: образование петлевых изгибов ДНК, образующих функциональное взаимодействие и единство генов вариабельных и константных фрагментов. Причем изменение характера петли может вызывать ассоциацию гена вариабельной области последовательно с генами -, - и - тяжелых цепей иммуноглобулинов, что обеспечивает смену классов иммуноглобулинов в процессе иммунного ответа.


В последнее время получено больше данных, подтверждающих, что основным механизмом рекомбинации ДНК, ведущей к переключению синтеза иммуноглобулинов, является делеция фрагмента ДНК, содержащего С-гены и его элиминация в виде кольцевых структур.


Еще один вопрос генетического контроля иммунной реакции касается силы иммунного ответа. Известно, что количество синтезируемых иммуноглобулинов в ответ на определенную антигенную стимуляцию зависит от разных причин, в том числе и от вида животного, и от индивидуальных особенностей. У человека различия в силе иммунного ответа могут иметь зависимость от принадлежности к группе крови по системе AB0. Вероятно, существует несколько групп генов, управляющих силой иммунного ответа. Такие гены получили наименование Ir-генов. Существует точка зрения, что сила иммунного ответа зависит от фенотипа HLA генов I-го класса.

Научные представления о генетическом контроле над силой иммунного ответа обосновывают невозможность говорить о стимуляции общей иммунобиологической резистентности организма человека. Один и тот же человек может отличаться сильным иммунным ответом на один вид антигена, и при этом иметь слабый иммунный ответ на другие антигены. Можно говорить о вероятности селективного иммунодефицита в отношении одного или нескольких конкретных возбудителей. Что-то подобное можно наблюдать при первичных иммунодефицитах. Например, дефекты гуморального иммунитета предполагают нарушение резистентности к кокковой и гноеродной микрофлоре, но относительную устойчивость по отношению к вирусам и грибкам. Так при болезни Брутона (тяжелый иммунодефицит – наследственная гипоиммуноглобулинемия) наблюдается некоторая устойчивость к вирусам краснухи, кори и гепатита. Наоборот, дефекты клеточного звена могут сопровождаться относительной резистентностью к гноеродной флоре.

Силу иммунного ответа в отношении конкретного возбудителя (или антигена) иногда можно повысить за счет ревакцинации. Но этот путь имеет известные ограничения. Наоборот, в ряде случаев организм не может ответить нормальной иммунной реакцией на конкретный антиген, и вакцинация становится бесполезной и опасной.

Генетический контроль иммунного ответа остается до сегодняшнего дня малоизученной проблемой. Развитие этого направления иммунологии позволяет надеяться на разрешение многих актуальных вопросов, в том числе о причине аллергических, аутоиммунных и онкологических заболеваний человека. Сдерживающим фактором развития науки остается трудоемкость и высокая себестоимость существующих методов изучения генетических нарушений, отсутствие доступных и эффективных методов диагностики в клинической практике.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многообразие существующих в жизни воспалительных процессов в значительной мере обусловлено различиями в механизмах активации системы иммунитета, вариантами иммунного ответа и стереотипами регуляции иммунных реакций. Вместе с тем иммунная система, осуществляющая специфические реакции защиты, тесным образом взаимосвязана с неспецифическими реагирующими системами – нервной, эндокринной, а также системами неспецифической защиты – гемостаза, комплемента, кининовой системой и другими. Очень часто специфическая реакция регулируется специфическими иммунными механизмами, но реализация эффекта уничтожения чужеродного объекта осуществляется неспецифическими структурами. В других случаях, защита осуществляется путем отграничения чужеродных объектов путем образования гранулем, соединительной ткани. Понимание механизмов регуляции воспалительных процессов позволяет врачу рационально вмешиваться в патогенез заболевания. Современная медицина зачастую ограничена применением только противовоспалительной терапии или иммунодепрессантов в лечении многих хронических воспалительных заболеваний. Между тем, первопричина заболевания часто остается неизвестной, под влиянием противовоспалительной терапии болезнь видоизменяется, но выздоровления не происходит. В этой связи преподавание учения об иммунных механизмах воспаления представляется необходимым элементом подготовки врача, которому предстоит в будущем применять новые методы диагностики и лечения с учетом дифференциальной диагностики причин и характера течения воспалительных процессов. В последние десятилетия наблюдается стремительный прогресс в этом направлении. Развивается не только теоретическая база клинической иммунологии, но появляются новые доступные методы диагностики (оценка цитокинового статуса, иммунофенотипирование, функциональные методы диагностики новых нозологических форм воспалительных процессов), новые методы контроля течения заболевания, новые препараты для терапии (на основе моноклональных антител, блокаторы рецепторов цитокинов, препараты подавляющие экспрессию молекул адгезии и др.). Перспективы медицины связывают с изучением механизмов регуляции генетической программы защиты и адоптации. Нельзя исключать возможность изменения генетической программы под влиянием различных факторов окружающей среды или медикаментов. Предположительным действием на генетический аппарат обладают микроорганизмы (вирусы и некоторые бактерии). Эти агенты могут изменять и стереотипы иммунного ответа, изменяя течение воспалительных заболеваний. Можно предполагать, что некоторые микроорганизмы находятся в антагонистических отношениях по способности влиять на механизмы иммунного ответа, что открывает новые перспективы лекарственной терапии заболеваний внутренних органов.


^ СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


  1. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология болезней органов дыхания / Ю.Б. Белоусов, В.В. Омельяновский.- М., 1996.

  2. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма /Б.И.°Кузник, Н.В.°Васильев, Н.Н.°Цыбиков /АМН СССР,- М.: Медицина, 1989.- 320с.

  3. Корнева Е.А. Гормоны и иммунная система / Е.А. Корнева, Э.К. Шхинек.- Л.: Наука, 1988.- 251 с.

  4. Туев А.В. Бронхиальная астма: иммунитет, гемостаз, лечение / А.В. Туев, В.Ю. Мишланов.- Пермь, 2001.- 220 с.

  5. Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов / Г.Б. Федосеев.- С.-Петербург, 1995.- 336 с.

  6. Хаитов Р.М. Иммунология: учебник для студентов медицинских вузов / Р.М. Хаитов.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.- 320 с.

  7. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология /Под ред. Л. Йегера. В 3-х томах: Пер. с нем.- М.: Медицина, 1990.

  8. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. GOLD, 2006 // www.goldcopd.org



Тестовые вопросы по специальности «Аллергология и иммунология»

Иммунные механизмы воспалительных процессов


№ 1.

Воспаление это:

  1. проявление иммунной недостаточности;

  2. гиперэргическая реакция организма;

  3. защитно-приспособительная и/или патологическая реакция организма, типовой патологический процесс.

Ответ –в.


№ 2.

Укажите правильную последовательность миграции лейкоцитов в очаг воспаления, известную как «закон И.И. Мечникова»:

  1. лимфоциты, нейтрофилы, моноциты;

  2. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

  3. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы;

  4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

Ответ – б.


№ 3.

Причинами хронического течения воспаления могут быть:

  1. иммунодефициты;

  2. аллергическая реакция;

  3. патология полиморфно-ядерных лейкоцитов;

  4. структурная аномалия органа;

  5. все ответы верные.

Ответ – д.


№ 4.

Назовите факторы неспецифической защиты организма человека (врожденного иммунитета, палеоиммунитета):

  1. фагоциты (гранулоциты, моноциты/макрофаги);

  2. опсонины;

  3. антибиотико-подобные факторы;

  4. система комплемента;

  5. система интерферонов;

  6. система гемостаза;

  7. пролиферативная и регенераторная активность тканей;

  8. все перечисленное верно.

Ответ – з.


№ 5.

Назовите специфические факторы защиты (неоиммунитета):

  1. процессы рецепторного узнавания и антигенпрезентации;

  2. функции лимфоцитов;

  3. синтез антител;

  4. рецепторы суперсемейства иммуноглобулинов;

  5. система рецепторного поля для эндокринных факторов и нейтромедиаторов;

  6. все перечисленные.

Ответ – е.


№ 6.

Основные функции системы иммунитета:

  1. противоинфекционная защита;

  2. участие в аллергических реакциях;

  3. обеспечение антиген-стуктурного гомеостаза, включая осуществление иммунобиологического надзора;

  4. обеспечение иммунной толерантности;

  5. все перечисленные.

Ответ – д.


№ 7.

Термин «цитокин» обозначает:

  1. растворимый фактор, синтезируемый и высвобождаемый клетками организма человека;

  2. внутриклеточный фактор;

  3. молекулу, ассоциированной с мембраной клетки.

Ответ – а.


№ 8.

Цитокины отличаются от гормонов тем, что:

  1. имеют короткий период существования;

  2. действуют преимущественно местно;

  3. оказывают кратковременные эффекты;

  4. все перечисленное верно.

Ответ – г.


№ 9.

CD-маркеры Т-лимфоцитов:

  1. CD3;

  2. CD4;

  3. CD8;

  4. CD20.

Ответ – а, б, в.


№ 10.

CD-маркеры В-лимфоцитов:

  1. CD3;

  2. CD4;

  3. CD19;

  4. CD20;

  5. CD21;

  6. CD22.

Ответ –в, г, д, е.


№ 11.

CD-маркеры моноцитов:

  1. CD3;

  2. CD4;

  3. CD11;

  4. CD14.

Ответ –в, г.


№ 12.

CD-маркеры NK-клеток:

  1. CD3;

  2. CD4;

  3. CD16;

  4. CD56.

Ответ –в, г.


№ 13.

Провоспалительными цитокинами являются:

  1. ИЛ-1β;

  2. ИЛ-2;

  3. ИЛ-3;

  4. ИЛ-4.

Ответ – а, б, в.


№ 14.

Интерферон-β вырабатывается:

  1. моноцитами;

  2. лимфоцитами;

  3. фибробластами.

Ответ – в.


№ 15.

Назовите молекулы адгезии:

  1. CD4;

  2. CD62;

  3. CD105;

Ответ –б, в.


№ 16.

Отличительной чертой бактериального воспаления считают участие:

  1. нейтрофилов;

  2. лимфоцитов;

  3. гистиоцитов;

  4. макрофагов;

  5. все ответы неверные.

Ответ – а.


№ 17.

Первичный иммунный ответ на бактериальную инфекцию, сопровождается увеличением концентрации:

  1. IgM;

  2. IgG;

  3. IgA;

  4. IgD.

Ответ – а.


№ 18.

Бактериальное воспаление сопровождается следующими изменениями в иммунограмме:

  1. увеличением количества Т-лимфоцитов;

  2. увеличением количества В-лимфоцитов;

  3. увеличением фагоцитарной активности нейтрофилов.

Ответ – б.


№ 19.

Действие какого цитокина вызывает лихорадку?

  1. ИЛ-1β;

  2. ИЛ-4;

  3. ИЛ-10;

  4. ИЛ-13.

Ответ – а.


№ 20.

Для системы комплемента характерно следующее:

  1. комплемент состоит более, чем из 20 иммунологически разных белков;

  2. компоненты комплемента синтезируются в печени;

  3. классическая активация обеспечивается комплексом антиген-антитело;

  4. активный комплемент способен лизировать вирусы и бактерии;

  5. все перечисленное верно.

Ответ – д.


№ 21.

Концентрация С4 компонента комплемента в крови повышается при:

  1. хроническом гломерулонефрите;

  2. острой фазе бактериального воспаления

  3. болезнях, вызванных иммунными комплексами;

  4. системной красной волчанке;

  5. первичных иммунодефицитах;

  6. все ответы верные.

Ответ – б.


№ 22.

Концентрация С3 компонента комплемента в крови повышается при:

поражениях паренхимы печени;

острой фазе бактериального воспаления;

нефротическом синдроме;

синдроме холестаза;

глюкокортикоидной терапии.

Ответ – б, в, г.


№ 23.

Иммунная недостаточность характеризуется:

  1. увеличением концентрации IgG;

  2. увеличением концентрации ИЛ-6;

  3. «застывшим образом иммунограммы» при динамическом наблюдении иммунологических параметров.

Ответ – в.


№ 24.

Какое утверждение является правильным?

  1. Бактериальное воспаление часто сопровождается деструкцией тканей пораженного органа.

  2. Бактериальное воспаление возникает только в условиях иммунодефицита.

  3. Бактериальное воспаление часто возникает по причине дефицита α-интерферона.

  4. Бактериальное воспаление всегда требует назначения иммуностимулирующей терапии.

Ответ – а.


№ 25.

Затяжное течение бактериального воспалительного процесса и формирование «застывшего образа иммунограммы» с небольшим увеличением IgG являются показанием к назначению:

  1. неовира;

  2. имунофана;

  3. миелопида.

Ответ – б.


№ 26.

Основными медиаторами аллергического воспаления являются:

  1. эотаксин;

  2. гистамин;

  3. ИЛ-8;

  4. ЛТВ4;

  5. ГМ-КСФ.

Ответ – а, б, г.


№ 27.

Т-хелперы 2 типа (Th-2) продуцируют следующие цитокины:

  1. ИЛ-4, ИЛ-5, Л-13;

  2. ИЛ-2, ИЛ-6, γ-интерферон.

Ответ – а.


№ 28.

Стимулятором синтеза IgE является:

  1. ИЛ-2;

  2. ИЛ-4;

  3. ИЛ-6;

  4. ИЛ-8.

Ответ – б.


№ 29.

Основными стимуляторами активности эозинофилов являются:

  1. ИЛ-4;

  2. ИЛ-3;

  3. ИЛ-5;

  4. ИЛ-6.

Ответ – б, в.


№ 30.

Эозинофилы синтезируют, содержат в гранулах и высвобождают в очаге воспаления следующие агрессивные белковые факторы:

  1. ИЛ-4;

  2. С-реактивный белок;

  3. эозинофильный катионный белок;

  4. эозинофильный белок – Х;

  5. большой основной белок;

  6. фактор некроза опухоли.

Ответ – в, г, д.


№ 31.

Дополнительными критериями активности аллергического воспаления являются:

  1. количество эозинофилов в периферической крови;

  2. величина тканевой эозинофилии;

  3. концентрация IgE в крови;

  4. индекс аллергического воспаления;

  5. эозинофильный катионный белок;

  6. все перечисленное верно.

Ответ – е.


№ 32.

Интерферон-γ:

  1. вызывает противоаллергическое действие;

  2. стимулирует аллергическое воспаление.

Ответ – а.


№ 33.

Индекс аллергического воспаления представляет собой:

  1. соотношение активности Т-клеточного и гуморального звеньев системы иммунитета;

  2. соотношение про- и противовоспалительных цитокинов;

  3. соотношение IgE и IgG.

Ответ – а.


№ 34.

Сопоставьте метаболический путь арахидоновой кислоты с получаемыми продуктами:

  1. Циклооксигеназный путь 1. Лейкотриены

  2. Липооксигеназный путь 2. Тромбоксаны

3. Простагландины

4. Простациклины

Ответ – а) 2, 3, 4. б) 1.


№ 35.

Какое утверждение верно?

  1. Аллергическое воспаление сопровождается активацией апоптоза эозинофилов;

  2. Аллергическое воспаление сопровождается подавлением апоптоза эозинофилов;

  3. Аллергическое воспаление сопровождается подавлением апоптоза эпителиальных клеток дыхательных путей.

Ответ – б.


№ 36.

Проапоптотической активностью обладают следующие молекулы:

  1. Bcl-2;

  2. Bax;

  3. p53;

  4. CD95.

Ответ – б, в, г.


№ 37.

Какие лейкоциты являются главными в реализации аллергического воспаления?

  1. Моноциты.

  2. Эозинофилы.

  3. Нейтрофилы.

  4. Эпителиальные клетки.

Ответ – б.


№ 38.

Какие иммуноглобулины участвуют в реализации аллергического воспаления:

  1. IgM;

  2. IgG;

  3. IgA;

  4. IgE.

Ответ – г.


№ 39.

Какие лимфоциты участвуют в аллергическом воспалении:

  1. NK-клетки;

  2. Т-хелперы 2 типа (Th-2);

  3. Т-хелперы 1 типа (Th-1).

Ответ – б.


№ 40.

Какое утверждение является правильным?

  1. Аллергическое воспаление сопровождается выраженной деструкцией пораженных тканей.

  2. Аллергическое воспаление бронхов сопровождается появлением бронхиальной гиперреактивности на неспецифические стимулы.

  3. Аллергическое воспаление возникает по причине иммунной недостаточности.

  4. Аллергическое воспаление чаще развивается у мужчин, чем у женщин.

Ответ – б.


№ 41.

Противовирусная защита обусловлена преимущественно участием IgM:

  1. Да

  2. Нет

Ответ – б.


№ 42.

Механизмы противовирусной защиты связаны с:

  1. реактивностью нейтрофилов;

  2. активностью системы интерферонов;

  3. активацией эозинофилов.

Ответ – б.


№ 43.

Респираторные вирусные инфекции вызывают:

  1. крупозную пневмонию;

  2. обострение бронхиальной астмы;

  3. иммунодефицит.

Ответ – б.


№ 44.

Вирусные инфекции нарушают:

  1. функцию нейтрофилов;

  2. функцию В-лимфоцитов;

  3. функцию эозинофилов.

Ответ – а.


№ 45.

Аутоиммунными называют реакции:

  1. цитотоксические;

  2. лимфопролиферативные;

  3. гиперэргические.

Ответ – а.


№ 46.

Диагностика аутоиммунных заболеваний основывается на выявлении:

  1. аутоантител;

  2. аутолимфоцитов;

  3. нарушении функций пораженных органов;

  4. лимфоидной инфильтрации пораженных тканей;

  5. при условии обнаружения одного из названных критериев;

  6. при условии обнаружения аутоантител и нарушении функции пораженного органа;

  7. все перечисленное неверно.

Ответ –е.


№ 47.

Аутоиммунные реакции реализуются:

  1. IgG;

  2. IgE;

  3. IgD.

Ответ – а.


№ 48.

Диагностика аутоиммунного заболевания осуществляется:

  1. на основании клинической картины заболевания;

  2. на основании обнаружения аутоантител;

  3. на основании клинической картины заболевания и обнаружения аутоантител.

Ответ – в.


№ 49.

Развитие СКВ обуславливают:

  1. антитела к двуспиральной ДНК;

  2. антитела к односпиральной ДНК;

  3. антимитохондриальные антитела.

Ответ – а.


№ 50.

Увеличение Т-лимфоцитов при аутоиммунном заболевании указывает на:

  1. минимальную активность заболевания;

  2. высокую активность заболевания.

Ответ – б.


№ 51.

Увеличение IgG более 20 г/л у больной СКВ указывает на:

  1. минимальную активность заболевания;

  2. высокую активность заболевания.

Ответ – б.


№ 52.

Непереносимость НПВС больным бронхиальной астмой обусловлено:

  1. нарушением обмена арахидоновой кислоты с избыточным образованием лейкотриенов;

  2. нарушением обмена арахидоновой кислоты с избыточным образованием простагландинов;

  3. синтезом IgE к НПВС.

Ответ – а.


№ 53.

Особенностью воспаления дыхательных путей у больных ХОБЛ является:

  1. активное участие нейтрофилов;

  2. активное участие эозинофилов;

  3. активное участие Т-хелперов 2 типа (Th-2);

  4. активное участие Т-хелперов 1 типа (Th-1).

Ответ – а.


№ 54.

Воспаление при ХОБЛ соответствует следующим характеристикам:

  1. аллергическое воспаление дыхательных путей;

  2. бактериальное воспаление дыхательных путей;

  3. вирусное воспаление дыхательных путей;

  4. аутоиммунное воспаление легких;

  5. все ответы неверные.

Ответ – д.


№ 55.

Основные предрасполагающие факторы развития ХОБЛ:

  1. аллергены;

  2. вирусы,

  3. компоненты табачного дыма;

  4. холодный воздух.

Ответ – в.


№ 56.

Индекс курящего человека это:

  1. отношение количества пачек сигарет, выкуриваемых больным в течение года к возрасту больного;

  2. отношение количества сигарет, выкуриваемых больным за 1 неделю к количеству лет курения;

  3. отношение произведения среднего количества сигарет, выкуриваемых больным в течение суток и количества лет курения к 20 (содержание сигарет в одной пачке).

Ответ – в.


№ 57.

Обследование больного ХОБЛ обязательно должно включать определение:

  1. концентрации общего IgE в крови;

  2. специфического IgE;

  3. концентрации α-1-антитирпсина;

  4. концентрации ИЛ-6.

Ответ – в.


№ 58.

Компоненты табачного дыма поражают:

  1. эпителиальные клетки дыхательных путей;

  2. гладкомышечные клетки бронхов;

  3. нервные окончания бронхов.

Ответ – а.


№ 59.

Ведущие симптомы ХОБЛ:

  1. кашель с небольшим количеством мокроты и одышка;

  2. приступы удушья;

  3. сухие хрипы при аускультации легких;

  4. неперносимость резких запахов.

Ответ – а.


№ 60.

Какие методы лечения продляют жизнь и улучшают ее качество у больных ХОБЛ?

  1. Длительная малопоточная оксигенотерапия.

  2. Хирургическое уменьшение объема легких.

  3. Отказ от курения.

  4. Вакцинация против пневмококка и против вируса грипа.

  5. Неинвазивная вентиляция легких.

  6. Все ответы правильные.

Ответ – е.


№ 61.

Какие методы лечения возможно способны изменить течение ХОБЛ?

  1. Назначение комбинированных препаратов, содержащих ингаляционный глюкокортикоид и длительно действующий β2-агонист.

  2. Назначение тиотропиума бромида.

  3. Реабилитация.

  4. Инвазивная вентиляция легких.

  5. Все перечисленное.

Ответ – д.


№ 62.

В какой клинической ситуации наличие одышки позволяет предположить идиопатический фиброзирующий альвеолит?

  1. Острое развитие лихорадки до 39, малопродуктивный кашель, одышка, участок бронхиального дыхания в правой подлопаточной области.

  2. Длительный, в течение нескольких лет, кашель с отделением гнойной мокроты, цианоз, одышка при незначительной нагрузке.

  3. Нарастающая одышка, в течение нескольких месяцев, у больной с синдромом Рейно, непродуктивный кашель, цианоз, утолщение концевых фаланг пальцев.

  4. Внезапно возникшая одышка у больного с длительным кашлевым анамнезом, ослабление дыхания справа, цианоз.

  5. Внезапно возникшая одышка у больного с сердечной недостаточностью на фоне постинфарктного кардиосклероза и появление зубца
1   2   3   4   5   6   7   8   9

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебное пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-092: 612. 017 064 ббк

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616. 36-002-092 (075. 8)

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616-056. 3-07-08

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно методическое пособие Минск 2007 удк 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616. 3-092 (075. 8)

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Минск бгму 2009 удк 616. 8-092 (075. 8)

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616-092. 19-097 (075. 8)

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно- методическое пособие Минск 2005 удк 616. 716. 4-002. 36 (075. 8)

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Минск, 2006 удк 616-082-092. 001. 8 (075. 8) Ббк 53. 5 в6 я73

Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616. 1/. 4-002-092: 612. 017. 1 icon Учебно-методическое пособие Ставрополь, 2008 удк 616. 126 002. 9 (07. 07) Инфекционный эндокардит.

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы