В. В. Аничкин (Гомель), С. Б. Мельнов (Минск), М. Е. Абраменко (Гомель), А. Д. Наумов (Витебск), Е. И. Барановская (Гомель), В. С. Новиков (Санкт-Петербург), В. Н. Беляковский (Гомель), И. А. Новикова (Гомель)
|
|
Скачать 4.95 Mb.
|
|
Основная группа, n = 272 ^ 97,1 % р = 0,001 90,4 % Рисунок 1 — Выживаемость пациентов с ИБС в течение 2-летнего исследования Заключение Позитивные исходы в основной группе связаны с многогранным воздействием гипербарического кислорода на организм в целом. Наиболее доказан эффект купирования гипоксии. Уменьшение реперфузии кардиомиоцитов стало возможным при использовании «малых» доз гипероксии, благодаря чему своевременное восстановление окислительного фосфорилирования и стабилизация митохондриального дыхания позволяет кардиальной клетке избежать максимального повреждения [4, 5, 7]. Основной вклад в смертность внесли пациенты с перенесенным Q-ИМ: 6 пациентов, или 5,5 % в основной группе, 38 пациентов, или 14,7 % в контрольной группе (р = 0,014), что согласуется с данными регистров ИМ европейских стран, США, Китая [11, 13, 19]. У пациентов без-Q-ИМ в основной группе отмечена 100 % выживаемость при 91,2 % — в контрольной группе, р > 0,05. Полученные нами результаты свидетельствуют об эффективности применения ГБО в терапии острых форм ИБС [4, 7]. Купирование ишемического субстрата и реканализация КА позволяют значимо снизить риск запуска фатальных аритмий и снизить летальность у пациентов с нестабильной атеросклеротической бляшкой [1, 3, 11, 19]. Таким образом, применение ГБО при ИБС предопределяет снижение числа случаев летальности, смертности. Выводы 1. Использование ГБО у пациентов с ИБС позволило снизить показатель смертности с 9,6 % (90 пациентов) в контрольной группе до 2,9 % (8 пациентов) в основной группе в течение 2 лет наблюдения, р = 0,001. Использование ГБО в режиме «малых» доз гипероксии достоверно снижает частоту фатальных исходов у пациентов с Q-ИМ и НС и не дает статистически достоверных положительных результатов при терапии стабильных форм ИБС. ^ 1. Беленков, Ю. Н. Кардиология. Национальное руководство / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. — М.: Геотар-Медиа, 2008. — 1232 с. 2. Гипербарическая медицина: практическое руководство / под ред. Д. Матье; пер. с англ. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — 720 с. 3. Клиническая кардиология. Руководство для врачей: практ. пособие / В. В. Горбачёв [и др.] / Под ред. В. В. Горбачёва. — Минск: Книжный дом, 2007. — 864 с. 4. Доценко, Э. А. Отдаленные результаты применения гипербарической оксигенации у больных острым инфарктом миокарда / Э. А. Доценко, Д. П. Саливончик, В. И. Козыро / Кардиология. — 2007. — № 12. — С. 53–57. 5. Никулина, Н. А. Влияние гипербарической оксигенации на динамику электрокардиографических показателей при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс / Н. А. Никулина, Д. П. Саливончик / Вопросы гипербарической медицины. — 2010. — № 1–2. — С. 38–39. 6. Островский, Ю. П. Хирургия сердца / Ю. П. Островский. — М.: Мед. лит. — 576 с. 7. Саливончик, Д. П. Гипербарическая оксигенация при остром коронарном синдроме: современные предпосылки / Д. П. Саливончик // Проблемы здоровья и экологии. — 2009. – № 1. — С. 35–42. 8. A two-decades (1975–1995) long experience in incidence, in-hospital and long term case-fatality rates of acute myocardial infarction: a community-wide perspective / R. J. Goldberg [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33. — P. 1533–1539. 9. Braunwald, E. Unstable angina: a classification / E. Braunwald // Circulation. — 1989. — Vol. 80. — P. 410–414. 10. Capewell, S. What explains declining coronary mortality? Lessons and warnings / S. Capewell // Heart. — 2008. — Vol. 94. — P. 1105–1108. 11. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease / H. Tunstall-Pedoe [et al.] // Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 1547–1557. 12. Explaining the Decline in Coronary Heart Disease Mortality in Finland between 1982 and 1997 / T. Laatikainen [et al.] // Am. J. Epidemiol. — 2005. — Vol. 162(8). — P. 764–773. 13. Explaining the Increase in Coronary Heart Disease Mortality in Beijing Between 1984 and 1999 / J. Critchey [et al.] // Circulation. — 2004. — Vol. 110. — P. 1236–1244. 14. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. The task force of the management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology / Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 1334–1381. 15. Hedlund, E. Acute myocardial infarction incidence in immigrants to Sweden. Country of birth, time since immigration, and time trends over 20 years / Е. Hedlund, A. Lange, N. Hammer // Eur. J. Epidem. — 2007. — Vol. 22. — P. 493–503. 16. Myocardial Infarction Redefined - A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction / J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36. — P. 959–1062. 17. Over 20 000 avoidable coronary deaths in England and Wales in 2000: the failure to give effective treatments to many eligible patients / S. Capewell [et al.] // Heart. — 2006. — Vol. 92. — P. 521–523. 18. Reduced between-hospital variation in short term survival after acute myocardial infarction: the result of improved cardiac care? / N. F. Murphy [et al.] // Heart. — 2005. — Vol. 91. — P. 726–730. 19. Trends in case-fatality in 117,718 patients admitted with acute myocardial infarction in Scotland / S. Capewell [et al.] // Eur. Heart J. — 2000. — № 21. — Р. 1833–1840. Поступила УДК 616.36-036.12-008.6:546.72]:616.15-074 ^ ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ С СИНДРОМОМ ПЕРЕГРУЗКИ ЖЕЛЕЗОМ И. В. Пальцев, А. Л. Калинин, А. С. Прокопович Гомельский государственный медицинский университет Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель Изучены лабораторные признаки синдрома перегрузки железом у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Выявлено, что для пациентов с данным синдромом характерна более высокая активность печеночных ферментов, отражающих наличие синдрома холестаза. Частым (50%) признаком синдрома перегрузки железом является низкое содержание гемоглобина в эритроцитах в сочетании с нормальным уровнем гемоглобина крови. Ключевые слова: хронические диффузные заболевания печени, синдром перегрузки железом. ^ CHRONIC DIFFUSE LIVER DISEASES WITH IRON OVERLOAD SYNDROME I. V. Paltsev, A. L. Kalinin, A. S. Procopovich Gomel State Medical University Republican Research Center for Radiation Medicine and Human Ecology, Gomel Laboratory signs of the iron overload syndrome in patients with chronic diffuse liver diseases are studied. It is revealed, that at patients with this syndrome higher levels of hepatic enzymes activity are defined. Frequent (50 %) sign of syndrome iron overload syndrome is low maintenance of haemoglobin in eritrosites with the combination of normal level of blood haemoglobin. ^ chronic diffuse liver diseases, iron overload syndrome. Введение Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) продолжают оставаться весьма актуальной медицинской проблемой во всем мире. Продолжает расти заболеваемость и смертность больных от данной патологии, что обуславливает необходимость раннего выявления и своевременного адекватного лечения и профилактики развития и прогрессирования болезней печени [1, 2]. В настоящее время достоверно известно, что ведущими этиологическими факторами данной патологии являются вирусы гепатитов и алкоголь [3, 4]. Однако нередко практические врачи сталкиваются с трудностями в постановке диагноза ввиду отсутствия явных причин развития заболевания. В связи с этим следует обращать внимание на возможность возникновения болезней накопления, поскольку печень, участвующая во всех обменных процессах в организме, является одним из наиболее часто поражаемых органов. Одним из возможных вариантов нарушений обмена веществ может быть перегрузка организма железом, возникающая вследствие врожденных или приобретенных нарушений метаболизма железа [5]. Железо относится к тем микроэлементам, биологические функции которых изучены наиболее полно. Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций, незаменимостью другими металлами в сложных биохимических процессах, активным участием в клеточном дыхании, обеспечивающем нормальное функционирование тканей и организма человека. Ценным его свойством является способность легко окисляться и восстанавливаться, образовывать сложные соединения со значительно отличающимися биохимическими свойствами, непосредственно участвовать в реакциях электронного транспорта. Железо, находящееся в организме человека, можно разделить на две большие группы: клеточное и внеклеточное [6]. Ферритин и гемосидерин — запасные соединения железа в клетке, находящиеся, главным образом, в ретикулоэндотелиальной системе печени, селезенки и костного мозга. Приблизительно одна треть резервного железа организма человека, преимущественно в виде ферритина, падает на долю печени. Запасы железа могут быть при необходимости мобилизованы для нужд организма. Известно, что гепатоциты и купферовские клетки печени участвуют в создании резервного железа, причем в нормальной печени большая часть его обнаружена в гепатоцитах в виде ферритина. Ферритин выполняет в организме двойственную функцию. Он запасает в клетках растворимое железо, которое при необходимости может быть легко задействовано для синтеза различных веществ. В то же время ферритин защищает организм от токсического действия ионов металлов. Гемосидерин является вторым запасным соединением железа в клетке и содержит значительно больше железа, чем ферритин. Во внеклеточных жидкостях железо находится в связанном состоянии — в виде железобелковых комплексов. Концентрация его в плазме широко варьирует, у здорового человека составляет 8,8–28,8 мкмоль/л с достаточно большими суточными колебаниями, достигающими 7,2 мкмоль/л. Общее содержание железа во всем объеме циркулирующей плазмы у взрослого человека составляет 3–4 мг. Уровень железа в плазме крови зависит от ряда факторов: взаимоотношения процессов разрушения и образования эритроцитов, состояния запасного фонда железа в желудочно-кишечном тракте. Железосвязывающий белок трансферрин содержится в небольшом количестве в плазме крови (1,8–3,82г/л). Общая железосвязывающая способность плазмы, практически характеризующаяся концентрацией трансферрина, колеблется от 44,8 до 80,6 мкмоль/л. Синтезируется трансферрин преимущественно в паренхиматозных клетках печени. Кроме транспортной, трансферрин обладает защитной функцией — предохраняет ткани организма от токсического действия железа. Наиболее точном показателем запасов железа в организме является процент насыщения трансферрина железом (норма — 20–45 %). Увеличение этого показателя свыше 45 % является признаком повышенного содержания железа в организме. Нарушение метаболизма железа при дефекте работы белков, регулирующих его обмен, могут приводить к развитию синдрома перегрузки железом (СПЖ). Он может как самостоятельно вызывать патологию печени, так и способствовать прогрессированию уже имеющихся ХДЗП [7], так как избыток железа вызывает токсическое повреждение паренхиматозных органов. Это определяет большую актуальность и значимость оценки риска развития и своевременного выявления синдрома перегрузки железом. Цель работы Оценить лабораторные показатели у больных хроническими диффузными заболеваниями печени с синдромом перегрузки организма железом. Материал и метод Нами было проведено обследование пациентов с хроническими диффузными болезнями печени на базе поликлинического отделения Республиканского научно-практического центра радиационной медицины и экологии человека (РНПЦРМиЭЧ). Клиническое исследование включало сбор жалоб, анамнеза, физикальное обследование гепатобилиарной системы. Всего обследовано 32 человека с хроническими гепатитами различной этиологии минимальной и слабовыраженной активности, из них 22 мужчин и 10 женщин. В комплексный план обследования пациентов входил биохимический анализ крови. Оценивались уровни общего и прямого билирубина, общего белка, глюкозы, холестерина, триглицеридов, мочевины, креатинина, тимоловой пробы, церрулоплазмина, С-реактивного протеина, активность аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, глютамиловой транспептидазы. Из инструментальных исследований оценивались ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, радиоизотопное сканирование печени с Th99. Диагноз выставлялся в соответствии с критериями классификации, принятой на международном съезде гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994). Общий анализ крови проводился с использованием автоматического гематологического анализатора Sell-Din 3700. Оценивался уровень гемоглобина, количество эритроцитов, а также эритроцитарые индексы (MCV, MCH, MCHC): ● MCV — средний объем эритроцита в фемтолитрах (фл) (норма 80–99 фл). ● MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27–34 пг). Следует отметить, что MCH — более объективный показатель, чем цветовой показатель, который не отражает синтез гемоглобина и его содержание в эритроците, а во многом зависит от объема клетки. ● MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците (норма 33–37 %), отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В лабораторное обследование пациентов были включены показатели метаболизма железа: общее железо сыворотки крови, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, ферритин, трансферрин, высчитывался индекс насыщения трансферрина. Анализ проводился на биохимическом анализаторе Architect 8000. Полученные результаты обрабатывались статистическими методами с помощью программ «Microsoft Excel» и «Statistica», 6.0. Cравнение групп проводилось с помощью критерия Манна-Уитни, долей – точного критерия Фишера. Результаты и их обсуждение Все обследованные пациенты были разделены на две группы. В 1 группу вошло 12 больных (37,5 %) с СПЖ, у которых было выявлено повышение процента насыщения железом трансферрина (наиболее достоверный признак синдрома перегрузки железом), уровней сывороточного железа и ферритина. 2 группа — 20 пациентов с нормальными показателями метаболизма железа (без СПЖ). Средний возраст больных в обеих группах значимо не различался (1 группа — 46,67 ± 4,3, 2 группа — 49,7 ± 3,1, р = 0,273). Средние уровни сывороточного железа, ферритина и индекса насыщения трансферрина у пациентов обеих групп имел статистически значимые различия. Сравнительный анализ показателей представлен в таблице 1. Отдельно проанализированы показатели обмена железа у пациентов 1 группы (рисунок 1). Таблица 1 — Показатели обмена железа у пациентов с ХДЗП
 ^ Изолированное повышение сывороточного железа (более 28,8 мкмоль/л) выявлено в 25 % случаев. У 33,3 % больных отмечалось сочетанное повышение уровней железа и ферритина, у 41,7 % пациентов определялся только высокий уровень сывороточного ферритина (более 250 мкг/л), в то время как содержание железа в крови оставалось в пределах нормы. Функциональное состояние печени и активность воспалительного процесса в ней отражают клинико-лабораторные синдромы, в первую очередь, синдромы цитолиза и холестаза. У пациентов обеих групп оценивались уровни билирубина и активность аланиновой и аспарагиной трансаминаз (как проявление синдрома цитолиза). Показатели уровней глютамиловой транспептидазы и щелочной фосфатазы отражали наличие синдрома холестаза. Полученные данные представлены в таблице 2. Как видно из данных, приведенных в таблице 2, у пациентов с наличием СПЖ выявлена более высокая активность глютамиловой транспептидазы, отражающей наличие синдрома холестаза, что может свидетельствовать о более тяжелом поражении органа, возможно связанном с токсическим действием избытка железа. Поскольку одной из основных функций железа является транспорт кислорода, гемовое железо является одним из основных пулов железа в организме. Поэтому изменение метаболизма железа может отражаться на характеристиках эритроцитов пациентов. Основные показатели, определенные с помощью автоматического гематологического анализатора, представлены в таблице 3. Таблица 2 — Показатели синдромов цитолиза и холестаза у больных ХДЗП
Таблица 3 — Основные показатели «красной» крови пациентов
Уровни эритроцитов у больных обеих групп практически не различались. Гемоглобин был достоверно выше у пациентов 1 группы. При оценке эритроцитарных индексов было обнаружено, что среднее содержание гемоглобина в эритроцитах у 6 (50 %) пациентов 1 группы было ниже нормы, в то время как у больных 2 группы частота снижения этого показателя составила 20 % (n = 4), различие было статистически значимым (р = 0,0455) (рисунок 2).  ^ в эритроцитах Заключение В результате проведенных исследований выявлено, что у пациентов с хроническими диффузными болезнями печени синдром перегрузки железом имеет достаточно широкое распространение — 37,5 % от общего числа обследованных больных. Для данной патологии характерна более высокая активность глютамиловой транспептидазы, отражающей наличие синдрома холестаза, что может быть свидетельством того, что СПЖ утяжеляет течение хронических заболеваний печени. Низкое содержание гемоглобина в эритроцитах в сочетании с нормальным уровнем гемоглобина крови является частым (50 %) признаком синдрома перегрузки железом. Полученные нами результаты соотвествуют литературным данным, согласно которым низкое содержание гемоглобина в эритроцитах характерно для больных с гемохроматозом. Такое сочетание может быть использовано как скрининговый метод отбора пациентов для дальнейшего обследования, поскольку определение параметров метаболизма железа достаточно дорого и недоступно для большинства лечебных учреждений. ^ 1. Еремина, Е. Ю. Факторы прогрессирования хронических гепатитов и циррозов печени / Е. Ю. Еремина// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 6. — С. 101–106. 2. Маммаев, С. Н. Клинико-эпидемиологические особенности вируса гепатита С / С. Н. Маммаев, А. М. Абдуллаева, Ш. Р. Рамазанов // 13-я Российская конференция «Гепатология сегодня». Материалы конференции. — М., 2008. — С. 32. 3. Хазанов, А. И. Хроническая интоксикация алкоголем и заболевания печени / А. И. Хазанов, С. В. Плюшин, С. А. Белянин // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2009. — № 1. — С. 43–52. 4. Миронов, Т. К. Особенности клинического течения хронических гепатитов смешанной вирусной (HBV+HCV) этиологии / Т. К. Миронов, Р. И. Одинаев, М. И. Сатарова // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2009. — № 5. — С. 44–48. 5. Богущ, Л. С. Алгоритм диагностики нарушений обмена железа у больных хроническими диффузными заболеваниями печени / Л. С. Богуш // Проблемы экологии и здоровья — 2008. — № 3. — С. 142–148. 6. Диагностическое значение комплексного исследования показателей метаболизма железа в клинической практике / С. П. Щербинина [и др.] // Гематология и трансфузиология. — 2005. — Т. 50, № 5. — С. 23–28. 7. Прогностическое значение комбинации аллельных вариантов генов цитокинов и гемохроматоза у больных хроническим гепатитом С / Л. М. Самоходская [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2007. — № 2. — С. 50–56. Поступила УДК 616.441-053.2(476.2)-071 ^ ОТ ВЕЛИЧИНЫ ПОГЛОЩЕННОЙ ДОЗЫ РАДИОНУКЛИДОВ ЙОДА Г. Д. Панасюк, Н. Г. Власова, С. Н. Никонович, Э. А. Надыров, А. В. Рожко Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель Проведен эпидемиологический анализ заболеваний щитовидной железы в зависимости от величины поглощенной дозы 131I у детей Гомельской области. Дети в различные возрастные периоды жизни, а также с разными нозологическими формами тироидной патологии характеризуются различной поглощенной дозой 131I на щитовидную железу. Ключевые слова: дети, радионуклиды йода, рак щитовидной железы, узловой зоб, аутоиммунный тироидит, авария на Чернобыльской АЭС. ^ OF THE ABSORBED DOSE OF IODINE RADIONUCLIDES G. D. Panasiuk, N. G. Vlasova, S. N. Nikonovich, E. А. Nadyrov, А. V. Rozhko Republican Research Centre of Radiation Medicine and Human Ecology, Gomel Conducted an epidemiological analysis of diseases of the thyroid gland, depending on the magnitude of the absorbed dose of 131I in children of Gomel region. Children in different age periods of life, and also with different nosological forms of thyroid pathology characterized by varying the absorbed dose of 131I to the thyroid gland. ^ children, radionuclides of iodine, thyroid cancer, nodular goiter, Chernobyl accident, autoimmune thyroidites. Введение Последние десятилетия характеризуются ростом патологии щитовидной железы (ЩЖ). Болезни ЩЖ занимают второе ранговое место по распространенности среди всей эндокринной патологии, при этом 40–50 % из них составляют узловые образования. Анализ данных официальной статистики республики Беларусь за 1992–2007 гг. выявил ряд тенденций в формировании тироидной патологии. Заболеваемость узловыми формами зоба детей Гомельской области с 1986 по 1999 гг. возросла с 1,76 до 64,0 на 100 тыс. детского населения. В последующие годы наметилась небольшая тенденция к снижению заболеваемости. В настоящее время отмечается рост заболеваемости узловым зобом у подростков в Гомельской области по сравнению со среднереспубликанским уровнем, при этом заболеваемость узловой патологией ЩЖ с 2005 по 2007 гг. выросла с 118,4 до 157,4 на 100 тыс. подростков [1–3]. Одним из основных источников облучения населения в результате Чернобыльской катастрофы был 131I и короткоживущие изотопы, воздействию которых подверглось практически все население РБ. При этом более 30 % детей в возрасте до 2 лет получили дозы выше 1 Гр [4]. Известно, что воздействие на тироидные клетки радиоактивного йода при достижении определенного уровня доз может приводить к развитию гипотироза, аутоиммунного тироидита (АИТ) и новообразований ЩЖ [5–7]. Начиная с 1990 г. в республике прослеживается рост заболеваемости раком ЩЖ, особенно среди детей Гомельской области, подвергшихся облучению в первые месяцы после аварии [8, 9]. Пик заболеваемости раком ЩЖ у детей (до 14 лет на момент аварии) в Беларуси был отмечен в 1995 г. Позже заболеваемость стала снижаться и после 2001 г. вернулась к спорадическому уровню [3]. Рак ЩЖ среди подвергшихся воздействию 131I в детском возрасте признан основным радиационным эффектом аварии, что подтверждено данными многих национальных и международных исследований [10]. Известно, что воздействие радионуклидов йода на ЩЖ может приводить к развитию АИТ, что связано с повреждением сосудов, межфолликулярной стромы и фолликулярного эпителия. В результате деструктивных процессов развиваются аутоиммунные реакции на продукты распада тканей ЩЖ. По данным M. M. Kaplan et al., воздействие на ЩЖ в дозе ~ 600 мГр может способствовать развитию аутоиммунных процессов [11]. Исходя из вышеизложенного, особый интерес представляет изучение возрастных особенностей различных форм патологии ЩЖ у детей, подвергшихся воздействию радионуклидов йода. Цель исследования Изучить возрастные особенности формирования нозологических форм тиропатологии ЩЖ в зависимости от уровня облучения 131I ЩЖ на момент аварии на Чернобыльской АЭС. Материалы и методы Исходным материалом для анализа оценки структуры тироидной патологии явились результаты исследований выполненных в рамках двух международных проектов по изучению медицинских последствий аварии на ЧАЭС: «Чернобыль-Сасакава» (Белорусско-Японский) и БелАм (Белорусско-Американский). В анализ были включены лица в возрасте от 0 до 15 лет на момент Чернобыльской аварии, проживавшие на территории Гомельской области. Для определения величин поглощенных доз ЩЖ была использована инструкция по применению «Определение поглощенных доз облучения ЩЖ жителей населенных пунктов Республики Беларусь», 2008 г. [12]. Все случаи патологии ЩЖ были разделены на три группы соответственно средней величине поглощенной дозы ЩЖ. В первую группу были включены дети, у которых величина средней поглощенной дозы 131I составила до 0,2 Гр (низкодозовая) на ЩЖ, вторую — в интервале от 0,21 до 1,0 Гр (среднедозовая), третью — более 1,0 Гр (высокодозовая). Статистический анализ данных проводили с помощью пакета прикладных программ «Statistica» 6.0. Для сравнения количественных признаков в зависимых выборках использовали тест Манна-Уитни. Для сравнения качественных бинарных признаков в зависимых выборках применяли критерий χ2. Результаты обработки данных представлены в виде: Ме — медиана, 1-й и 3-й квартили. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05. Результаты исследования Всего проанализировано 535 случаев патологии ЩЖ аутоиммунного и неиммуного генеза. Узловой зоб составил 244 (45,6 %) случая, АИТ — 196 (36,6 %) и рак — 95 (17,8 %) случаев. Соотношение мальчиков и девочек — 1:2,24, в том числе по нозологиям: рак — 1:2,8, узловой зоб — 1:1,5, АИТ — 1:4,9 случаев. Медиана возраста среди пациентов на момент аварии составила 4,0 (2,1; 6,1) года: в том числе при раке — 2,2 (1,2; 3,.7) года, узловом зобе — 4,9 (2,7; 6,5) года и АИТ — 4,4 (2,7; 5,8) года. Оценка поглощенной дозы 131I ЩЖ лиц с разными формами патологии ЩЖ, проживавших в Гомельской области, представлена в таблице 1. Таблица 1 — Распределение поглощенных доз 131I ЩЖ у детей с тироидной патологией в зависимости от места проживания
Анализ по месту проживания детей с патологией ЩЖ (таблица 1) показал, что для пациентов с узловыми образованиями, раком и АИТ наибольшая величина поглощенной дозы радиоактивных изотопов 131I ЩЖ отмечалась в Хойникском, Наровлянском и Брагинском районах — 1,5 (0,5; 2,5), 1,6 (0,9; 2,6) и 1,2 (0,7; 2,2) Гр соответственно, наименьшая в Гомельском — 0,1 (0,1; 0,2), Добрушском — 0,1 (0,1; 0,2), Мозырском — 0,1 (0,1; 0,1) Гр районах и в г. Гомеле — 0,2 (0,2; 0,2) Гр. Таким образом, нозологические формы тироидной патологии по величине поглощенной дозы 131I ЩЖ в Хойникском и Брагинском районах распределились следующим образом: узловая форма зоба — 2,2 (0,5; 2,5) и 1,5 (0,9; 2,2) Гр, рак — 1,4 (0,5; 3,4) и 1,2 (0,8; 2,2) Гр и АИТ — 0,3 (0,3; 0,5) и 0,7 (0,5; 2,6) Гр соответственно. Известно, что ЩЖ у детей характеризуется определенной радиочувстствительностью в различные возрастные периоды жизни. Распределение различных нозологических форм патологии ЩЖ у детей в зависимости от возраста на момент аварии представлено в таблице 2. Таблица 2 — Распределение пациентов с патологией ЩЖ в зависимости от возраста на момент аварии
Как следует из представленных в таблице 2 данных, самой многочисленной группой оказались дети, возраст которых на момент аварии составил 2–7 лет — 64,9 % (347/535) случаев. В данной возрастной группе (347) лидирующее положение заняли неиммунные заболевания: узловой зоб — 45,0 % (156) и рак — 14,1 % (49) случаев, далее следует иммунная патология — АИТ, составив 40,9 % (142) случаев. Количество детей с заболеваниями ЩЖ в остальных возрастных группах 0–1, 1–2 и 7–12 лет было практически одинаково и находилось в диапазоне от 10,3 до 13,3 % случаев, соответственно. Согласно современным представлениям различные уровни дозового воздействия могут вызывать патологию, индуцирующую различные нозологические формы тироидных заболеваний [6]. Таким образом, наиболее веским доказательством влияние ионизирующей радиации на развитие патологии ЩЖ является обнаружение между ними дозозависимых отношений. С этой точки зрения большой интерес представляла нозологическая структура патологии ЩЖ в зависимости от величины поглощенной дозы радионуклидов йода. Распределение аутоиммунных и неиммунных заболеваний ЩЖ по дозовым группам представлено в таблице 3. Таблица 3 — Распределение нозологических форм тироидной патологии по дозовым группам
Анализ представленных в таблице 3 данных показал, что низкодозовая группа (I) оказалась самой многочисленной по общей численности пациентов, составив 62,8 % случаев, самой малочисленной – третья группа наблюдения (III) — 10,5 % и промежуточное положение заняли пациенты II группы — 26,7 % случаев. Во всех дозовых группах по частоте встречаемости узловые образования занимали лидирующее положение, составив в I группе 44,1 %, во II группе — 49,0 % и в III — 46,4 % случаев. При этом частота встречаемости РЩЖ увеличивалась от низкодозовой (13,4 % случаев) к высокодозовой группе (42,9 % случаев), обратная тенденция отмечалась при АИТ: уменьшение частоты встречаемости от 42,6 до 10,7 % случаев. В высокодозовой группе преобладали РЖЩ (42,9 %) и узловые образования (46,4 %), а в низко- и сренедозовых группах — узловые образования (44,1 и 49,0 % соответственно) и АИТ (42,6 и 32,9 % случаев соответственно). Выводы 1. Максимальная поглощенная доза 131I ЩЖ у детей с узловыми формами зоба регистрировалась в Хойникском районе, у пациентов с раком ЩЖ — в Лоевском районе и аутоиммунным тироидитом — в Речицком районе. 2. В структуре заболевших преобладали дети в возрастном интервале 2–7 лет. При этом в данной возрастной группе отмечались самые высокие частоты встречаемости всех нозологических форм патологии ЩЖ (узлового зоба, аутоиммунного тироидита и рака ЩЖ). 3. Во всех дозовых группах по частоте встречаемости узловые образования занимали лидирующее положение. В каждой дозовой группе среди всех нозологических форм патологии ЩЖ частота встречаемости рака ЩЖ увеличивалась от низкодозовой к высокодозовой группе, обратная тенденция отмечалась при аутоиммунном тироидите. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям