Экстремальное состояние организма элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы “эскулап • С. Петербург • 1997 бк 52. 5 Е 69
|
|
Скачать 4.25 Mb.
|
|
1.3. Клинико-физиологическая концепция экстремального состояния организма Н. И. Пирогов “Севастопольские письма” (1850—1855) 2.2. Оценка тяжести сочетанных травм 2.2 Шкала ком Глазго |
|
^ В представленном кратком обзоре не ставилось целью полное отражение существующих представлений об общем адаптационном синдроме. Задача сводилась к более подробному анализу тех сведений. которые могут быть использованы для построения исходной клинико-физиологической концепции, определяющей принципиальные подходы к обсуждению проблемы экстремального состояния. Клиническая мотивация выделения и анализа экстремального состояния организма определяется прежде всего накоплением опыта диагностики и лечения различных критических состояний. Последние возникают в организме вследствие внезапного воздействия мощных патогенных факторов, приводящих к столь выраженной функциональной перегрузке механизмов, реализующих адаптационно-компенсаторную реакцию, что именно она (сама функциональная перегрузка) ставит под сомнение возможность сохранения жизни. В клинической практике любого опытного врача встречаются наблюдения. когда исход критического состояния зависит не столько от тяжести повреждения, сколько от особенностей ответа организма на это повреждение, от тяжести общей неспецифической реакции на него. Нередко функциональные последствия трудно сопоставимых по характеру, но тяжелых воздействий (например острой гипоксии. психо-эмоционального потрясения, тяжелой механической травмы) оказываются сходными. И если потрясение повергает организм на грань катастрофы, то есть достигает экстремальной силы, то в случае благоприятного непосредственного исхода последействие перенесенного критического состояния любой природы в течение всего восстановительного периода выражается сходными клиническими проявлениями. Практический опыт свидетельствует, что адаптационно-компенсаторная реакция на экстремальное воздействие и проявление несостоятельности этой реакции имеют свои типовые варианты. У одних индивидуумов она протекает бурно, носит ярко выраженный гиперкинетический характер. При этом даже в случае вынужденной задержки начала адекватного лечения показатели центральной гемодинамики могут сохраняться на уровне, заметно превышающем критические значения. И вместе с тем такая, казалось бы, эффективная начальная реакция не исключает быстрого перехода в агонию, иногда уже после начала интенсивной терапии. И самые серьезные реанимационные усилия оказываются безрезультатными, а летальный исход — фатальным. Другие пациенты после экстремального воздействия впадают в длительную декомпенсацию, подтверждаемую рефракторным снижением основных показателей жизнедеятельности до близких к критическим значениям. И такое состояние, не оставляя надежды на успех лечения и побуждая ограничиваться лишь поддерживающей симптоматической терапией, может продолжаться несколько суток, а иногда и значительно дольше. Интересно, что подобная реакция часто наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста. Как правило, она в конце концов завершается неблагоприятным исходом, но некоторые пациенты с таким типом клинического течения выходят из критического состояния вопреки пессимистическим прогнозам. Сопоставление подобных наблюдений настойчиво склоняет к предположению, что в первом случае приходится иметь дело с высокой реактивностью организма, с выраженной энергоемкостью, но нерациональностью, внутренней неорганизованностью компенсаторных процессов, что приводит к быстрому их срыву. Во втором случае, напротив, явная неэффективность, низкий энергетический потенциал компенсаторных процессов сочетаются со стабильностью внутренних интегративных связей организма, позволяющей в течение более или менее продолжительного времени поддерживать жизнедеятельность в условиях гипобиоза. И это последнее дает определенный шанс выхода их экстремальной ситуации. Однако это только предположение, основанное на впечатлениях, а не на научных фактах. Дело в том. что речь идет хотя и не о столь уж редких, но разрозненных несистематизированных наблюдениях, при которых всегда остается сомнение в правомерности сопоставлений в связи с различием характера патологического процесса или с наличием каких-либо индивидуальных факторов, влияющих на его развитие. Но и пренебречь предположениями, родившимися на основе индивидуального опыта, вряд ли правомерно, поскольку они относятся к решению актуальных практических вопросов. Следует ли при встрече с чрезвычайной, критической ситуацией стремиться к максимально быстрой реализации (медикаментозными или иными средствами) индивидуального энергетического потенциала с целью обеспечения срочных компенсаторных процессов? Или, напротив, учитывая критическое состояние организма, более важным следует считать бережное сохранение его внутренних интегративных межфункциональных связей и отказ от интенсивной функциональной активности? А может быть выбор лечебной тактики зависит от стадии процесса, на который подключается лечебное воздействие? Тогда каковы критерии оценки функционального состояния организма, определяющего этот выбор? Клинический опыт показывает, что все эти вопросы нельзя решать, исходя только из ближайшей задачи — преодоления критической ситуации. Здесь арсенал лечебных мероприятий, даже с учетом перспективного их развития, довольно ограничен. Для проблемы экстремального состояния главным обстоятельством, характеризующим необходимость специального ее выделения, является другое. Важно, чтобы непосредственный эффект усилий по выведению организма из экстремального состояния не оказался видимостью, заблуждением, за которым кроется тяжкое последействие перенесенного потрясения, проявляющееся в угрозе развития жизненно-опасных осложнений и способное сказаться на протяжении всего последующего жизненного цикла. Вот почему вполне естественно и закономерно обращение к фундаментальным физиологическим представлениям о реакции организма на чрезвычайное по силе воздействие. Важно и то, что эти представления сложились на основе данных, полученных в стандартных условиях эксперимента. Краткий, но целенаправленный экскурс в физиологию позволяет выделить ряд положений, способных составить основу исходной теоретической концепции для изучения клинических аспектов проблемы экстремального состояния. 1. Существуют различные режимы взаимодействия организма с внешней средой. Каждый из них соответствует определенной интенсивности воздействия факторов внешней среды, каждый на какой-то период определяет функциональное состояние организма, каждому присущи свои формы и свои механизмы адаптации. Реакция на чрезвычайные по силе раздражители и вообще на любое чрезвычайное функциональное напряжение не может быть описана только в пределах универсальных механизмов общего адаптационного синдрома. Сама по себе чрезвычайная функциональная нагрузка имеет свою количественную инфраградацию. В ней определенной степени компенсаторного напряжения функциональных систем соответствует и определенный уровень (этаж) механизмов жизнеобеспечения, который получает наиболее яркую внешнюю клиническую манифестацию и от которого в наибольшей степени зависит исход. Экстремальное состояние организма характеризует крайнюю, то есть предельную с учетом всей иерархии уровней (этажей) жизнеобеспечения, степень функциональной нагрузки. Она и отражает индивидуально допустимый предел, а в случае перехода за этот предел сопряжена с неминуемой гибелью организма. 2. Понятие об уровне (этаже) жизнеобеспечения в известной мере условно, поскольку вегетативные процессы, осуществляемые на любом уровне (на органно-системном, клеточном или молекулярном), в той или иной степени получают отражение в функциях и в поведении всего организма как единого объекта природы. Вместе с тем, если обсуждение захватывает не только физиологическую сферу, но и сферу патологии, нетрудно заметить, что главная битва за жизнь может развертываться на разных уровнях. Допустим, когда имеется экзогенное или эндогенное поражение какого-либо органа или анатомо-функциональной системы, то лечебные мероприятия носят соответствующий специализированный характер и определяются патогенетическими механизмами, действующими на органно-системном уровне. Когда же угрожающим жизни фактором становится общее функциональное напряжение организма (а именно такая ситуация положена нами в основу обсуждаемой клинической модели экстремального состояния), то здесь последовательное истощение функциональных резервов выводит битву за жизнь на уровень глубинных молекулярных процессов, функциональная осцилляция и взаимная сопряженность которых определяются генетически закодированной индивидуальной программой. Признание такого индивидуального базисного метаболизма логически вытекает из объективно установленного различия естественных биоритмов. Оно, как известно, определяет индивидуальные отличия в периодичности воспроизводства гуморальных биорегуляторов, обеспечивающих жизнедеятельность организма в режиме основного обмена, то есть без учета энергозатрат на реакции, вызванные внешними раздражителями. Эти биорегуляторы во всем их разнообразии являются медиаторами (в широком смысле этого понятия), которые, по широкоизвестному образному сравнению, составляют оркестр, исполняющий симфонию жизни индивидуума. Когда речь идет об экстремальном состоянии, то его исход, видимо, в значительной степени определяется именно на этом уровне. Признание данного факта обеспечивает понимание природы функциональной дезинтеграции организма, лежащей в основе последействия экстремального состояния и, следовательно, определяющей его окончательный исход. 3. Признание ключевого значения для исхода экстремального состояния того глубинного уровня (иерархического этажа) жизнеобеспечения организма, где проявляются индивидуальные особенности базисного метаболизма, обосновывает приоритетность изучения природы индивидуальных различий на этом уровне в решении проблемы. В последнее время представления о физиологическом и (что особенно важно в ракурсе рассматриваемой проблемы) о клиническом полиморфизме связываются с фундаментальными понятиями классической генетики и. в частности, с генетической гетерогенностью [35]. При этом отмечается, что проявление полиморфизма свойственно не только наследственной, но и вообще всей патологии человека. Особенно явственно генетическая гетерогенность (а под ней понимается реализация генотипа в фенотип) сказывается в полиморфизме так называемых мультифакторных эндогенных заболеваниях (МФЗ), к которым относятся такие, как ишемическая болезнь сердца. атеросклероз, сахарный диабет, онкологические и многие другие заболевания |35]. Условно выделяются две группы конкретных причин клинического полиморфизма, каждая из которых теоретически может иметь преобладающее значение: причины, связанные с генетической гетерогенностью (полилокусностью и полиаллелизмом): причины, обусловленные модифицирующими влияниями генетических и средовых факторов на главный ген. Однако в реальных наблюдениях обе указанные причины нелегко подразделить, и потому в общем смысле важно учитывать сам факт генотипической и фенотипической индивидуальности организма. Начиная с 60—70 годов нашего столетия, с позиций генетики изучаются явления биохимической индивидуальности, биохимического полиморфизма. Вначале исследования сосредоточивались главным образом на изучении ферментов, но затем, с подключением анализа полиморфизма нуклеотидных последовательностей в геноме с помощью двухмерного электрофореза [451. сформировалась методическая основа для широкого исследования взаимоотношений ген—фенотип на молекулярном уровне для изучения различных белков организма вне зависимости от их функций [7]. С помощью иммуноферментных методов оказалось возможным выявление при массовом обследовании индивидуальных отклонений пула аминокислот, отражающих нарушения базисного метаболизма и способных реализоваться в развитие мультифакторных заболеваний. Такого рода генетические нарушения могут длительное время не проявляться клинически, но при встрече с неблагоприятным внешним воздействием они обусловливают развитие тяжелого патологического процесса [35. 51). Это послужило основанием для разработки методов скрининга населения с целью выявления людей, имеющих генетически запрограммированные нарушения метаболизма [48]. Особенную опасность приобретают индивидуальные нарушения метаболизма на уровне молекул при развитии стресс-синдрома. При этом выработка АКТГ представляет собой финальный результат сложной цепи гормональных реакций. Нарушения и отклонения в отдельных звеньях этой цепи неизбежно сказываются на конечном результате. Таким образом, создается феноменальная ситуация, когда индивидуально детерминированные глубинные процессы лежат в основе формирования универсального неспецифического общего адаптационного синдрома [47]. Если принять положение о вовлечении базисного метаболизма в патологическую программу экстремального состояния, то есть все основания полагать, что индивидуальные особенности биологического полиморфизма способны проявиться в клиническом последействии этого состояния. 4. Физиологические и соответственно патогенетические механизмы генетического влияния на базисный метаболизм могут быть разными и проявляются на разных уровнях (этажах) жизнеобеспечения организма. Так, например, при различных формах геморрагического диатеза роль главных патогенетических механизмов может принадлежать нарушениям структуры или снижению количества отдельных факторов свертываемости крови, изменениям молекулярной структуры субэндотелиального коллагена сосудистой стенки или же нарушениям биохимической структуры тромбоцитарных мембран, изменяющим чувствительность их рецепторов к факторам свертываемости [7]. Особое значение в сфере обсуждаемой проблемы имеют индивидуальные особенности базисного метаболизма, реализующиеся в тех функциях, от которых в первую очередь зависит сохранение жизни организма при экстремальном его состоянии. Здесь, на органно-системном уровне, на фоне гено- и фенотипической индивидуальности базисного метаболизма проявляются уже типы функционирования. которые условно систематизируются в зависимости от конституциональных признаков [11] или подвижности и устойчивости нейровисцеральных реакций. Показательным примером вертикального иерархического взаимодействия уровней (этажей) жизнеобеспечения является связь физиологических типов функционирования сердечно-сосудистой системы с особенностями базисного метаболизма, проявляющимися в различии алгоритмов нейрогуморальной регуляции. Согласно исследованиям Г.М.Яковлева и соавт. (42—44). у здоровых в условиях основного обмена отмечаются отличительные признаки нейрогуморальной регуляции энергетического метаболизма. характерные для гипер- и гипокинетического типов кровообращения. Этому соответствуют различия в регуляции минутного объема кровообращения, капиллярно-тканевой диффузии кислорода и трансмембранного ионного обмена в почках. При гиперкинетическом типе характерной особенностью регуляции энергетического метаболизма, по данным авторов, является преобладание симпатоинсулярной системы, а также участие системы норадреналин—простагландин Е2n в трансмембранном ионном обмене. В регуляции минутного объема кровообращения определяющее значение имеют глюкагон-глюкокортикоидное влияние на функцию миокарда и сосудорасширяющее влияние простагландина J2. При гипокинетическом типе кровообращения приоритетное значение в регуляции метаболизма принадлежит соматостатину и кальцитонину. В трансмембранном ионном обмене ведущая роль отводится динамическому функционированию систем, стимулирующих и ингибирующих синтез и гормональные эффекты альдостерона. В регуляции минутного объема кровообращения приоритет принадлежит симпато-ренин-ангиотензиновой системе и тромбоксану В,. Метаболические различия в регуляции энергопоставляющих реакций отражаются на капиллярно-тканевом обмене кислорода. При этом в случае гипокинетического типа кровообращения обеспечивается при равноценных энергозатратах более эффективная экстракция кислорода из крови и, следовательно, более высокий КПД работы системы. Стабильность типовой специфики регуляции сохраняется в условиях изменившейся деятельности человека. Она определяет и характер нарушений, обусловленных функциональной перегрузкой. 5. Смена режимов адаптации и иерархических уровней жизнедеятельности. обеспечивающих адаптацию при изменении условий внешней среды, происходит не плавно и последовательно, а достаточно резко, поскольку каждому из режимов и уровней (этажей) соответствует свой период устойчивого равновесия [6, 10, 18], который можно рассматривать как определенное функциональное состояние организма. В период устойчивого равновесия постоянно накапливаются количественные изменения отдельных параметров жизнедеятельности. И пока эти изменения не превышают степень внутренней свободы действующих адаптационных организмов, общая характеристика функционального состояния сохраняется. А затем происходит резкая смена режима и механизмов адаптации, и соответственно изменяется функциональное состояние. При этом для биосистем обеспечивается диалектическое единство устойчивых динамических характеристик онтогенеза как сложного целостного биологического процесса и дискретности частных его проявлений, которая определяется относительно резким переходом организма от одного функционального состояния к другому [30]. Важность восприятия такого диалектического принципа состоит в том, что он определяет значимость выделения и разносторонней характеристики типовых форм функционального состояния для прогнозирования особенностей последующих этапов развития целостного организма. 6. Теория общего адаптационного синдрома открывает возможность воспроизведения общей схемы развития экстремального состояния [49, 52, 54]. На фоне относительно стабильной жизнедеятельности, которую можно охарактеризовать как устойчивую адаптацию к среде обитания, возникает чрезвычайная ситуация, ставящая организм перед необходимостью максимального функционального напряжения. Сразу же включается нейрогенная (через симпатическую нервную систему) и гуморальная адрено-кортикотропная стимуляция срочных адаптационно-компенсаторных механизмов на уровне функциональных систем организма, непосредственно ответственных за сохранение жизни в чрезвычайных условиях. Характерно, что при этом и нейрогенный, и гуморальный регуляторные пути предусматривают использование одних и тех же медиаторов. Различие состоит лишь в том, что в нейрогенной регуляции используется принцип строгой централизации управления через специфическую систему связи для доведения императивных импульсов к эффекторным структурам, а гуморальная регуляция осуществляется иначе. Она достигается массовым выбросом во внутреннюю среду организма (преимущественно в кровяное русло) молекулярных носителей регуляторной информации, которые улавливаются только восприимчивыми к ним эффекторными структурами. В конечном итоге вся эта регуляторная информация поступает в локальные висцеральные компьютерные центры, функцию которых выполняют интрамуральные структуры метасимпатической нервной системы. Физиологический смысл сочетания мощной симпатической нейрогенной импульсации с гуморальными регуляторными механизмами и вовлечения в систему регуляции метасимпатического звена, видимо, состоит в том, что при этом решается тройная задача. Во-первых, обеспечивается экстренное вовлечение мощных компенсаторных механизмов на органно-системном уровне. Во-вторых, одновременно включаются клеточные факторы общего адаптационного синдрома. Они обеспечивают энергетическую подпитку органно-системных компенсаторных комплексов за счет мобилизации резервов путем интенсификации катаболизма и подавления анаболических процессов в тканях. Они же обеспечивают мобилизацию биомембран с целью более свободного выхода цитокинов и других активных продуктов во внутреннюю среду организма. В-третьих, автономная метасимпатическая регуляция защищает глубинные ультраструктуры, осуществляющие стабильную хронологическую программу базисного метаболизма, с тем чтобы обеспечить их полноценное вовлечение в процесс устойчивой долговременной адаптации сразу же после прекращения действия стрессорных факторов. Но может случиться и так, что воздействие стрессорных факторов затягивается или же их сила такова, что детерминированные механизмы общего адаптационного синдрома сразу оказываются несостоятельными. Тогда чрезвычайная (или иначе — особая, необычная) ситуация становится экстремальной, то есть крайней, способной заставить организм перейти рубеж жизни. Дальнейшее изложение событий, связанных с экстремальным состоянием, носит гипотетический характер, поскольку не содержит прямого, методически корректного научного обоснования. Однако предлагаемые положения имеют косвенное подтверждение научными данными, и потому включение их в исходную концепцию исследования представляется правомерным. Возможно, с возникновением экстремальной ситуации наступает момент, когда проявляется относительность, условность распространенных в медицине и в биофизике представлений о подразделении внутренней энергии живого организма (Е) на свободную (G) и связанную (Wсвяз). то есть Е = G + Wсвяз. Предельный, критический, характер ситуации вовлекает в битву за жизнь тыловую зону, те самые базисные процессы жизнеобеспечения, которые, оставаясь стабильными и не затронутыми адаптационной перестройкой в физиологических пределах, обеспечивают пластичность адаптационных процессов за счет своей внутренней интеграции. Вовлечение этих базисных процессов может осуществляться только путем подавления, остановки некоторых из них, а не изменением их интенсивности, так как последняя контролируется единой хронобиологической программой. К примеру, изменение транспортной функции капиллярного ложа осуществляется не путем изменения режима кровотока в каждом из капилляров, а выключением определенной их части из системы гемоциркуляции. Видимо, частичная остановка процессов базисного метаболизма имеет целью освобождение соответствующего количества той связанной внутренней энергии, которая считается неподдающейся мобилизации и использованию в решении ситуационных функциональных задач. Частичная остановка процессов базисного метаболизма влечет за собой нарушение глубинных функциональных инфраструктур, поскольку речь идет о том уровне жизнеобеспечения, где взаимосвязь элементов триады функция—алгоритм—структура проявляется особенно отчетливо. Нарушение функции через некоторое время неизбежно влечет за собой разрушение алгоритма как динамического комплекса межмолекулярных связей. Этот разрушительный процесс на глубинном уровне базисного метаболизма и составляет основу глубокой функциональной дезинтеграции. Последняя приобретает различные формы клинической манифестации в зависимости от исходных индивидуальных особенностей метаболизма и стадии (фазы) патологического процесса (рис. 1.1).  Рис. 1.1. Схема экстремального состояния организма и последовательного развития нарушении, обусловленных этим состоянием. Как можно заметить, ключевым моментом представленной гипотетической схемы экстремального состояния является нарушение базисного метаболизма. Под базисным метаболизмом в физиологическом смысле понимаются метаболические процессы энергообеспечения периодической, сопряженной, подчиненной единой генетически детерминированной хронобиологической программе осцилляции синтеза основных групп биорегуляторов, а также базисной функциональной активности так называемых пейсмекерных органов (сердечных сокращений, мигрирующего миоэлектрического комплекса тонкой кишки и других). Именно на уровне базисного метаболизма прежде всего реализуется гено- и фенотипическая гетерогенность. 7. Выбор органов, на которые возлагается основная функциональная нагрузка при возникновении экстремального состояния и которые соответственно получают приоритетное обеспечение энергетическими и пластическими ресурсами, определяется путем саморегуляции на основе принципа доминанты. Созданная выдающимся отечественным физиологом А.А.Ухтомским [39] в начале века. теория доминанты является национальным достоянием России. Следует заметить, что основные положения этой теории не получили еще должной оценки и полноценной реализации, хотя значимость их распространяется далеко за пределы классической физиологии. В применении к проблеме экстремального состояния главными путями реализации принципа доминанты на органно-системном уровне считается, во-первых, избирательное перераспределение кровоснабжения, так называемая рабочая гиперемия в органах, ответственных за адаптацию, с одновременным сужением сосудов в нерабочих органах, а во-вторых — селективная преимущественная иннервация различных органов симпатическими или парасимпатическими волокнами. Выше уже обращалось внимание на регулирующую роль местных автономных метасимпатических интрамуральных структур. Однако представленными механизмами невозможно полностью объяснить реализацию принципа доминанты на уровне ультраструктур базисного метаболизма. Недостаточность знаний в этой области отмечается многими исследователями и рождает предположения о возможности регуляции молекулярных и других ультрастуктурных процессов посредством резонансных механизмов электромагнитных колебаний. поскольку именно связь с помощью излучения, создания биологически активного поля является наиболее экономичной и информативной (6, 9. 27. 28]. Высказываются предположения о специфичности параметров электромагнитного излучения, определяющих синхронизацию адаптивных процессов на разных уровнях (этажах) функционального обеспечения организма |6]. Наиболее интересные и методически корректные исследования по резонансной регуляции базисных молекулярных процессов выполнены и опубликованы в 1989 году под руководством академика Н.Д.Девяткова [40]. Авторами обосновано предположение, что в управлении процессами адаптации принимают участие генерируемые клетками живых организмов или другими ультраструктурами когерентные (то есть согласованные во времени и в пространстве) акустоэлектрические волны и колебания в диапазоне частот 30—300 ГГц (в миллиметровом диапазоне волн — 1—10 мм). Под акустоэлектрическими волнами и колебаниями понимаются такие волны и колебания, при которых энергия электрического поля каждые четверть периода переходит в энергию механического перемещения, а затем часть энергии механических колебаний обратно переходит в энергию электрического поля. Длина акустоэлектрической волны в миллион раз короче, чем электромагнитной. Необходимая для генерации акустоэлектрических волн энергия обеспечивается обменом веществ и передается мембранам белковыми молекулами, возбуждаемыми на своих резонансных частотах. Таким образом, белковая молекула как элементарная биоструктура уже обладает способностью генерировать и воспринимать определенные частоты акустоэлектрических колебаний. Предложенная гипотеза была, в частности, использована для объяснения распознавания “своего” и “чужого” (то есть антигена) при иммунных реакциях. Согласно концепции автора данного раздела работы, акустоэлектрические колебания составляют биофизическую основу феномена соматической рекомбинации генов, открытого Нобелевским лауреатом 1987 года Соусам Тонэгава, и определяющего специфичное, избирательное взаимодействие антигена с антителами и лимфоцитами-эффекторами. Думается, что, несмотря на отсутствие прямого, безусловного обоснования высказанных предположений, к ним следует отнестись достаточно серьезно. Если они получат хотя бы частичное объективное подтверждение в дальнейших фундаментальных исследованиях. обретется понимание многих глубинных преобразований, отражающих особенности жизнедеятельности на грани жизни организма и его гибели. А с таким пониманием связан поиск путей целенаправленной коррекции ситуации. 8. Обсуждение адаптационных реакций на чрезвычайные воздействия на физиологическом или общебиологическом уровнях постоянно обращается к вопросам энергообеспечения адаптационно-компенсаторных механизмов. Это естественно: и теория, и практика свидетельствуют, что вопросы биоэнергетики должны быть выделены как узловые в теории экстремального состояния. Без использования термодинамического подхода разработка проблемы приобретает тупиковую перспективу. Любые исследования в пределах традиционных подходов способны привести лишь к усовершенствованию традиционных лечебно-диагностических методов. Опыт показывает, что на этом пути даже убедительные, объективные новации дают лишь временный успех. А задача состоит в том. чтобы обозначить дальние перспективы на основе обновленного видения проблемы. Однако применительно к реакциям адаптации биоэнергетический подход обычно только обозначается. Научному исследованию препятствует методологическая ограниченность. В то же время в паранаучную литературу прорываются упрощенные, вульгарные представления о биоэнергетике, вносящие путаницу в сознание практических врачей и порождающие армию неквалифицированных специалистов по так называемым нетрадиционным методам лечения. Переход от классических начал термодинамики к объективному их отражению, пригодному для использования в физиологии и тем более в клинической медицине, пока не состоялся. Главная причина — отсутствие средств выражения этого перехода с помощью математического или какого-либо иного научного языка. В последние годы обретают популярность и вызывают повышенный интерес исследования по термодинамике нелинейных процессов и сложных неравновесных систем. Они объединяются в самостоятельное научное направление, получившее название синергетики. Сегодня эти исследования носят главным образом фундаментальный и междисциплинарный характер. Обращение к частным биологическим проблемам имеют в них опосредованную цель — предоставление иллюстративных примеров действия универсальных естественных закономерностей. Конкретное использование этих закономерностей в практических медицинских целях требует четкой постановки вопросов и определения направлений анализа. А для этого необходима адекватная и достаточно репрезентативная клиническая модель. РЕЗЮМЕ Экстремальное состояние представляет собой особую форму жизнедеятельности организма. Оно проявляется в случае реальной угрозы жизни в связи с чрезмерной функциональной нагрузкой. В такой ситуации специфичность факторов, вызвавших функциональную перегрузку, отступает на второй план. Главной, определяющей характеристикой экстремального состояния становится мощность функциональной доминанты. внезапно возникающей на фоне относительно стабильной жизнедеятельности. Иными словами, речь идет о срочной адаптации. осуществляемой на пределе возможностей организма в условиях максимальной переориентации функционального потенциала на решение неотложной задачи — сохранения жизни. Цена такой адаптации определяется значимостью и распространенностью повреждения механизмов стабильного жизнеобеспечения. В свою очередь ограниченность потенциала зависит от индивидуальных возможностей организма. Анализ подобной ситуации на основе теории неспецифической адаптационной реакции (стресса) оставляет за пределами обсуждения многие вопросы, относящиеся к крайним, пограничным между жизнью и смертью функциональным характеристикам острого периода. Исключаются из анализа также многие, индивидуальные по своей природе, последствия, развивающиеся в ранние и поздние сроки после выхода организма из критической ситуации. Становится все более очевидным, что пути решения клинических проблем, связанных с экстремальным состоянием организма, сходятся в сфере термодинамики, то есть в той области биоэнергетики, где в последние годы наиболее плодотворно разрабатываются вопросы внутрисистемных энергетических преобразований на основе саморегуляции. Исследования такого рода осуществляются главным образом представителями фундаментальных естественнонаучных направлений. Они недостаточно известны широкому кругу клиницистов и не отражают их насущных потребностей. В этой связи все более отчетливо проявляется необходимость углубленного и разностороннего изучения конструктивной роли общих термодинамических закономерностей в решении какой-либо самостоятельной крупной клинической проблемы, связанной с экстремальным состоянием организма. Только на основе детального знакомства с клинико-патогенетическими аспектами конкретного патологического процесса возможно достоверно выявить слабые звенья существующих традиционных концепций и распознать точки возможного приложения сил к решению практических задач известных к настоящему времени общих естественных закономерностей. Есть основания полагать, что одной из проблем, в пределах которой может быть сформирована адекватная клиническая модель для изучения экстремального состояния, является лечение тяжелой сочетанной (по локализации) механической травмы. Тридцатилетний опыт кафедры военно-полевой хирургии в изучении данного вида патологии стал одним из важных факторов, побудивших авторов книги обратиться к поиску и обоснованию некоторых обновленных, в известном смысле нетрадиционных для современной клинической медицины подходов. Однако для этого необходимо прежде всего представить основные результаты изучения тяжелой сочетанной травмы как клинической проблемы. ЛИТЕРАТУРА 1. Анохин П.К. Теория функциональных систем // Успехи физиол. наук.— 1970.-Т. 1, № 1.-С. 19-54. 2. Ашмарин И.П., Обухова М.Ф. Регуляторные пептиды, функционально-непрерывная совокупность // Биохимия.—1986. Т. 51. вып. 4.—С. 531—545. 3. Ашмарин И.П. Регуляторные пептиды сильного и быстрого действия// Патол. физиология и эксперим. терапия.—1988. № З.—С. 3—8. 4. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической передаче. -М. : ВИНИТИ, 1988.-180 с. 5. Бассалык Л.С., Кадагчдзе З.Г., Кушлинский Н.Е. Простагландины и рак. -М. : ВНИИМИ, 1988.-71 с. 6. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.—3-е изд., доп. Ростов—н/Д: Изд-во Рост. ун-та 1990.-223 с. 7. Гинтер Е.К., Козлова С.И., Кулешов Н.П. и др. Достижения современной генетики и перспективы их использования в медицине.—М. : ВНИИМИ 1987.-62 с. 8. Голант М.Б. Подход к механизмам иммунологии с позиции радиоэлектроники // Миллиметровые волны в медицине и биологии.—М., 1989.—С. 55—71. 9. Казначеев В.П., Михайлова Л. П. Биоинформационная функция естественных электромагнитных полей.—Новосибирск: Наука, 1985.—181 с. 10. Клецкин С.З. Гомеостаз при стрессе // Гомеостаз на различных уровнях организации биосистем.—Новосибирск, 1991.—С. 124—133. 11. Клиорин А.И., Тиунов Л.А. Функциональная неравнозначность эритроцитов. -Л. : Наука, 1974.-147 с. 12. Ковбаса С.И., Ноздрачев А.Д. Информационные характеристики систем нейронов.—Л. : Наука, 1990.—177 с. 13. Кондрашова М.Н., Маевский Е.И. Переменное использование углеводов и липидов как форма регуляции физиологического состояния // Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма.—М., 1978.-С. 5-14. 14. Лемус В.Б. Основы общей патологии // Спортивная медицина.—2-е изд., перераб. -М., 1987.—С. 14—41. 15. Меерсон Ф.3., Пшеничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам.—М.: Медицина, 1988. 253 с. 16. Меерсон Ф.3., Пшеничкова М.Г. Стресс-лимитируюшие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии.—М.: Союзмединформ, 1989.-71 с. 17. Михайлова А.А., Захарова Л.А., Сорокин С.В. Миелопептиды—новый класс эндогенных иммунорегуляторов.—М.: ВНИИМИ, 1987.—67 с. 18. Новосельцев В.Н. Системные аспекты гомеостаза // Гомеостаз на различных уровнях организации биосистем.—Новосибирск, 1991.—С. 3—18. 19. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.—Л. : Медицина, 1983.-295 с. 20. Ноздрачев А.Д., Чернышева М.П. Висцеральные рефлексы.—Л. : Изд-во ЛГУ. 1989.-166 с. 21. Ноздрачев А.Д. Два взгляда на метасимпатическую нервную систему// Физиол. журн. им. И.М.Сеченова.—1992. Т. 78, № 9.—С. 21—37. 22. Ноздрачев А.Д., Янцев А.В. Автономная передача.—СПб.: Изд-во СПбГУ. 1995.-283 с. 23. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю. Патология органов пищеварения и системная эндотоксемия //Арх. патологии.—1989. Т. 51, вып. 12.—С. 74—79. 24. Петров Р.В., Михайлова А.А., Захарова Л.А. Костномозговые медиаторы, регулирующие иммунный ответ (миелопептиды) // Гематология и трансфузиология.-1984.—Т. 29, № 2. с. 43-45. 25. Петров Р. В., Дуринян Р.А., Василенко А.М. Аналгезирующий эффект миелопептидов // Патол. физиология и эксперим. терапия.—1986.—№ 1.—С. 13-15. 26. Петров Р.В., Маджидов У.В., Сорокин С.В., Михайлова А.А. Коррекция иммунного ответа миелопептидами у мышей MRL/Mpl—lpz/lpz с врожденными аутоиммунными расстройствами // Докл. АН СССР.—1986.—Т. 283, № 3.-С. 756-759. 27. Пресман А.С. Электромагнитные поля и живая природа.— М.: Наука, 1968.-288с. 28. Пресман А.С. Электромагнитная сигнализация в живой природе.—М.: Сов. радио, 1974.—64 с. 29. Пригожий И., Стингерс И. Порядок из хаоса. Новый диалог человека с природой: Пер. с англ.—М.: Прогресс, 1986.—431 с. 30. Путилов А.А. Системообразующая функция синхронизации в живой природе.—Новосибирск: Наука, 1987.—144 с. 31. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии.—М.: Медицина, 1979.— 319с. 32. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний.—М.: Медицина, 1988.—288 с. 33. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ.—М.: Медгиз, 1960.-254 с. 34. Сельков Е.Е. Временная организация энергетического метаболизма и клеточные часы // Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма.—М., 1978. С. 15—32. 35. Сергеев А.С. Генетические модели распространенных заболеваний // Вести. АМН СССР. -1982. -№ 6.-С. 81-87. 36. Слепушкин В.Д., Золаев Г.К., Виноградов В.А., Титов М.И. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологии.—Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988.—143 с. 37. Тимофеев-Ресовский Н.В. Структурные уровни биологических систем // Системные исследования. Ежегодник 1970.— М., 1970.—С. 80—113. 38. Титов С.А., Мамиконова О.А. Пептидный контекст и регуляция состояния организма // Физиологическое и клиническое значение регуляторных пептидов. -Пущино, 1990.-С. 179-180. 39. Ухтомский А.А. Доминанта.—М.; Л.: Наука, 1966. 273 с. 40. Чернавский Д.С., Хургин Ю.Н. Физические механизмы взаимодействия белковых макромолекул с КВЧ-излучением // Миллиметровые волны в медицине и биологии.—М., 1989.—С. 227—235. 41. Шейман И.М., Гирас X.П., Балабанова Э.Ф. Морфогенетическая функция нейропептидов // Физиол. журн. СССР.- 1989.-Т. 75, № 5.—С. 619—625. 42. Яковлев Г.М., Новиков B.C., Хавинсон В.Х. Резистентность, стресс, регуляция.—Л.: Наука, 1990.—237 с. 43. Яковлев Г.М., Карлов В.А., Дьяконов И.И., Дикань В.Е. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная регуляция энергетического метаболизма в условиях основного обмена// Физиология человека.—1991.— Т. 17, № 4. С.88-104. 44. Яковлев Г.М., Карлов В.А. Типы кровообращения здорового человека: Нейрогуморальная регуляция минутного объема кровообращения в условиях покоя // Физиология человека. - 1992.-Т. 18, № 6.—С. 86-108. 45. Botstein D., White R.L., Skolnick M., Davis R.W. Construction of a genetic linkage map in man using restriction fragment length polymorphisms // Amer. J. Hum. Genet.- 1980.-Vol. 32, № 3.-P. 314-331. 46 . Chrousos G.P., Gold P.W. The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis // JAMA,—1992.—Vol. 267. № 9.-P. 1244-1252. 47. Hinkle L.E. Stress and disease. The concept after 50 years // Soc. Sci. Med.— 1987.-Vol. 25, № 6.-P. 561-566. 48. Machill G. Screening—Verfahren bei genetischen Stoffwechseldefekten // Biol. Zeniralbl.-1981.-Bd 81, № 5.-S. 149-171. 49. Macleod A.D. The reactivation of post-traumatic stress disorder in later life // Aust. N. Z. J. Psychiatry.- 1994,-Vol. 28, № 4.-P. 625-34. 50. Macs S., Vingerhoeis A., Van Heck G. The study of stress and disease: some developments and requirements //Soc. Sci. Med.—1987.—Vol. 25, № 6.—P. 567—578. 51. Мопоп N.E., Rao D.C., Lalouel J.M. Methods in genetic epidemiology.— Basel; New York: Karger, 1983.—261 p. 52. Ribeiro S.P., Villar J., Sluisky A.S. Induction of the stress response to prevent organ injury// New Horiz.- 1995.-Vol. 3, № 2.-P. 301-11. 53. Semrle C.G., Gray C.E., Borland W. Endocrine effects of examination stress // Clini. Sci.-1988.-Vol. 74, № 3.-P. 255-259. 54. Stanford G.G. The stress response to trauma and critical illness // Crit. Care Nurs. Clin. North Amer.- 1994,-Vol. 6, № 4.-P. 693-702. Глава 2. ТЯЖЕЛАЯ СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА КАК ФОРМА ЭКСТРЕМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА “Травма поражает целый организм гораздо глубже, чем это обыкновенно себе представляют. Взаимодействие травматического повреждения на конституцию тела и самой конституции на ход ранения заслуживают особого внимания”. ^
За последние 20—30 лет в хирургии повреждений отчетливо обозначился и постоянно возрастает научный и практический интерес к своеобразному виду травмы, при котором имеется несколько повреждений, а тяжесть функционального ответа организма на эти повреждения значительно превышает ожидаемую в соответствии со сложившимися представлениями о тяжести каждого из этих повреждений или даже их суммы. Особое внимание привлекает ситуация, когда ни одно из повреждений не сопряжено с непосредственной угрозой для жизни, а в совокупности они вызывают такую угрозу. Для обозначения данной ситуации в клинической медицине получил распространение термин “политравма”. Термин этот продолжает достаточно часто использоваться многими авторами и поныне, хотя накопился ряд замечаний, заставляющих критически к нему относиться. Инициаторами большинства замечаний являются военные хирурги, вынужденные работать в условиях травматических эпидемий, по образному выражению Н.И.Пирогова. Для них любая классификация повреждений требует четкого сопоставления со сложившейся военно-медицинской и военно-полевой хирургической доктриной. Как известно, под доктриной обычно понимается система руководящих теоретических положений и практических принципов, отражающая единство подхода к решению конкретных задач. В этой связи медицинская, а особенно — военно-медицинская доктрина представляет собой понятие, отражающее совокупность главных принципов, положенных в основу медицинского обеспечения населения и воинских контингентов. Она была сформулирована Е.И.Смирновым еще до Великой Отечественной войны. Сущность медицинской доктрины заключается: 1) в едином понимании задач по сохранению жизни и здоровья раненых и больных. быстрейшему их излечению и реабилитации; 2) в наличии единого взгляда на принципы и методы лечения и эвакуации раненых и больных (этапное лечение с эвакуацией по назначению); 3) в едином понимании происхождения и развития болезненных процессов; 4) в единстве принципов использования сил и средств медицинской службы и применения разнообразных методов ее работы в конкретных условиях обстановки. Доктрина обеспечивает согласованность. преемственность и четкое взаимодействие в проведении лечебно-эвакуационных и профилактических мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи. Естественно, что реализация доктрины предполагает единство принципов классификации и дефиниции патологических состояний и процессов. Понятие о политравме оказывается слишком неконкретным для обеспечения дифференцированного подхода в этапном лечении раненых и в определении их лечебно-эвакуационной характеристики Это понятие не имеет четкого разграничения с комбинированными многофакторными поражениями, когда наряду с механическими повреждениями возникают ожоги, токсическое поражение, воздействие ионизирующего излучения или радиоактивных веществ. Такие поражения имеют свои, достаточно хорошо изученные особенности клинического течения, диагностики и лечения, которые существенно отличают их от чисто механических повреждений. С другой стороны. при механической травме нередко встречается сочетание нескольких однородных повреждений, формально допускающих применение приставки “поли”, но по своей тяжести и практической значимости несопоставимых с теми, что составляют самостоятельную проблем) современной хирургии повреждений, о которой упоминалось выше. Историческим этапом в формировании современных представлений о сочетанных и множественных травмах в нашей стране явились III Всесоюзный съезд травматологов-ортопедов (1975) и Международный симпозиум “Успехи лечения больных с множественными травмами” (1983). Согласно положениям, выдвинутым на этих форумах и получившим дальнейшее развитие в последующих публикациях. под сочетанной травмой принято понимать одномоментное повреждение двух или более анатомических областей тела. С учетом не столько анатомо-физиологических, сколько лечебно-тактических различий обычно выделяется от шести до восьми таких областей. Наибольшее распространение получило выделение семи анатомических областей тела: головы, шеи, груди, живота, таза, позвоночника, конечностей. Одновременное повреждение двух и более из этих областей и обозначается как сочетанная травма. Если же имеется повреждение нескольких органов или нескольких анатомических образований в пределах одной анатомической области, то такая травма обозначается как множественная. Однако вопросы терминологии и классификации травм и по сей день нельзя считать решенными. Об этом свидетельствуют дискуссия на страницах журнала “Ортопедия, травматология и протезирование”, развернувшаяся в 1978—81 годах, а также множество последующих публикаций, среди которых достаточно выделить лишь некоторые, наиболее полно и определенно отражающие позиции авторов [8, 12, 20, 35, 40, 43, 50, 53]. Отсутствие единства классификации затрудняет формирование единых представлений о принципах диагностики и лечения сочетанных травм, включая сроки, объем и последовательность оперативных вмешательств на отдельных областях тела, а также совмещение хирургического и реаниматологического пособия. Отсюда и незавершенность разработки проблемы, убедительным свидетельством чему является высокая летальность, достигшая 50 %, и высокий уровень инвалидности, определяемый в пределах от 25 до 30 %. Такие показатели приводятся абсолютным большинством из перечисленных выше авторов. Следует заметить, что и в публикациях, и в официальной статистике до настоящего времени нередко отсутствует четкое разграничение сочетанных и множественных травм. Так, в общей структуре травматизма показатели по этим видам травм исчисляются совместно и достигают 12—18 % [20, 36, 45, 46]. Также совместно указываются множественные и сочетанные травмы в структуре отдельных видов травматизма, например дорожно-транспортного, где они составляют от 76 до 84 % [29. 30]. В структуре умерших от травм часто определяются показатели, относящиеся к множественным и сочетанным травмам. При этом среди умерших указания на множественные и сочетанные травмы в суммарном исчислении имелись у 78—95 % пострадавших [29, 45]. Отсутствие четкого разграничения множественных и сочетанных травм в статистических разработках как бы “размывает” проблему и препятствует конструктивному подходу к ее решению, хотя и подтверждает значимость проблемы. Однако полностью избежать таких “объединяющих” тенденций до последнего времени не удавалось даже в военной хирургии. Так, в ряде действующих в настоящее время руководств по военно-полевой хирургии в странах НАТО недостаточно четко разделяются понятия “multiple injuries” и “associated injuries” f67], что соответствует русскоязычному обозначению множественных и сочетанных повреждений. В официальных годовых отчетах медицинской службы контингента советских войск в Афганистане в 1980—88 годах показатели по множественным и сочетанным огнестрельным и взрывным повреждениям также приводились совместно. В различные годы они составили в структуре боевых повреждений от 42 до 67.5 %. В столь упорном отказе от четкого выделения сочетанных травм в качестве самостоятельной категории нельзя не усмотреть закономерного следствия некоторой нечеткости самого понятия “сочетанная травма”. Это объясняется рядом причин, субъективных по своим изначальным истокам, но приобретающих объективную значимость. Поскольку любая классификация представляет собой сознательное стремление систематизировать и приспособить к нашему восприятию бесконечное разнообразие наблюдаемых явлений, то, следовательно, любая классификация условна, а ее объективная ценность подтверждается практической значимостью. Поэтому не следует удивляться некоторым противоречиям в суждениях, вытекающим из классификационных дефиниций. Их можно избежать только в случае безусловно достоверной, абсолютно объективной классификации, а таковую создать невозможно. Отсюда и некоторая условность в определении сочетанных и множественных травм. Прежде всего изначально условно выделение семи анатомических областей. Оно основано на практической целесообразности, однако не лишено противоречий. Так, обе верхние и обе нижние конечности вместе составляют (согласно всем предлагаемым классификациям) одну анатомическую область. Это определяется общностью морфологической структуры конечностей, отсутствием в них висцеральных образований и сегментарным строением. Значит, повреждение двух или даже четырех конечностей считается изолированной травмой в отличие от сочетанной травмы. Но те относительно редкие случаи, когда происходит обширное повреждение и тем более — отрыв всех четырех конечностей, нашим сознанием с большим трудом воспринимаются как изолированная травма. Это первая условность. Другая условность возникает в связи с тем, что в отечественной травматологии понятие о множественных повреждениях предполагает повреждение нескольких анатомических образований в пределах одной области тела, даже если повреждение носит открытый характер и причинено одним ранящим снарядом. В то же время в военно-полевой хирургии множественными считаются ранения, нанесенные несколькими ранящими снарядами, независимо от того. локализуются они в пределах одной анатомической области или нескольких областей. Оба представления достаточно прочно вошли в сознание врачей и приобрели характер объективного фактора, который необходимо учитывать в практической деятельности. Таким образом, по положению, сложившемуся в травматологии мирного времени, выделяются изолированные, сочетанные и множественные повреждения. Что же касается военно-полевой хирургии, то в ней разграничиваются одиночные и множественные ранения (один классификационный признак), а также изолированные и сочетанные ранения (другой классификационный признак). И еще одна классификационная условность зависит от определения сочетанных повреждений специалистами по частным разделам хирургии. Так, многие военные и гражданские нейрохирурги, отоларингологи, челюстно-лицевые хирурги понимают под сочетанными повреждениями головы наличие повреждений нервных структур и повреждений органов, лечение которых соотносится со специалистами смежного профиля. А в офтальмологии, к примеру, повреждение нескольких структур органа зрения или его вспомогательного аппарата иногда обозначается как сочетанное повреждение глаза. Нередко можно встретить публикации, где повреждения нескольких органов груди или живота обозначаются как сочетанные повреждения груди или живота. Такое положение, естественно, затрудняет обсуждение проблемы сочетанных травм. Однако оно сложилось в сознании специалистов и с этим приходится считаться как с объективным фактом. Представители частных разделов хирургии аргументируют устойчивость своих позиций тем, что на этапе специализированного лечения необходимо отражение в классификации повреждений, требующих участия в определении и реализации хирургической тактики специалистов смежного профиля. Поэтому для этапа специализированной помощи такой подход имеет основания. Однако в большинстве случаев вопрос о неотложном устранении жизненной угрозы к этому времени уже определяется, а именно он для сочетанной травмы является ведущим и для его определения необходимо единое представление о сочетанной травме в сознании врачей, оказывающих помощь на передовых этапах. А точнее — на первом госпитальном этапе, куда поступает раненый во время войны или пострадавший в мирное время непосредственно после травмы. Только тогда могут быть реализованы принципы особого подхода к диагностике и лечению данного вида травм. Правда, в последнее время среди военных хирургов наметился путь к столь необходимому в данном случае компромиссу. Он состоит в признании одного общего условия: определение “сочетанный”, применяемое к поврежденному объекту (органу или анатомической области),должно отражать внешнее соотношение, а не инфраструктуру определенного объекта. Тогда по крайней мере для всех становится ясным, что сочетанное повреждение головы — это одновременное повреждение головы и других областей тела. где повреждение головы является ведущим. А сочетанное повреждение глаза — это одновременное повреждение глаза и других анатомических образований головы, где повреждение глаза оценивается как ведущее. На тех же принципах строится диагноз и применительно к любой из выделенных анатомических областей или к любому органу. Однако в отношении тяжелой сочетанной травмы такой подход остается именно компромиссным, а не устраняющим противоречия, поскольку в ходе посттравматического периода (от момента травмы до определения окончательного результата) нередко происходит смена ведущей области повреждения, определяющей прогноз на конкретном этапе. С этих позиций более рационально строить диагноз по-иному, обозначая вначале сочетанный характер травмы, затем перечисляя все поврежденные области тела и в конце — представляя развернутую характеристику повреждений каждой из перечисленных областей. Но это относится к тяжелой сочетанной травме. Следовательно, возникает необходимость в количественной градации тяжести сочетанных травм. ^ До последнего времени в практической деятельности в основном используется традиционная градация тяжести травм, основанная на субъективном опыте врача и выражающаяся в номинальных категориях: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и крайне тяжелая травмы. Эти категории соотносятся со степенью угрозы жизни и с общим функциональным ущербом, ориентированным на отдаленный прогноз. Однако применение такой субъективной градации все более затрудняет обсуждение научных проблем, связанных с механической травмой, статистическое сопоставление клинических массивов и объективную оценку клинической эффективности новых методов лечения. Поэтому вот уже несколько десятилетии проявляется стремление перевести оценку тяжести травм на язык количественных показателей, сведенных в шкалы, таблицы, математические формулы. Судебно-медицинским экспертам принадлежит приоритет в количественной оценке тяжести повреждений на основе прямых показателей в тех случаях, когда можно дозировано оценивать силу повреждающего воздействия. Например, зная кинетическую энергию известной пули в случае выстрела из известного огнестрельного оружия с точно обозначенного расстояния при отсутствии средств защиты и зная локализацию ранения, можно составить таблицу тяжести повреждений, основанную на объективных математических показателях и ориентированную на строго идентичные условия огнестрельного поражения. Со значительной долей объективности аналогичным образом можно количественно градуировать взрывные поражения в зависимости от близости к эпицентру взрыва, мощность которого дозирована по тротиловому эквиваленту, или повреждения при падения с известной высоты. Однако в реальной жизни получить столь полную характеристику травматогенеза удается исключительно редко. Поэтому для построения математических моделей, предназначенных для количественной оценки тяжести повреждений, используются клинико-физиологические и лабораторные параметры, которые оцениваются на основе научно обобщенного клинического опыта. При этом из множества путей, предложенных для количественной оценки тяжести травм, можно выделить методы, определяющие тяжесть травмы в зависимости от состояния пострадавших, методы, учитывающие тяжесть полученных ими повреждений или же одновременно учитывающие как характер и локализацию повреждений, так и параметры функционального состояния пострадавших. На первый взгляд именно этим, последним, методам следует отдавать предпочтение. В современной травматологии понятие о травме перестает использоваться как синоним повреждения. Оно приобретает значительно более емкое значение: под травмой понимается любое воздействие, превышающее предел физиологической выносливости биологических структур. Наряду с повреждением понятие травмы обязательно включает и общий ответ организма на повреждение. На этом основана концепция травматического шока и формирующаяся в процессе ее развития концепция травматической болезни. Однако в сфере реальной практики дело обстоит сложнее. Тяжесть повреждения и тяжесть состояния — весьма неоднозначные категории. Их сложно оценивать совместно с выведением единого интегрального показателя. Тяжесть повреждения — значительно более стабильный показатель, ориентированный прежде всего на оценку морфологического ущерба, понесенного организмом в результате травмы. Функциональный ущерб здесь оценивается опосредованно на основе клинического опыта. Тяжесть состояния, напротив, весьма лабильный показатель. Он зависит и от исходного состояния, и от реактивности организма пациента, от устойчивости его к функциональным перегрузкам. Состояние может быстро меняться при своевременном использовании рационального лечения. Особенно ярко это проявляется при кровопотере, без которой не обходится ни одна тяжелая сочетанная травма. Кроме того, тяжесть функционального состояния организма, зафиксированная на определенном этапе, далеко не адекватна общему функциональному ущербу, понесенному организмом в результате травмы. Этот ущерб может проявиться значительно позже различными изменениями клинического течения. Поэтому практически все предлагаемые шкалы, имеющие целью выведение интегральных показателей тяжести травм (а их с развитием компьютерной техники предлагается все больше), имеют как свои достоинства, так и свои недостатки. И нет необходимости подробно разбирать каждую из этих шкал. Достаточно кратко охарактеризовать лишь те из них, которые получили наибольшее распространение в мире и у нас в стране.
Предложена H.R.Champion и соавт. [71] для сортировки раненых в полевых условиях при массовых потерях (табл. 2.1 и табл. 2.2) и ориентирована на оценку тяжести и состояния. Она построена применительно к оценке вероятности выживания пострадавшего: при TS 16 вероятность положительного исхода 99 %, 15—95 %. 13— 91 %, 12-83 %, 11-71 %, 10-55 %, 9-37 %, 8-22 %, 7-12 %, 6 — 7 %, 5 — 4 %, 4 - 2 %, 3 — 1 %, 2 и 1 - 0 %. Чувствительность шкалы — 80 % (то есть 20 % пострадавших с тяжелыми повреждениями не идентифицируются из-за достаточной компенсации систем организма или раннего адекватного лечения). Уровень специфичности шкалы — 75 % (то есть у 25 % пострадавших степень тяжести может быть переоценена из-за нарушений, не связанных с гиповолемией, мозга или гипоксией) Таблица 2.1 Травматическая шкала (TS)
Таблица^ �
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям