Управление здравоохранения Администрации г. Екатеринбурга Муниципальное учреждение «Станция скорой медицинской помощи имени В. Ф. Капиноса»
|
|
Скачать 6.14 Mb.
|
|
^ На основании описанных клинических признаков всех больных (228 чел.), находившихся под нашим наблюдением, мы отнесли к группе угрожаемых по инфаркту; тем более что у части из них (5,2%) впоследствии на протяжении 7-10 дней развился инфаркт миокарда. Всем больным на дому проводилась комплексная патогенетическая терапия, направленная прежде всего на ликвидацию болевого синдрома и понижение тромбогенных свойств крови, – свидетельство того, что тактика врача при предынфарктных состояниях не отличалась от таковой при инфаркте миокарда. Анализ частоты развития инфаркта миокарда у больных с предынфарктным состоянием, обслуженных кардиологическими бригадами, показал, что инфаркт развился у 39 из 792 больных, что составляет 5,1%. При сравнении двух групп больных: 1-й с применением гепарина и 2-й без него, оказалось, что инфаркты в 2,7 раза чаще развивались в группе больных не леченных гепарином (разница статистически достоверна). Примечание: Нами впервые в условиях кардиологической СМП детально изучен и доказан обезболивающий эффект гепарина (в соавторстве с В.И. Белокриницким, 1970-1973 гг.).  Рис. 2. Динамика средних значений показателей крови у больных с предынфарктным состоянием в зависимости от продолжительности заболевания. 1) эозинофилы (абс. число); 2) лейкоциты; 3) РОЭ ВЫВОДЫ
Таблица 2 ^ ДИАГНОСТИКИ ФОРМ ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИБС (на основе данных литературы и опыта Свердловских кардиологических бригад, 1968г., с коррективами от 1981 г.)
^
^
Составил: к.м.н. В.А.Фиалко Из Сб.: «Методические и инструктивные материалы по СМП Свердловский Областной ОЗО, Свердловск, 1981, с. 29–31. «УТВЕРЖДАЮ» Главный врач городской Станции скорой медицинской помощи г.Свердловска __________________ В.Ф.Капинос «___» декабря 1963 г. ^ ОПРОСА И ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ОСТРОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Подробное описание последнего (настоящего) болевого приступа: ДБП, характер болей, обычный или нет, чем отличается от предыдущего приступа – усиление, удлинение, учащение (Ус.,Уд.,Уч.), причины (если без причин, то описать обстоятельства при которых возник приступ) повторные выезды скорой помощи, эффективность лекарственной терапии до приезда ТЭБ (перечислить, что вводилось); наличие в анамнезе стенокардии (с какого года), перенесенного инфаркта миокарда, гипертонии (с какого года), (рабочее АД) или других сердечно-сосудистых заболеваний. Лечился ли в стационарах или нет, по поводу чего. 3.ИСТОРИЯ ЖИЗНИ: уроженец какой местности, живет на Урале с ____ тяжелые заболевания в течение жизни, травмы, операции, кровотечения, наследственность, семейное положение, бытовые условия, метеолабильность, вредные привычки, противопоказания к АКТ-терапии. ^ температура тела, общее состояние, положение, конституция, кожные покровы, слизистые, органы дыхания (тип дыхания), органы кровообращения: аускультация, перкуссия сердца П – АД на обеих руках. Пальпация передней стенки грудной клетки, левого плеча. Органы брюшной полости. Краткий неврологический статус (возбужден, угнетён). Moчеполовая система. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СРАВНЕНИЕ (для выявления динамики) со «старыми» ЭКГ, если они есть. ЭКГ-ЗАКЛЮЧЕНИЕ. НАЗНАЧЕНИЯ. ЭФФЕКТ ОТ ВВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВ. Дальнейшая судьба больного: оставлен дома (причины), рекомендации, госпитализирован – как перенес транспортировку. Составил: В.А. ФИАЛКО (зав. тромбоэмболическим центром). ^ В НАЧАЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА В разделе представлены материалы, освещающие малоизученные (в то время 60–70 годы XX века) проблемы: применения гепарина при предынфарктных состояниях, фибринолизина в острейшем периоде инфаркта миокарда и патогенической терапии острого отдела лёгких в условиях работы, кардиологических бригад СМП. Как известно, клиника острейшего периода инфаркта миокарда многообразна, многосиндромна и требует проведения комплексной патогенетической терапии, эффективность которой в большой мере определяется ранним её началом. В связи с этим лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, восстановление нарушенного ритма и проводимости и ликвидацию острой сердечно-сосудистой недостаточности, а также на профилактику осложнений на основе антикоагулянтной и фибри-нолитической терапии. ^ Обезболивающий эффект терапии антикоагулянтами, и в частности гепарином, у больных острой коронарной недостаточностью в последнее время отмечают многие авторы (Б.П. Кушелевский, 1958; И.Э. Лесюис, 1959; А.З. Чернов, В.Е. Фрадкина, М.Г. Богорадовская, 1964; К.Ф. Новикова, 1965, 1968; В.С. Белкин, 1968; Е.И. Чазов, 1966; Beaumont с сотр., 1952; Owren, 1954; Waaler, 1957; Wirecki, 1959; Orasz a. Kelentey, 1962 и другие). При этом положительный эффект антикоагулянтов объясняется благоприятным влиянием на капиллярный кровоток (Б.П. Кушелевский, 1958), сосудорасширяющим действием (П.Е. Лукомский, П.В. Казьмина, 1961; КМ. Лакин, 1961, 1969; Gilbert a. Nalefski, 1949 и др.), а также положительным влиянием на обменно-трофические процессы в миокарде (А.А. Суханов и Е.К. Богомолова, 1960; Е.К. Богомолова, 1962). В то же время появилось сообщение Bulpitt (1967), где на основании специального изучения обезболивающего действия гепарина у 34 больных инфарктом миокарда и острой коронарной недостаточностью с применением так называемого «двойного слепого метода» (плацебо) и других объективизирующих тестов (ЭКГ, АД, пульс) автор приводит к выводу об отсутствии аналгезирующего эффекта гепарина. В работах вышеуказанных авторов, как нам, кажется, недостаточно использованы методы объективного учёта аналгезирующего эффекта препарата. Это и побудило нас провести в условиях кардиологической скорой помощи исследования аналгезирующих свойств гепарина у больных с ос трой корональной недостаточностью с использованием некоторых электрофизиологических (ЭКГ, баллистокардиография, кожно-гальваническая проба) и лабораторных методов (подсчет лейкоцитов и абсолютного числа эозинофилов крови, исследование гепаринового теста), объективизирующих лечебный эффект лекарства. Прежде чем приступить к выполнению данного исследования, мы проверили ретроспективный анализ истории болезни 104 больных острой коронарной недостаточностью, сопровождающейся сильной загрудинной болью, для купирования которой врачами кардиологической скорой помощи применялись различные лекарственные смеси. Оказались, что в тех случаях, когда в лекарственную смесь входил гепарин, копирующий эффект наступал чаще, чем у больных, которым обезболивание проводилось смесями, не содержащими гепарина. В части случаев гепарин купировал боли после безуспешной попытки снять их аналгетиками и спазмолитиками. Целенаправленное изучение обезболивающего действия гепарина проведено у 30 больных в возрасте от 37 до 76 лет (средний возраст 62 года), с различными формами острой коронарной недостаточности. Инфаркт миокарда, подтвержденный клинически и электрокардиографически, диагностирован у 14 больных, причем у 6 – повторный; предынфарктное состояние – у 16 больных (в прошлом перенесли инфаркт миокарда 4). Гипертоническая болезнь в анамнезе отмечена у 15 больных, явления гипертонического криза были у 12 из них. У всех больных были выражены ангинозные боли, длительностью с выше 30 минут или 1 часа, не смотря на то, что до приезда кардиологических бригад части из них (13) вводились спазмолитические и аналгезирующие препараты, вплоть до наркотиков (7). Всем больным на дому до и после введения гепарина (в 22 случаях в первые 12 часов заболевания) были проведены следующие исследования: электрокардиограмма в 14-15 отведениях, баллистокардиограмма, гальванопальпация, подсчет абсолютного числа эозинофилов и лейкоцитов крови, определение гепаринового теста. Гепарин (венгерский препарат) вводился на дому per se в дозе 10000-15000 ед. внутривенно, если не было противопоказаний и было получено согласие больного на госпитализацию. Купирующее действие начинало сказываться через 15-20-30 минут. Если в эти сроки самочувствие больного не улучшалось, боли не проходили (или не уменьшались), врачом назначались аналгетики и спазмолитики. Аналгезирующее действие гепарина наступило у 22 больных из 30, причем боли полностью были купированы у 12, у остальных 10 имело место значительное ослабление их. В 1 случае (инфаркт миокарда) наблюдалось противошоковое действие. У 8 больных обезболивания не наступило, и мы вынуждены были прибегнуть к введению анальгина, пирамидона, папаверина и других аналгезирующих и спазмолитических препаратов. Положительный эффект гепарина отмечен почти с одинаковой частотой как у больных предынфарктными состояниями (12 из 16), так и больных инфарктом миокарда (10 из 14). Не выявлено зависимости купирующего действия препарата и от длительности болевого приступа. Из 8случаев, когда ку пирующий эффект не наступил, у 4 больных диагностирован инфаркт миокарда и у 4 – предынфарктное состояние, причем у 1 из них в анамнезе имелась закрытая травма черепа. Интересно отметить, что вместе с купированием болевого приступа у некоторых больных (7) наступал седативный эффект: они успокаивались, отмечали исчезновение чувства тревоги (страха) и вскоре засыпали. Вместе с тем отмечен случай необычной реакции на гепарин. В 8 случаях для «объективизации» лечебного эффекта гепарина была проведена кожно-гальваническая проба до и после введения препарата по методике, применяемой в клинике факультетской терапии Свердловского государственного медицинского института (А.Н. Кокосов, 1962, 1965). __________________________ * В работе принимали участие врачи кардиологических бригад Е.П. Спирина, Л.С. Воробьева, Г.С., Кутненко, С.Х. Хорьякова, Э.Д. Чагаева. Исходные показатели были повышены у всех больных. У 5 из 8 больных параллельно субъективному ощущению уменьшения ангинозной боли удалось с помощью гальванопальпации зарегистрировать уменьшение электрического потенциала кожи в местах проекции сердечной боли. Абсолютная величина показателя у этих больных снижалась почти в 2 раза, приближаясь у некоторых к контрольной. Эти данные соответствуют результатам, полученным нами ранее, при испытании купирующего действия других лекарственных веществ (В.А. Фиалко, 1965, 1968). Изменения электрокардиограммы под влиянием гепарина обнаружены у 11 из 24 больных, которым проводилось повторное исследование. Эти изменения касались в основном конечной части желудочкового комплекса (интервал S–T и зубец Т). В большинстве случаев (9) наблюдалась положительная динамика, которая выражалась в уменьшении смещения интервала S-T, а также уменьшением амплитуды высокого зубца Т. Благоприятное влияние гепарина наблюдалось при нарушениях ритма и проводимости. Так, в одном случае наблюдалось исчезновение мерцательной аритмии и восстановление синусового ритма, а в другом – улучшение внутрижелудочковой проводимости. Положительное влияние гепарина на ЭКГ-динамику отмечают также Н.К. Валейко (1964), К.Ф. Новикова (1967, 1968) и другие авторы. В двух случаях имела место отрицательная динамика в виде появления у одного больного отрицательного зубца Т, у другого – смещения интервала S-T кверху от изолинии. У остальных 13 больных ЭКГ после введения гепарина не претерпела заметных изменений. В 6 случаях было проведено комплексное электрокардиографического и баллистокардиографическое исследование. Полученные при этом положительные сдвиги БКГ у 4 больных после введения гепарина (на фоне стихания ангинозных болей) выражались, в частности, в увеличении высоты систолических волн и дифференциации комплексов в целом или отдельных волн, что говорило об улучшении пропульсивной способности сердца. У 2 больных гепарин не оказал существенного влияния на динамику БКГ. Комплексное применение ЭКГ и БКГ в динамике позволило выявить положительные сдвиги в сердечной деятельности у наших больных на фоне стихания ангинозных болей после применения гепарина. Таким образом, имеется возможность с помощью этих методов объективно оценить не только аналгезирующий эффект, но и патогенетическую обоснованность гепариновой терапии у больных инфарктом миокарда и особенно с предынфарктным состоянием. Из 16 больных, у которых до введения гепарина был обнаружен умеренный лейкоцитоз, в подавляющем большинстве случаев (11) препарат положительного влияния на изменение числа лейкоцитов не оказал. Однако у 5 больных параллельно стиханию болей в сердце были зарегистрированы уменьшение числа лейкоцитов или нормализация их. Эозинофилы оказались более чувствительными к введению антикоагулянта. Более чем у половины больных (13 из 24) с исходной эозинопенией зарегистрировано нарастание абсолютного количества эозинофилов уже через 30-40 минут после введения гепарина. Почти у всех больных при этом наблюдалось стихание или полное исчезновение ангинозных болей. Эти факты еще раз подтверждают не только аналгезирующий, но и противошоковый эффект гепарина, описанный Сулье в 1957 г., еще убедительнее доказывают патогенетическую обоснованность гепариновой терапии при острой корональной недостаточности. Об увеличении числа эозинофилов в крови под влиянием лечения гепарином имеются новейшие данные (К. Валлент, Б. Мунди, О. Пернер, 1967). В связи с этим нам представляется правомерным использование во врачебной практике подсчета эозинофилов, как теста эффективности гепариновой терапии. Из других показателей крови мы определяли в динамике еще гепариновый тест (толерантность крови к гепарину). Он, как правило, изменялся в сторону удлинения, свидетельствуя об адекватности введенных доз гепарина. ВЫВОДЫ
^ Несмотря на приводимые большинством авторов данные о благоприятном действии гепарина при тромбозах и эмболиях и, в частности, при коро-наротромбозе, реальные возможности лизиса тромбов в сосудах появились с введением в лечебную практику таких препаратов, как тромболизин за рубежом (Cliffton, 1956) и фибринолизин у нас в стране (Г.В. Андреенко и Е.И. Чазов, 1962). В основу советского метода терапии тромбозов, отличающегося от зарубежного, был положен принцип одновременного введения в организм больного фибринолизина и гепарина, т.е. принцип имитации естественной противосвертывающей системы, угнетение которой способствует тромбооб-разованию. После первых работ отечественных авторов (Г.В. Андреенко и Е.И. Чазов, 1962; Е.И. Чазов, 1963; А.Л. Мясников с соавт., 1964) появились сообщения об успешных клинических испытаниях гепарин-фибринолизи-новой смеси, проведенных в различных городах страны. Как отмечается в работах всех авторов, наиболее эффективным и показательным является применение комплексной гепарин-фибринолизиновой терапии у больных с тромбоэболиями артерий и тромбозами вен конечностей, легочной и мозговых артерий. Что касается инфаркта миокарда, то, оказывается, введение препаратов больным вызывает быстрое снятие болей, улучшения самочувствия, более легкое течение заболевания и отсутствие тромбоэмболических осложнений. Однако предупредить развитие некроза как по данным отечественных, так и зарубежных авторов, чаще всего не удается. В настоящее время не подлежит сомнению значение раннего применения фибринолизина. В связи с эти возрастает роль специализированной кардиологической скорой помощи. Об этом говорят и немногочисленные пока сообщения, обобщающие первый опыт гепарин-фибринолизиновой терапии инфарктов во внебольничной обстановке, на этапе скорой помощи. Исходя из представления о возможности лизиса тромба под влиянием фибринолизирующих и антикоагулирующих средств в первые часы его образования в сосуде, а также более эффективной профилактики ретромбоза, мы применили впервые в условиях скорой помощи (январь 1963 года) фибринолизин в сочетании с гепарином у больных инфарктом миокарда. Примечание: Один из авторов (В.Ф.) по поручению Б.П. Кушелевского специально в 1963 г. был командирован в Московский университет, где получил из рук проф. Г.В. Андреенко 10 ампул первой партии Советского фибринолизина, синтезированного в лаборатории, руководимой проф. Б.А. Кудряшовым, для клинического изучения. Ниже приводятся данные, полученные при экстренном введении гепа-рин-фибринолизиновой смеси на дому 40 больным в острейшем периоде инфаркта миокарда в условиях кардиологической скорой помощи. Среди больных было 27 мужчин и 13 женщин в возрасте от 20 до 70 лет. Превалировали лица старше 50 лет, и особенно старше 60. У 31 больного впервые возник инфаркт миокарда, у 6 имело место повторное инфарциро-вание сердечной мышцы. Гипертоническая болезнь отмечена у 22 больных, стенокардия у 24 и закрытая травма головного мозга в анамнезе у 19 больных. Последнее обстоятельство мы учитывали в связи с выявленным Б.П. Кушелевским и Л.П. Ястребовой у этих больных феноменом депрессии ан-тисвертывающей системы, резистентной к антикоагулянтами. Ангинозный тип начала инфаркта имелся более чем у половины больных – 24 случая (в том числе у одного больного – гастралгический), ангинозно-астмати-ческий – у 14. В одном случае встретилась безболевая форма инфаркта миокарда и еще в одном – церебральная. Инфаркт был трансмуральным, распространенным у 19 больных, крупноочаговым у 11, мелкоочаговым у 8. Инфаркт располагался в области передней стенки левого желудочка у 16 больных (в том числе с вовлечением межжелудочковой перегородки у 12 и боковой стенки у 10), на задней стенке у 17, в области перегородки у 2. Инфаркт был переднее -задним у 2 больных, у 2 топическая диагностика была затруднена из-за блокады левой ножки пучка Гиса, и в одном случае, несмотря на клиническую картину свежего инфаркта, на электрокардиограмме не было признаков очагового поражения миокарда. Коллапс до применения фибринолизина имелся у 14 больных (у одной больной на его фоне появились судорожные припадки), т.е. более чем у 1/3; отек легких – 4. В 15 случаях на электрокардиограмме зарегистрированы различные нарушения ритма, в 6 – нарушения проводимости. Эти данные свидетельствуют о выраженной тяжести и плохом прогнозе у большинства больных. Фибринолизин применялся внутривенно капельно в дозе 20000 или 30000 ед. на физиологическом растворе (250-300 мл.) с одновременным добавлением гепарина не менее 10000 ед. Капельное вливание гепарин-фиб-ринолизиновой смеси продолжалось 3-4 часа со скоростью 16-20 капель в 1 минуту. Так как капельный способ вливания требует больших затрат времени и является громоздким для применения в условиях скорой помощи, мы в последнее время провели апробирование медленного введения фибринолизина, растворенного в 150 мл. физиологического раствора, шприцем в дозе 10000-20000 ед. внутривенно. Примечание: Разработка методики больюсного введения препарата в/в (в соавторстве), и внутриартериально (без соавторов) впервые на ДГЭ. Препарат этим способом вводился в течение 45-110 минут. При этом побочные явления наблюдались примерно в таком же проценте случаев, как и при введении препарата, капельным способом. Терапия была начата в сроки от 1 часа 20 минут до 2,5 часов 4 больным, от 3 до 6 часов – 22, от 6,5 до 12,5 часов – 11 в одном случае через 20 часов, позднее суток от начала заболевания – 2 больным. Таким образом, в ранние сроки на протяжении 6 часов от начала ангинозного приступа введение фибринолизина начато 26 больным, т.е. в 65% случаев. Непосредственный клинический эффект при вливании фибринолизина проявлялся у 26 из 38 больных в виде исчезновения или значительного уменьшения ангинозных болей, в ряде случаев не проходивших даже от применения наркотиков. Стойкий эффект наблюдался у 17 из них, у 9 боли через некоторое время вновь повторились. В 12 случаях во время введения гепарин-фибринолизиновой смеси обезболивающего эффекта не наблюдалось. Анальгезирующее действия фибринолизина, как показали экспериментальные исследования, обусловлено, по-видимому, улучшением коронарного кровотока. Это мнение подтверждено в последнее время в работах клиницистов, которые, отмечая обезболивающее действие фибринолизина, подчеркивают при этом значение раннего применения его. Вполне возможно, что отсутствие обезболивающего эффекта у некоторых наших больных было связано с поздно начатым лечением – у 10 из 12 больных позднее 6 часов. Иногда оценить обезболивающий эффект фибринолизина было трудно, та как он вводился на фоне ранее проведенной обезболивающей терапии или вместе с аналгетиками. В 5 случаях из 14 был устранен коллапс. Правда, и здесь следует учесть, что фибринолизин вводился вместе с мезатоном, норадреналином и строфантином. Отек легких до вливания гепарин-фибринолизиновой смеси имел место у 4 больных. Ни в одном случае введение смеси не оказало положительного влияния на его течение. Кроме того, у одного больного 54 лет с повторным инфарктом сердца на фоне вливания фибринолизина через 1,5 часа появились признаки отека легких, которых до этого не было (за 1,5 часа было введено 25000 ед. фибринолизина). Вероятнее всего, это было связано не с отрицательным влиянием фибринолизина, а с перегрузкой малого круга, вызванной дополнительным введением жидкости в организм больного. Наряду с улучшением самочувствия и общего состояния, у большинства больных уже к концу или сразу же после вливания обнаруживалась положительная электрокардиографическая динамика. Это касалось, главным образом, промежуточный и конечной части желудочкового комплекса (сегмента S-T и зубца Т), а также нарушений ритма. Выраженное смещение сегмента S-T в отведениях, прилежащих к пораженному отделу сердца, ко времени начала лечения наблюдалось нами у 26 из 29 повторно обследованных больных. К концу или сразу после вливания препарата у 6 из них произошло возращение сегмента к изоэлектрической линии и еще у 7 – приближение к ней (рис. 1).  А Б ^ * Струйное (болюсное) внутривенное введение фибринолизина было осуществлено нами в условиях СМП впервые в стране. Наряду с этим, у 4 больных из 5 с нарушениями ритма (в 1 случае мерцательная аритмия в сочетании с желудочковой экстрасистолией, в 3 других – брадикардия) после применения фибринолизина произошла нормализация ритма. Таким образом, улучшение электрокардиографических показателей (процесса реполяризации) было достигнуто у 13 из 26 больных. Как правило, положительные сдвиги на электрокардиограмме наблюдались при раннем применении фибринолизина. Так, при введении его, в первые 6,5 часов от начала заболевания (16 больных) электрокардиограмма улучшилась у 10, т.е. у большинства. Быстрая положительная электрокардиографическая динамика после применения гепарин-фибринолитической смеси, заключающаяся в нормализации интервала S-T и эволюции зубца Т, отмечается и в работах других авторов. Улучшения электрокардиограммы, по-видимому, обусловлены значительным уменьшением ишемии и явлений повреждения миокарда. При проведении такого лечения в более поздние сроки – от 7 до 20 часов (9больных), электрокардиограмма улучшилась у 3, т.е. меньше, чем у половины, ухудшилась у 2 и не изменилась у 4 больных. Если же фибринолизин с гепарином применялись позднее суток (2 случая), то ни у одного больного не было отмечено положительных сдвигов. Что касается изменений комплекса QRS, то патологические зубцы Q, имевшиеся до лечения у 15 больных, оставались такими же (10) или углублялись (5), свидетельствуя о сохранении или усугублении некроза миокарда. При исследовании показателей периферической крови (числа лейкоцитов и эозинофилов) заметных изменений под влиянием однократного влияния гепарина и фибринолизина не произошло. При проведении фибринолитической терапии многие авторы наблюдали побочные реакции, выражавшиеся в появлении озноба (наиболее часто), субфебрильной температуры в течение 1-3 часов, иногда покраснении кожных покровов, тошноты, рвоты, снижении артериального давления и т.д. Мы также наблюдали побочные реакции у 12 из 40 больных: озноб – 4 случая, тошнота – 7, рвота – 4 (последняя могла быть обусловлена морфием, вводившимся до фибринолизина), учащение пульса – 5, снижение артериального давления – 12 случаев. При замедлении вливания и добавлении в раствор димедрола или пипольфена указанные явления проходили. В 5 случаях в связи с ухудшением самочувствия введение препарата пришлось прекратить. В последующие годы при одновременном с фибринолизином введении и димедрола побочные реакции наблюдались реже. Следует отметить, что у многих из наших больных (12) во время или после введения фибринолизина наблюдалось снижение артериального давления (по сравнению и исходным) в среднем на 25±5 мм рт. ст. максимального и 13±3 мм рт. ст. минимального, что требовало иногда введения сосудисто-тонических средств. Хотя в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие некрозов в миокарде не удалось, однако, как показали наши наблюдения, течение болезни у больных, леченных фибринолизином, было более легким, редко встречались осложнения, гораздо реже развивалась сердечная недостаточность, меньшим был подъем уровня трансаминазы, быстро исчеЗал лейкоцитоз, а в некоторых случаях не появлялся на протяжении всего заболевания, сокращался срок пребывания в больнице. Из 40 больных, которым была начата на дому фибринолитическая терапия, 11 погибли в сроки от 15 минут до 26 дней от начала терапии. Причем, в первые 12 часов, погибли 7 человек, остальные 4 – позже. У всех погибших до 12 часов имелись признаки крупноочагового, трансмурального инфаркта миокарда, осложненного коллапсом или отеком легких. Летальный исход у 6 больных наступил на дому в присутствии бригадыпри явлениях нарастающей сердечной слабости. Из 5 умерших в стационаре один скончался при явлениях коллапса и отека легких через несколько часов после госпитализации, другой, с остро развившейся аневризмой, через сутки умер от отека легких; у третьей больной, с обширным инфарктом, умершей на 5-й день пребывания в больнице, на вскрытии была обнаружена опухоль головного мозга. Четвертый, с мелкоочаговым инфарктом, не соблюдавший режима, умер внезапно на 12-й день болезни, по-видимому, в связи с фибрилляцией желудочков, и, наконец, пятый больной, с обширным повторным инфарктом, умер через 26 дней в связи со стойким нарушением ритма и кровообращения. Анализ причин летальности у этих больных показывает, что почти у всех течение заболевания было отягощено с самого начала острой сердечно-сосудестой недостаточностью (на фоне резко выраженной функциональной неполноценности сердечной мышцы), которая и сказалась неблагоприятно на исходах без выраженной зависимости от начала фибринолитической терапии. Правда, из 4 больных, которым терапия была начата на протяжении 1,5-2,5 часов от начала заболевания, ни один не умер, но ни у одного из них течение инфаркта не было осложненным, да и небольшое число наблюдений не позволяет делать обоснованные выводы. Несмотря на активную терапию, начатую на дому и продолженную в стационаре, из 6 секционных случаев тромб в коронарных сосудах был ли-зирован лишь в одном. Разрывы миокарда не были обнаружены на секции ни в одном случае. Как показывает наблюдения, проведенные в условиях работы кардиологической скорой помощи, целесообразно начинать введение гепарин-фиб-ринолитической смеси на дому в первые 3-6 часов от начала заболевания. Именно в эти сроки чаще всего наблюдается отчетливый обезболивающий эффект и положительная электрокардиографическая динамика. При проведении фибринолитической терапии следует учитывать гипотензивное действие препарата, особенно при инфарктах, осложненных коллапсом. ^ На основании литературных данных (Luisada a. Rosa, С.Г. Вайсбейн, Я.А.Лазарис и И.А. Серебровская и др.) и нашего опыта мы пришли к выводу, что при выборе метода лечения важно учитывать следующие основные причины, непосредственно приводящие к развитию острого отека легких: а) гемодинамические расстройства (повышение капиллярного давления в малом круге кровообращения, сердечная слабость, нередко в сочетании с гипертензией малого круга кровообращения или без нее); б) повышение проницаемости легочной мембраны; в) гипоксия; г) нервно-психический фактор. Все эти факторы часто встречаются в комбинации, тогда следует выделить ведущие и воздействовать сначала на них. Хотя строгой схемы лечения отека легких нет и в каждом случае терапия (выбор метода и лекарственных средств) проводится дифференцированно с учетом его этиологических, патогенетических и клинических особенностей, на наш взгляд, в действиях врача у постели больного должна быть определенная последовательность в проведении комплекса лечебных мероприятий, влияющих на ведущие механизмы отека легких. ^ Прежде всего, усилия врача целесообразно направлять на устранение явлений гипоксии. При этом многие авторы с успехом применяют оксигенотерапию (с помощью кислородных ингаляторов).  |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям