Экстремальное состояние организма элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы “эскулап • С. Петербург • 1997 бк 52. 5 Е 69
|
|
Скачать 4.25 Mb.
|
|
^ В 1989 году тем же коллективом авторов был предложен значительно переработанный показатель RTS. из которого были устранены недостаточно информативные признаки капиллярного наполнения и использования вспомогательной мускулатуры, а пользование шкалой значительно упрощено (табл. 2.3). ^
^ В 1970 году Комитет по медицинским аспектам автодорожного движения Американской медицинской ассоциации скоординировал усилия по развитию метода количественной оценки повреждений, полученных при автоавариях. Созданная шкала AIS (последняя редакция ее датирована 1985 годом) оценивает тяжесть травм индексами от 1 (легкие) до 5 (смертельные) в каждой из условно выделенных 6 областей тела (табл. 2.4). Таблица 2.4 ^
* — прибавляется 1 при гемопневмотораксе, гемопневмомедиастинуме. Основные достоинства шкалы AIS — ее простота и достаточная корреляция с исходом травм, а недостаток — возможность проявления субъективизма в формировании оценочных критериев. Дело в том, что изначальные оценочные критерии шкалы формировались на основе обобщенного мнения независимых экспертов из числа наиболее опытных специалистов-хирургов в своей области. Кроме того, шкала не предусматривает оценку тяжести сочетанных и множественных травм. 4. Последний недостаток был устранен S. Baker и соавт.[58]. Используя шкалу AIS как основу, они предложили шкалу ^ В каждой из 6 анатомических областей определяется повреждение с наибольшим AIS. Значения наибольших AIS для трех локализаций возводятся в квадрат и суммируются. При этом могут быть получены значения от 1 до 75. Шкала ISS наиболее широко используется в качестве стандарта анатомической тяжести повреждений. ^ Метод основан на дискриминантном анализе характера повреждений и возраста. Он позволил выработать удобную шкалу повреждений — PTS [91]. В нее включены типичные повреждения головы, фуди, живота, таза, конечностей, оцениваемые в баллах. Основу оценки, как и в шкале AIS, составило обобщенное мнение экспертов. Например, для повреждений живота предлагается следующая оценка в баллах: — разрыв селезенки — 9; — разрыв селезенки + (печени) — 13(18); — обширный разрыв печени — 18; — разрыв кишки + брыжейки + поджелудочной железы — 9. Общая сумма баллов до 19 сопоставляется с прогнозом летальности до 10 %; 20—34 — с прогнозом летальности 25 %: 35-48 - -“- 50 %: 49 - -“- 75 % и более. ^ [49], отличает небольшое число используемых показателей, возможность предсказать как исход, так и продолжительность шока. В основу метода положена связь между такими признаками, как возраст (В), частота пульса (П), АД и характером травмы в баллах (К). Коэффициент шокогенности травмы (Т) — результат статистического сравнения тяжести травмы по исходу и по периоду неустойчивой гемодинамики. Используется формула: ±1/Т= 0.317 - 0.039•К + 0.00017•АД•К - 0.0026 • (П • В/АД). Знак ± является показателем выздоровления или летального исхода, а также периода нестабильной гемодинамики при выздоровлении или времени в часах при летальном исходе. Точность прогностических ответов — 87 %. На основании приведенной формулы составлены таблицы и номограмма, позволяющие упростить и ускорить получение прогностического ответа. 7. “TRISS” Базируется на шкалах TS и ISS [68]. В методе TRISS реализована тенденция идентификации травм по тяжести, заключающаяся в одновременном учете как характера и локализации повреждений, так и параметров функционального состояния пострадавшего, его возраста. Вероятность выживания пострадавших определяется по формуле: Ps = 1 / (1 + e-b), где b = bo + b, • (TS) + b;, • (ISS) + Ьз • (A). TS и ISS подсчитываются в баллах (метод изложен выше). А — учет возраста пациента: если возраст до 55 лет, то А=0, если 55 лет и более, то А=1. B0: b1; b2: b3 — коэффициенты, полученные методом регрессивного анализа (отдельные коэффициенты для открытой и закрытой травм). Константа “е” равна 2.718282. Пример: 40-летний пациент получил закрытую травму. TS=11, 1SS=45; b = (-1.6465)+(0.5175) • 11+(-0.07339) • 45+(-1.9261) • 0; b = 0,7205; Ps= 1 /(1+е-07205) =0,673. Вероятность выживания этого пациента 0.673 или 67 %. 8. “TRISSCAN” Основан на тех же принципах, что и метод TRISS. Однако вместо TS применена RTS (описание приведено выше). Это позволяет более надежно предсказать исходы. Для облегчения расчетов составлена таблица, по которой, зная значения RTS, 1SS и возраст больного, можно легко определить вероятный исход. ^ [54] предложил разработать национальную (в масштабах страны) систему оценки тяжести травм. Для этого предложен перечень повреждении с количественной оценкой в баллах для взрослых и для детей. Шкала разработана в лаборатории прогнозирования ЦИТО частотно-регрессионным методом. Многолетний опыт клиники военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии убедительно показал, что ни одну из шкал нельзя рассматривать как универсальную. Все они являются критериально ориентированными, то есть приспособленными к одному или нескольким критериям, отражающим конкретную практическую направленность оценки тяжести травм. Это означает, что балльное выражение соотносится в конкретной шкале с конкретной травмой, представляет собой количественный эквивалент этой травмы лишь в каком-то ограниченном, строго определенном смысле (выживаемость, шокогенность, инвалидизация и т.д.). Убедительно проявилось и другое обстоятельство. Объединение в одном интегральном показателе стабильных критериев, отражающих морфологический ущерб и соотносимых с тяжестью повреждения, и высоко лабильных критериев тяжести состояния пострадавших нецелесообразно. В этом случае все интегральное выражение приобретает нестабильность и не может быть использовано для определения долгосрочного прогноза. Исходя из этих обстоятельств, на кафедре военно-полевой хирургии группой авторов под руководством Е.К.Гуманенко (1991—92 гг.) было предпринято исследование, имеющее целью разработать систему объективной оценки тяжести травм, способную решать круг практических задач, встающих перед военными врачами, а также перед медициной несчастных случаев и катастроф мирного времени, и ориентированных на догоспитальный этап (или этапы) и на госпитальный этап (или этапы) с учетом эвакуации по назначению [12]. Основу работы составил анализ 673 клинических наблюдений за пострадавшими с сочетанными травмами, находившимися в клинике военно-полевой хирургии в период с 1980 по 1988 год, а также ретроспективный анализ 3287 историй болезни пострадавших, лечившихся в клинике с 1972 по 1985 год. Ретроспективно изучались истории болезни 1977 пострадавших с сочетанными, 325 — с множественными и 985 — с изолированными травмами. В разработку математической системы изначально был заложен принцип раздельной оценки тяжести повреждений и тяжести состояния пострадавших. Для оценки тяжести повреждений была предложена шкала “ВПХ-П” (военно-полевая хирургия — повреждения), включающая 74 наименования наиболее часто встречающихся повреждений применительно к шести анатомическим областям тела. Шея не выделялась в качестве отдельной области ввиду редкости повреждения ее органов (что при ретроспективной оценке обозначенного подхода не может быть принято безоговорочно). Наименования повреждений адаптированы к общепринятым в нашей стране диагнозам и ранжированы в интервале от 0.05 до 19 баллов. Оценку тяжести состояния пострадавших предлагается осуществлять на основе двух отдельно разработанных шкал. Одна из них. обозначенная по месту создания “ВПХ-СП” (военно-полевая хирургия — состояние при поступлении), предназначена для оценки тяжести состояния при поступлении на этап медицинской эвакуации, где пострадавшему оказывается врачебная квалифицированная или специализированная хирургическая помощь. Она включает 12 наиболее значимых признаков, наиболее доступных для определения. Другая, обозначенная сокращенно “ВПХ-СГ” (военно-полевая хирургия — состояние госпитальное), предназначена для оценки состояния в период госпитализации в динамике. Шкала включает 16 признаков, содержащих общеклинические и лабораторные показатели. Количественная градация каждого из признаков методом многомерного шкалирования позволила рассчитать коэффициенты для каждого их возможного значения на основе реального взвешенного вклада в вероятность развития летального исхода и осложнений травм. Полученные коэффициенты были преобразованы в целые числа путем умножения на 10, округления до целых чисел и вычитания единицы. Это позволило авторам унифицировать градацию значений всех признаков от 1 до 9. Тяжесть состояния определяется суммой унифицированных коэффициентов признаков. Применительно к разработанным шкалам создана классификация тяжести сочетанных травм, включающая: - легкие травмы (ВПХ-П 0.05-0.4: ВПХ-СП 12); - травмы средней тяжести (ВПХ-П 0.5-0.9;ВПХ-СП 13-20); - тяжелые травмы (ВПХ-П 1-12; ВПХ-СП 21-31); - крайне тяжелые травмы (ВПХ-П 12: ВПХ-СП 31). Разработанные шкалы имеют такие привлекательные отличительные особенности, как объективность, поликритериальность и возможность применения при изолированных, множественных или сочетанных травмах. Объективность шкал подтверждается математическим определением кодов тяжести путем ретроспективного анализа 600 наблюдений за пострадавшими с изолированными травмами различной локализации, а поликритериальность подтверждается ориентированностью прогноза на три критерия: вероятность летального исхода, вероятность постоянной инвалидности и длительность утраты трудоспособности. Анализ эффективности шкалы тяжести повреждений “ВПХ-П” путем сравнения ее с известными шкалами ISS, ЦИТО, шкалой шокогенности травмы Ю.Н.Цибина подтверждает ее достаточно высокую перспективность для использования в научных исследованиях и в практической работе. Вместе с тем в последнее время отчетливо прослеживается стремление использовать для решения практических задач выделение отдельных наиболее характерных признаков или группы признаков, позволяющих отнести травму в ту или иную тактическую категорию в зависимости от тяжести. Такой подход требует очень глубокого и многофакторного анализа в ходе его разработки, но в окончательном выражении он позволяет принимать тактическое решение, не производя математических операций. Так. в действующих указаниях для военных хирургов стран НАТО, изданных в 1989 году [67], предлагается относить к группе требующих выжидательной тактики в условиях массового поступления в связи с крайне низкой перспективой выздоровления категории раненых, имеющих следующие признаки: — коматозное состояние при проникающих ранениях головы при отсутствии данных за сдавление головного мозга; — повреждение проксимальных отделов спинного мозга; — тяжелые, увечащие повреждения нескольких органов и анатомических областей; — глубокий торпидный шок при множественных повреждениях и при отсутствии признаков кровопотери; — агональное дыхание. Как следует из представленного перечня, отличительные признаки могут формироваться на основе патоморфологической характеристики повреждений и на основе функциональных показателей. Представленные критерии не могут быть приняты безоговорочно, но сам подход заслуживает внимания. Близкий к обозначенному подход был использован на кафедре военно-полевой хирургии академии для определения тяжести огнестрельных и взрывных повреждений [15. 16, 48]. В результате анализа 1286 историй болезни и наблюдений за ранеными, имевшими сочетанные огнестрельные или взрывные повреждения, были выделены три группы наблюдений, имеющих существенные различия по исходам. В основу выделения групп был положен сравнительно простой принцип: все повреждения, подходившие под общеизвестное в отечественной военно-полевой хирургии определение легких ранений (сквозные или касательные ранения мягких тканей без повреждения магистральных сосудов, нервов, внутренних органов, сохраняющие раненому возможность самостоятельного передвижения и самообслуживания, а также допускающие полное выздоровление с возвращением в строи в течение 60 суток), относились к категории легких повреждений и обозначались как ранения мягких тканей. Все другие повреждения относились к категории тяжелых. Это позволило разработать классификацию тяжести сочетанных боевых повреждений и использовать ее для определения лечебно-эвакуационных характеристик раненых во время их медицинской сортировки (табл. 2.5). Табл.2.5 ^
Из таблицы отчетливо видно, что особую сложность для определения диагностической и лечебной тактики представляет третья группа. Именно эти раненые определяют проблему. Они требуют организации неотложных мероприятий, ориентированных на достоверное суждение о прогнозе. Однако нельзя забывать, что представленные подходы монокритериальны. Они ориентированы на конкретную практическую задачу и не могут быть положены в основу углубленного изучения проблемы, когда требуется многофакторный анализ, объективное сопоставление обширных клинических массивов, достоверная оценка вновь предлагаемых лечебных и диагностических методов. Здесь в полной мере сохраняют значение количественные методы оценки тяжести травмы с использованием современного математического аппарата. Кроме того, широкое внедрение в практику математических методов оценки тяжести травм на основе компьютерной техники создает в сознании врачей устойчивые алгоритмы принятия тактических решений и этим способствует их профессиональному совершенствованию. Отмечая положительные стороны объективной количественной оценки тяжести повреждений и тяжести состояния пострадавших, необходимо обратить внимание еще на одну сторону проблемы, которая пока остается вне сферы изучения. Это объективная не только количественная, но и качественная оценка общего функционального ущерба, понесенного организмом в результате травмы. Совершенно очевидно, что для восполнения этого пробела необходимы новые подходы и новые методы. ^ В клинической медицине достаточно часто заходит речь о феномене. или синдроме, взаимного отягощения. Он безусловно присутствует всегда в случае сосуществования нескольких патологических процессов. Патогенетические факторы этих процессов не просто складываются, но и накладываются один на другой благодаря общности отдельных патогенетических механизмов. В результате создается усугубляющий эффект, способствующий неблагоприятному развитию каждого из сосуществующих процессов. Это положение достаточно хорошо известно, подкреплено практическим опытом во многих областях клинической медицины и не требует специального обоснования. Однако для разработки адекватных методов диагностики и лечения в каждом случае требуется знание конкретных этиопатогенетических факторов и конкретных механизмов их взаимного отягощения. И если. допустим, для каждого из видов комбинированного поражения, при котором механической травме сопутствует воздействие ионизирующего облучения, термическое или токсическое воздействие, эти факторы в большей или меньшей мере изучены и учитываются практическими врачами, то для сочетанного механического повреждения нескольких из условно выделенных семи анатомических областей тела конкретные представления о патогенезе взаимного отягощения не всегда формулируются достаточно отчетливо. Между тем факторы взаимного отягощения повреждений разной локализации объективно существуют. Прежде всего причиной наблюдаемого феномена служит сам факт сочетания повреждений. Он получает отражение в нескольких общих факторах, характерных для любого сочетания травмы по локализации. Среди них главное значение приобретают: — множественность источников кровотечения: —множественность источников ноцицептивной патологической импульсации; — множественность очагов первичного, а затем и вторичного некроза тканей, являющихся источниками эндогенной интоксикации. Неблагоприятный эффект множественности источников кровотечения при тяжелой сочетанной травме проявляется главным образом в субъективной недооценке объема кровопотери. Как правило, общий объем кровопотери при сочетании повреждений отражается не прямыми признаками (истечение крови из поврежденного магистрального сосуда, обильное промокание наложенной на рану повязки, скопление крови в полостях), а получает косвенные, опосредованные проявления, которые обозначаются в более поздние сроки. Вследствие этого начало восполнения кровопотери нередко задерживается, а восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) занижается. Неблагоприятные последствия множественности источников ноцицептивной импульсации при тяжелых сочетанных ранениях и закрытых травмах выражаются в усилении патологического эффекта боли. Известно, что чисто болевой травматический шок встречается исключительно редко. В абсолютном большинстве случаев наблюдается сочетание нескольких механизмов развития шока, среди которых первостепенное значение имеют острая кровопотеря, прогрессирующая гипоксия и повреждение жизненно важных органов. Лишь при повреждении особо рефлексогенных зон боль может рассматриваться как главный патогенетический механизм шока. Однако при сочетанной травме, когда возникает несколько источников патологической импульсации, приобретает значение уже не только сила болевого раздражителя, но главным образом одновременное поступление нескольких эфферентных сигналов, препятствующее полноценному формированию функциональной доминанты. При этом многокомпонентная система регуляции организма, выделяемая в соответствии с представлениями П.К.Анохина [1, 2], испытывает информационную перегрузку и зачастую оказывается не в состоянии выделить главное направление адаптационных усилий. В результате значительно легче, чем при изолированной травме, развивается функциональная дезинтеграция, составляющая главное отличие экстремального, критического состояния организма от эффективной неспецифической адаптационной реакции (стресс-реакции). Особо сложным и многоплановым по своим последствиям патогенетическим фактором является наличие при сочетанной травме нескольких источников эндогенной интоксикации. Каждое тяжелое повреждение в той или иной мере связано с разрушением тканей, приводящим к их гибели. Когда это разрушение является непосредственным результатом травмы, принято говорить о первичном травматическом некрозе тканей. Если же развитие некроза носит опосредованный характер, отсрочено от повреждения и проходит фазу некробиоза, то принято говорить о формировании вторичного некроза. В качестве наиболее частых причин вторичного некроза обычно упоминаются нарушения регионарного кровотока — острая ишемия, а в более поздние сроки после повреждения — микробный протеолиз тканей в очагах развития воспалительно-инфекционной альтерации. Отличительными особенностями обладают огнестрельные и взрывные повреждения, при которых проявляется третий, дополнительный механизм развития вторичного некроза. Он связан с кавитационным повреждением субклеточных инфраструктур, наиболее отчетливо проявляющимся при образовании временной пульсирующей полости в раневом канале, связанном с повреждениями от современных высокоскоростных ранящих снарядов, обладающих высокой кинетической энергией. О кавитационных механизмах повреждения тканей в окружности огнестрельного раневого канала писал еще в 1865 году Н.И.Пирогов. В его классическом труде “Начала общей военно-полевой хирургии” значится: “В травматических повреждениях мы привыкли все худые следствия приписывать одному нарушению целости тканей; но ненормальные колебания, которым подвергались атомы сотрясенной части, не могут остаться без следствий; .Я объясняю и местную травматическую окоченелость не столько грубыми признаками нарушения целости тканей, сколько молекулярными переменами в питании ячеек, иннервации и в образовании животной теплоты вследствие сотрясения”. [Н.И.Пирогов. Начала общей военно-полевой хирургии.— М.; Л.: Медгиз, 1941.- ч. 1.- С. 71.] В случае огнестрельных и взрывных повреждений образование вторичного некроза носит, как правило, не сплошной, а очаговый характер. Это объясняется гетерогенностью тканей, различием их эластичности и устойчивости к кавитационному воздействию. При любом омертвении тканей образуются высокотоксичные активные продукты, проникновение которых во внутреннюю среду организма и прежде всего в кровь и в лимфу приводит к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Разумеется, необходимо оговориться, что сами по себе мертвые ткани не могут служить источником интоксикации: они выключены из процессов жизнедеятельности организма и из гемоциркуляции. Интоксикация связана с продуктами быстрой и глубокой дезинтеграции биологического субстрата в зоне некроза. А попадают в кровоток эти продукты вследствие сосудистой реакции в очаге воспаления, окружающем некроз. Формирование очагов вторичного некроза таит в себе в этом отношении больше опасности, чем первичное разрушение. Одномоментно разрушенная ткань сразу же выключается из гемоциркуляции, тогда как постепенное, медленное развитие некробиоза тканей протекает на фоне сохраняющейся в той или иной мере гемоциркуляции. Это способствует значительно более массированному проникновению Токсических продуктов во внутреннюю среду организма. При наличии сочетанных тяжелых повреждений опасность развития эндотоксикоза многократно возрастает в связи с множественностью очагов как первичного некроза, так и некробиоза тканей. Кроме того, она усугубляется общесоматическими нарушениями, способствующими расстройствам периферической гемоциркуляции, а следовательно — частичной или полной ишемией тканей, переживающих критическое состояние. К тому же тяжелая сочетанная травма приводит и к нарушению естественных механизмов детоксикации, связанных с плазменными факторами, адекватным газообменом, детоксицирующей функцией печени и почек. Это усугубляет нарастание эндотоксикоза, который представляет собой динамичный, аутокаталитический процесс. Таким образом, уже сам факт сочетания повреждений, независимо от того, какие области тела и какие конкретные органы непосредственно повреждены, привносит в патологический процесс патогенетические факторы, способствующие неблагоприятному, осложненному его развитию. Многоплановая панорама патологического процесса при тяжелой сочетанной травме наполняется еще более конкретным содержанием, если учитывать все патогенетические факторы, привносимые локальными повреждениями. Так, повреждения структур центральной нервной системы при травмах головы и позвоночника приводят в действие сложный механизм нарушения согласованной полифункциональной регуляции. Этот, казалось бы, не требующий специальной аргументации тезис особенно отчетливо осознается при изучении отдельных патогенетических механизмов тяжелой сочетанной травмы. Изучение особенностей патогенеза и клинического течения сочетанной черепно-мозговой травмы на кафедре военно-полевой хирургии и на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии [13, 14] убедительно показало, что при этом виде повреждений значительно возрастает риск ранних и поздних легочных осложнений и прежде всего — пневмоний, что связано с развитием аутоиммунных процессов в мозговой ткани, протекающих на фоне угнетения Т-системы и активации В-системы иммунитета. Такая трактовка развития событий вполне согласуется с современными представлениями о роли миело-пептидов в системе иммуногенеза с позиций сетевой концепции [28]. Вполне очевидно также значение повреждений груди в патогенезе ранних и поздних внелегочных осложнений тяжелой сочетанной травмы. Это значение определяется усугублением тканевой гипоксии вследствие нарушений внешнего дыхания, с одной стороны, и нарушений периферической гемоциркуляции кардиогенной природы — с другой. В данном случае особого внимания заслуживает изучение субструктурных нарушений и патогенеза ушибов органов груди и прежде всего — легких и сердца. При сочетанных повреждениях живота важнейшим фактором, определяющим тяжесть клинического течения и риск общесоматических осложнений, становится эндотоксикоз. Участие в патологическом процессе обширного резорбтивного поля брюшины обеспечивает особо массированное поступление из брюшной полости токсических продуктов, образующихся в результате прямого повреждения и некробиоза полых и паренхиматозных органов живота. Весьма значительна роль множественных повреждений опорно-двигательного аппарата в развитии ранних и поздних осложнений при тяжелой сочетанной травме. Она определяется множественностью очагов мошной болевой патологической импульсации. но главным образом — длительной вынужденной гиподинамией. Последнее обстоятельство реализуется в развитии целого спектра устойчивых функциональных нарушений и прежде всего — в нарушении функции внешнего дыхания вследствие неполноценного участия в газообмене паренхимы легких, в нарушении двигательной, ферментативной и гормональной активности органов пищеварительной системы и почек, в нарушении периферической микроциркуляции во всех тканях. Таким образом, за клиническими представлениями о синдроме взаимного отягощения повреждений при тяжелой сочетанной травме можно усмотреть вполне конкретные патогенетические механизмы. способствующие усугублению общесоматической тяжести клинического течения, а также повышению риска некробиотических. инфекционных осложнений, нарушению регенераторно-репаративных процессов в зоне повреждения различных анатомических областей тела. ^ 2.4.1. Травматическая болезнь как клиническая и общепатологическая категория Главный клинический смысл концепции травматической болезни состоит в осознании общего ответа организма на повреждение не только как непосредственной ответной реакции, но и как индуцированного, “запущенного” травмой длительного патологического процесса, основанного на взаимосвязанных, последовательно воспроизводящихся патогенетических механизмах и имеющего несколько фаз своего развития. В этой связи необходимо подчеркнуть со всей определенностью, что понятие о травматической болезни отнюдь не призвано подменить собой понятие о травматическом шоке. как это иногда трактуется в публикациях последних лет. Трудно найти в клинической медицине патологическое состояние, столь же тесно объединяющее на протяжении многих лет научные интересы исследователей-теоретиков и насущные потребности практических врачей, столь же дискуссионное по своему содержанию и патогенетической сути. столь же часто подвергавшееся этапному переосмысливанию, как травматический шок. Актуальность научно-практической проблемы травматического шока в полной мере сохраняется и сегодня. Обозначение тяжелой общей реакции организма на травму емким термином “шок”, созвучным общеизвестному “SOS”. воспринимаемому на всех языках мира как сигнал бедствия, устойчиво привлекает повышенное внимание к травматическому шоку при организации медицинской помощи в неотложных ситуациях. Введение новых понятий для определения адаптационных и патологических изменений, происходящих в организме в ответ на травму. отнюдь не сопряжено со стремлением принизить важность проблемы травматического шока в медицинской науке и практике. Правильнее считать, что речь идет о развитии и пополнении наших представлений в связи с накоплением информации о патогенетических механизмах последействия функционального потрясения организма, обусловленного перенесенным состоянием шока. Именно в этом смысле следует воспринимать появление в последние годы в медицинской литературе своеобразного понятия “травматическая болезнь”. Современная концепция травматического шока. в формировании которой значительная роль принадлежит отечественным хирургическим и физиологическим школам, позволила разработать и внедрить в клиническую практику комплекс патогенетически обоснованных и логически взаимосвязанных противошоковых лечебных мероприятий. В результате появилась возможность предотвращать гибель многих тяжелораненых и пострадавших в течение первых 12—48 часов после травмы. Однако это не решило задачи их окончательного спасения. Как нередко бывает в медицине, успешное решение лечебных задач острого периода выдвинуло новые, не менее сложные вопросы, связанные с развитием патологического процесса. Раненые и пострадавшие погибают в ранние и поздние сроки после казалось бы успешного выведения из шока от различных осложнений, связь которых с характером травмы и с особенностями ее острого периода подтверждается и клиническими наблюдениями, и результатами научных исследований. Появилась необходимость в совокупной концепции, объединяющей существующие представления о травматическом шоке и его последствиях. Так сложилось, что изначальное формирование концепции происходило при активном участии патофизиологов, работающих в крупных хирургических учреждениях, предназначенных для лечения тяжелой травмы. Это оказало определяющее влияние на первоначальное толкование новой концепции — концепции травматической болезни. Следует заметить, что появление в медицинском обиходе термина “травматическая болезнь” вызвало весьма критическое отношение со стороны многих клиницистов. Дело, видимо, в том, что среди клиницистов слова “болезнь” и “заболевание” обычно употребляются как синонимы, под которыми разумеется конкретный патологический процесс, имеющий свою этиологию, характерные клинические проявления и особенности течения. В представлении клиницистов экзогенные или эндогенные болезни, при которых этиопатогенетические механизмы развиваются постепенно, и яркая клиническая манифестация, которой обычно предшествует более или менее длительный скрытый период, четко разграничиваются с повреждениями (или травмами), когда организму внезапно и одномоментно наносится морфофункциональный ущерб, а все последующее развитие событий определяется проявлениями этого ущерба. Поэтому соединение двух разных видов патологического процесса в одном понятии вызывает некоторое недоумение и сомнение в целесообразности. Несколько иначе обстоит дело в сфере общепатологических воззрений. Здесь болезнью обозначается понятие, альтернативное другому понятию — здоровью. По существу болезнь рассматривается как форма жизнедеятельности в любых патологических условиях. В таком случае травма определяет лишь природу, причину возникновения патологических условий, и поэтому словосочетание “травматическая болезнь” не выглядит некорректным. Именно такое представление получило отражение в двух первых крупных публикациях о травматической болезни, появившихся в середине восьмидесятых годов. Одна из них основана на материалах Ленинградского НИИ скорой помощи им. Ю.Ю.Джанелидзе [39]. Главным идеологом концепции здесь выступил профессор-патофизиолог С.А.Селезнев. Другая книга объединила работы сотрудников кафедры военно-полевой хирургии и научно-исследовательской лаборатории шока и терминальных состояний Военно-медицинской академии. Она вышла под редакцией И.И.Дерябина и О.С.Насонкина в 1987 году [44]. Обоснование понятия о травматической болезни представлено в книге профессором-патофизиологом О.С.Насонкиным. руководившим в тот период лабораторией шока и терминальных состояний. Авторам этих первых публикаций безусловно принадлежит приоритет в формировании новой концепции, позволившей преодолеть ограниченность представлений об общей реакции организма на травму периодом шока и увидеть широкую “панораму” патологического процесса от момента травмы до окончательного исхода. Вместе с тем постулирование принципов общепатологического подхода на этом начальном этапе разработки проблемы настолько расширило сферу использования концепции травматической болезни, что выход ее в повседневную практическую деятельность не приобрел достаточно конкретных форм и не вызвал большого энтузиазма у клиницистов. Так, в одной из упоминавшихся монографий, опубликованной в 1987 г травматическая болезнь определяется как “жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или гибели” [44], а затем выделяются легкая, средняя и тяжелая формы травматической болезни [11, 24, 44]. В клинической практике такой подход не мог получить широкого распространения, поскольку в сознании каждого практического врача представление о болезни всегда сопряжено с выраженными клиническими проявлениями, требующими специальных усилий для их устранения. В противном случае у него не возникает потребности в использовании предлагаемой концепции. Ведь любая концепция по сути своей является формой систематизации сложившихся разрозненных представлений с целью реализации их в решении конкретных практических задач. Исходя из высказанных положений, формирование концепции травматической болезни не кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии в последующие годы продолжалось не в том широком общепатологическом смысле, как на начальном этапе, а в русле конкретных практических задач, определяемых специализацией клиники — лечением тяжелой сочетанной травмы. Однако ограничение сферы научных интересов отнюдь не знаменует отказ от фундаментального подхода к изучению глубинных механизмов жизнедеятельности. Оно означает, что концепция травматической болезни соотносится нами только с тяжелой шокогенной, преимущественно сочетанной травмой. Так же как понятие ожоговой болезни не соотносится с легкими поверхностными ожогами. В этой связи прежде всего предстояло установить, имеются ли какие-то общие закономерности течения тяжелой травмы после выведения пострадавших из шока. Анализ 2650 историй болезни пострадавших, лечившихся в клинике в различное время в период с 1972 по 1988 годы, показывает, что такие закономерности есть. Они объективно проявляются при сопоставлении причин летальных исходов в зависимости от сроков лечения после травмы (табл. 2.6. рис. 2.1). В первые двое суток, соответствующих острому периоду травмы, абсолютно преобладающими причинами смерти пострадавших являются шок, острая кровопотеря или тяжелые повреждения жизненно важных органов. В последующем, на протяжении недели, отмечается выраженное разнообразие причин смерти, но все они связаны с проявлениями так называемой полиорганной недостаточности (ПОИ). Условно этот период может быть обозначен как постшоковый. Затем в течение довольно длительного времени, до нескольких недель, главной причиной смерти становятся тяжелые формы местной или генерализованной хирургической инфекции. Табл. 2.6 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям