«Микробиологическая диагностика стафилококковых и стрептококковых инфекций»

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

1. 
   Объясните происхождение зон гемолиза. Как отличить пневмококки – β гемолитические –от α –гемолитических?
   

2. 
   Перечислите возможные методы лабораторной диагностики при гонококковой инфекции.
   

3. 
   Назовите основные факторы патогенности менингококка.
   

4. 
   Кто является основным источником менингококковой инфекции?
   

5. 
   Перечислите факторы патогенности для менингококка.
   

1. 
   Обучить студентов методам микробиологической диагностики и специфической профилактики кишечных заболеваний.
   

1. 
   Морфологию представителей кишечной группы.
   
2. 
   Бактериологический метод диагностики инфекционных заболеваний.
   
3. 
   Окраску по Граму.
   
4. 
   Методы приготовления, состав и классификацию питательных сред.
   

1. 
   Приготовить и окрасить мазок по методу Грама.
   
2. 
   Посеять исследуемый материал на дифференциально-диагностическую среду Эндо, затем на 2-ой день на среду Ресселя и МПА.
   
3. 
   Провести учет результатов.
   
4. 
   Оформить протокол исследования.
   

1. 
   Классификация семейства кишечных бактерий. Основные биологические свойства представителей данного семейства.
   
2. 
   Изучение морфологических и биологических свойств энтеропатогенной кишечной палочки.
   
3. 
   Особенности бактериологического исследования кишечной палочки.
   

1. 
   Выделение чистой культуры из исследуемого материала (испражнения больного).
   
2. 
   Посев исследуемого материала на дифференциально-диагностическую среду Эндо, щелочной МПА с целью получения изолированных колоний (демонстрация).
   
3. 
   Учет результатов посева исследуемого материала на щелочной агар и среду Эндо. Отбор "подозрительных" колоний и их изучение на среде Эндо, макроскопическая характеристика колоний (демонстрация).
   
4. 
   Высев "подозрительных колоний" на среду Ресселя и МПБ.
   
5. 
   Оформление протокола исследования.
   

1. 
   патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
   
2. 
   условно-патогенные (37 родов).
   

1. 
   ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
   
2. 
   редуцируют нитраты в нитриты;
   
3. 
   каталаза +, оксидаза -, OF-тест ++.
   

1. 
   О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По хи­мической природе это глюцидолипоидный комплекс;
   
2. 
   К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
   
3. 
   Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
   
4. 
   пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
   

1. 
   ферментовары;
   
2. 
   серогруппы и серовары;
   
3. 
   фаговары;
   
4. 
   колециновары.
   

1. 
   адгезии;
   
2. 
   инвазии;
   
3. 
   колонизации;
   
4. 
   продукции экзо- и энтеротоксинов. ,
   

1. 
   неспецифическая адгезия (приближение);
   
2. 
   специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробак­терий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпите­лиальных клеток).
   

1. 
   патогенные (диарейные);
   
2. 
   условно-патогенные (входят в состав нормальной микро­
   флоры кишечника).Они подвижны, капсул не образуют. Биохимические свойства:
   

1. 
   ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
   
2. 
   ферментируют лактат.
   Антигенное строение:
   

1. 
   по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
   
2. 
   большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
   

1. 
   эндогенные колиинфекции; вызываются собственной ки­шечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
   
2. 
   экзогенные колиинфекции — эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными Е. coli, попавшими в организм извне. Основной источник — человек.
   Патогенные Е. coll делят на четыре основных класса.
   

1. 
   ЛТ-термолабильной фракции;
   
2. 
   СТ-термостабилыюй фракции.
   

2. 
   Е1ЕС — энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тро­пизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточ­ной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий при­водит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются яз­вы и эрозия, окруженные воспалением.
   
3. 
   ЕРЕС — энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энте­роколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишеч­ника. Фактор вирулентности — способность к ограниченной ин­вазии.
   

1. 
   принадлежность выделенной культуры Е. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
   
2. 
   наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа
   (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ЕТЕС;
   
3. 
   наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
   
4. 
   особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), —у группы ЕРЕС;
   
5. 
   наличие SLT (ИФА) — у ЕНЕС.
   Специфической профилактики нет.
   

1. 
   Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по ан­тигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров. один из них — шигелла Григорьева—Шига — самый патоген­ный;
   
2. 
   Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
   
3. 
   Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному, строению делится на 18 сероваров;
   

1. 
   белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
   
2. 
   контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
   
3. 
   экзотоксин (обладает энтеротропным, цито- и нейротоксическим действием);
   
4. 
   эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое дей­ствие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от дей­ствия защитных сил макроорганизма).
   

1. 
   дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель — Sh. disente­riae, серовар — шигелла Григорьева—Шига. Пути переда­чи — алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клини­ки: протекает тяжело, характерен жидкий стул с кровью,
   симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
   
2. 
   дизентерия Флекснера. Возбудители — Sh. flexneri и Sh. boy­dii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
   
3. 
   дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
   

1. 
   бактериологическое исследование;
   
2. 
   иммуноиндикация (ИФА);
   
3. 
   серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
   Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг
   

1. 
   ферментируют углеводы до кислоты и газа;
   
2. 
   лактозу не разлагают;
   
3. 
   дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокис­лоты.
   

1. 
   О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
   
2. 
   Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
   

1. 
   антропоонозные — брюшной тиф и паратиф А и В; возбуди­тели: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В;
   
2. 
   зооантропоонозные — сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
   Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу тифопаратифозных заболеваний — из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции — больной (или бакте­рионоситель).
   

4. 
   Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
   
5. 
   Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт воз­будителя с первично-сенсибилизированным лимфатическим аппа­ратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой обо­лочке.
   

1. 
   выздоровление;
   
2. 
   формирование носительства;
   
3. 
   летальный.
   

1. 
   в фазу бактериемии — кровь на гемокультуру (РПГА),
   если есть сыпь — соскоб с розеол;
   
2. 
   в фазу реконвалесценции — бактериологическое исследо­вание фекалий, мочи, желчи;
   

1. 
   У 2-х летнего ребенка высокая температура, понос, резко выраженная интоксикация. Как надо провести бактериологическое исследование для постановки диагноза?
   

2. 
   При проведении бактериологического исследования испражнений больного с клиническим диагнозом - колиэнтерит, на чашках со средой Эндо выросли колонии красного цвета типичные для кишечной палочки. Как решить вопрос патогенные это кишечные палочки или нет?
   

3. 
   Выздоравливающий больной (10-й день заболевания), перенес заболевание, выразившееся в появлении болей в животе, рвоте, поносе, высокой температуре, появившихся через 4 часа после приема пищи. Клинический диагноз - пищевая токсикоинфекция, пищевой сальмонеллез. Как подтвердить клинический диагноз?
   

1. 
   Обучить студентов методам микробиологической диагностики и специфической профилактики кишечных заболеваний.
   

1. 
   Постановку серологических реакций (РА, РНГА с эритроцитарным V_i и Н – диагностикумами, РИФ).
   
2. 
   Бактериологический метод исследования тифо-паратифозных заболеваний.
   
3. 
   Эксперсс-диагностику холеры.
   
4. 
   Специфическую профилактику и терапию кишечных инфекций.
   

1. 
   Провести бактериологическое исследование гемокультуры больного с клиническим диагнозом «брюшной тиф» и идентифицировать выделенную культуру по антигенным и биохимическим признакам. Определить фаготип и чувствительность возбудителя к антибиотикам.
   
2. 
   Интерпретировать результаты серологических реакций (реакции Видаля и др.).
   
3. 
   Провести учет и интерпритацию результата экспресс-диагностики холеры.
   
4. 
   Справляться с задачами по данной теме, обосновать заключение.
   

1. 
   Изучение морфологических и биологических свойств сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В, пищевых токсикоинфекций.
   
2. 
   Изучение биологических свойтсв сальмонелл возбудителей пищевых токсикоинфекций.
   

1. 
   Бактериологический метод исследования II Этап. Идентификация выделенной чистой культуры.
   
2. 
   Определение чистоты выделенной культуры на среде Ресселя в мазках, окрашенных по Граму (демонстрация).
   
3. 
   Учет результатов биохимической активности выделенной культуры на среде Ресселя и МПБ.Идентификация чистой культуры по биохимическим свойствам (демонстрация).
   
4. 
   Изучение антигенных свойств (сероидентификация) культуры, выросшей на среде Ресселя. Постановка РА на стекле для определения родовой и видовой принадлежности возбудителя.
   
5. 
   Заключение о родовой и видовой принадлежности культуры, выделенной из исследуемого материала.
   
6. 
   Посев гемокультуры сальмонелл на среду Раппопорт (демонстрация)
   
7. 
   Посев материала с подозрением на холеру на хромогенную среду (демонстрация)
   
8. 
   Оформление протокола исследования.
   

1. 
   сальмонеллами;
   
2. 
   шигеллами;
   
3. 
   условно-патогенными микроорганизмами (P. vulgaris,P. mirabilis, энтерококками);
   

6. 
   споровыми анаэробами (Clostridium perfringens);
   
7. 
   споровыми аэробами (Вас. cereus);
   
8. 
   галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolylicus) и др.
   

1. 
   достаточная доза возбудителя;
   
2. 
   соответствующие вирулентность и токсигенность;
   
3. 
   сниженная сопротивляемость макроорганизма;
   

1. 
   сальмонеллезные ПТИ характеризуются тяжелым течени­ем, возможны эпидемические вспышки;
   
2. 
   при стафилококковой этиологии болезнь развивается наи­более остро после очень короткого инкубационного периода (30—60 мин); начинается с появления тошноты, рвоты, наблю­дается сильная режущая боль в животе, напоминающая желу­дочные колики;
   
3. 
   при клостридиальной этиологии ПТИ развивается быстро, начавшись появлением интенсивных, колющего характера бо­лей в животе, сопровождается тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела;
   
4. 
   для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловон­ный запах каловых масс.
   

1. 
   заражение лабораторных мышей; материал — рвотные
   массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;
   
2. 
   обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;
   
3. 
   серодиагностика.