«Микробиологическая диагностика стафилококковых и стрептококковых инфекций»
|
|
Скачать 2.73 Mb.
|
^
А) метод Грама Б) метод Нейссера В) метод Ожешко Г) Метод Циля –Нельсена
А) Гравис Б) Митис Г) Интермедиус
А) АКДС Б) брюшнотифозная вакцина с тетраанатоксином. В) АДС Г) АДС-М Занятие № 8-9. Тема занятия: «Патогенные микобактерии. Актиномикоз и кандидоз полости рта». ^
Студент должен знать:
Студент должен уметь:
^
Изучить морфологию и биологические свойства возбудителей туберкулеза, лепры, актиномикоза. Микроскопировать микропрепараты: микобактерии туберкулеза, лепры, актиномицеты. Изучить культуральные свойства.ОснащениеФиксированные мазки из мокроты туберкулезного больного (для окраски по методу Циля-Нильсена), готовые микропрепараты:1.Mycobacterium tuberculosis 2.Mycobacterium bovis 3.Mycobacterium avium 4.Mycobacterium leprae 5.Красители: карболовый фуксин Циля-метиловый синий, 5% серная кислота, фильтровальная бумага, пинцет. 6. Рост Myc.tuberculosis на различных питательных средах. Микобактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Возбудитель туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis представляет собой тонкие, слегка изогнутые палочки длиной 2,5-3,5 мкм, отличаются большим полиморфизмом: длинные, ветвистые и зернистые формы. Mycobacterium bovis – короткие, толстые палочки, Mycobacterium avium – нитевидные, ветвистые формы; Mycobacterium leprae - исходные с Mycobacterium tuberculosis. Для обнаружения возбудителя в патологическом материале используют окраску по Цилю-Нельсену. Возбудители туберкулеза требовательны к питательным средам, лучшей средой является среда Левенштейна – Иенсена. На питательных средах рост обнаруживается через 4-6 недель, а виде сухих, морщинистых колоний, напоминающих «бородавки» или «цветную капусту». Обладают большой устойчивостью физическим и химическим факторам. ^ Овладеть микробиологической диагностикой туберкулеза и проказы: А) изучить схему лабораторной диагностики туберкулеза; Б) изучить метод микрокультивирования для экспресс-диагностики туберкулеза; В) микроскопировать и зарисовать демонстрационный препарат «микрокультура Myc. Tuberculosis». Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому течению, характеризующееся образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид маленьких бугорков, с преимущественной локализацией в легких и лимфатических узлах. Туберкулез распространен повсеместно. В заболеваемости туберкулезом и его распространении решающее значение имеют социально-бытовые условия жизни, так как и врожденная устойчивость, и приобретенный к нему иммунитет определяются этими условиями. Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — был открыт в 1882г. Р. Кохом .Он относится к роду Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Микобактерии широко распространены в природе: они встречаются в почве, воде, в организме теплокровных и холоднокровных животных. Морфологически характеризуются способностью образовывать нитевидные и ветвящиеся формы, особенно в старых культурах. Кроме того, они отличаются от других микроорганизмов более высокой устойчивостью к кислотам, щелочам и спирту, что связано с особенностями химического состава их клеток. М.tuberculosis имеет форму тонких, стройных, коротких или длинных, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0мкм и диаметром 0,3~0,6мкм; неподвижны; спор, капсул не образуют, грамположительны; обладают большим полиморфизмом. В старых культурах наблюдаются нитевидные, ветвящиеся формы, нередко — зернистые формы (зерна Муха), как в виде свободно лежащих зерен, так и в виде зерен, содержащихся внутриклеточно. В организме больных под влиянием химиопрепаратов часто образуются ультрамалые формы, способные проходить через мелкопористые бактериальные фильтры («фильтрующиеся формы»). М.tuberculosis — аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, оптимальная рН — в пределах 6,4-7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 62-70 мол% (для рода). Рост при 37 °С стимулируется инкубацией в воздухе, содержащем 5-10% СО2, и добавлением к среде 0,5% глицерина. Микобактерии туберкулеза способны синтезировать ниацин; каталазная активность относительно слабая и утрачивается при 68 °С. Многие биологические свойства микобактерии объясняются высоким содержанием липидов, составляющих до 40% сухого остатка клеток. Обнаружены три фракции липидов: фосфатидная (растворимая в эфире), жировая (растворимая в эфире и ацетоне) и восковая (растворимая в эфире и хлороформе). В составе липидов имеются различные кислотоустойчивые жирные кислоты, в том числе: туберкулостеариновая, фтиоидная, миколовая и другие. Высокое содержание липидов определяет следующие свойства туберкулезных палочек:
М.tuberculosis, лишенные корд-фактора, являются непатогенными или слабопатогенными для человека и морских свинок. С необычным химическим составом туберкулезных клеток связана также способность их вызывать характерную для туберкулеза реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы. Помимо М.tuberculosis, заболевания людей могут вызывать M.bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота, и M.avium — возбудитель туберкулеза птиц. M.bovis — короткие и умеренно длинные толстые палочки. M.avium отличаются большим полиморфизмом (короткие и длинные палочки, иногда нити), оптимальная температура для их роста 42-43 °С. Основное отличие M.bovis от М.tuberculosis заключается в их высокой патогенности для кроликов и других'млекопитающих. При внутривенном заражении M.bovis в дозах 0,1 и 0,01 мг культуры кролики погибают от генерализованного туберкулеза через 3-6 нед. Заражение кроликов М.tuberculosis даже в дозе 0,1 мг не вызывает их гибели, у них развиваются местные доброкачественные, непрогрессирующие очаги в легких. При внутривенном заражении кроликов M.avium животные погибают через 1.5-2 нед от септикопиемии. Род Mycobacterium включает более 40 видов. Как оказалось, многие из них нередко выделяются в различных странах мира от людей, теплокровных и холоднокровных животных, страдающих заболеваниями легких, кожи, мягких тканей и лимфатических узлов. Эти заболевания получили название микобактериозов. Различают три типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунного статуса организма:
По патогенным свойствам род Mycobacterium подразделяют на две группы: 1) патогенные и условно-патогенные (потенциально патогенные) и 2) сапрофиты. Для их ускоренной предварительной дифференциации учитывают прежде всего три признака: а) скорость и условия роста; б) способность к пигментообразованию; в) способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин). К наиболее частым возбудителям туберкулеза и микобактериозов относятся: М.tuberculosis M.bovis M.ulcerans M.africanum M.kansasii M.xenopi M.avlum M.microti Все они относятся к медленнорастущим, нефотохромогенным (кроме M.kansasii) микобактериям. Основные различия между ними указаны в— фотохромогенный. признак отрицательный; В России главную роль в этиологии и эпидемиологии туберкулеза играет М.tuberculosis, на долю M.bovis приходится 2-3% (в мире на долю этого возбудителя приходилось 4-20%) заболеваний. Однако в африканских странах, США и ряде других стран мира микобактериозы, вызванные иными видами, кроме М.tuberculosis и M.bovis, составляют до 30% всех заболеваний, относимых к туберкулезным. Для культивирования туберкулезных бактерий предложены различные питательные среды: глицериновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетические и синтетические. Наилучшей считается яичная среда Левенштейна-Иенсена. Кроме того, предложена специальная полужидкая среда для выделения L-форм М.tuberculosis. Эффективность получения культур микобактерии зависит от строгого соблюдения ряда условий: кислая рН, оптимальная температура, высокое качество питательной среды, достаточное обеспечение О2, соответствующая посевная доза, особенно с учетом возможного наличия измененных форм возбудителя. Антигенная структура М.tuberculosis. В антигенном отношении этот вид однороден (сероваров не выявлено), имеет большое сходство с M.bovis и M.microti, но существенно отличается от других видов. Однако микробная клетка имеет сложный и мозаичный набор антигенов, способных вызывать в организме человека и животных образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител, различающихся по своей специфичности. Живые и убитые бактерии способны индуцировать развитие гиперчувствительности замедленного типа. Этим свойством не обладают ни белки, ни одна из липидных фракций микобактерий. Для внутривидовой дифференциации М.tuberculosis разработана система классификации, основанная на фаготипировании штаммов с помощью набора из десяти микобактериофагов: 4 основных и 6 вспомогательных. Патогенность для лабораторных животных. Наиболее восприимчивы к М.tuberculosis морские свинки. При любом способе заражения туберкулезная палочка вызывает у них генерализованную форму туберкулеза, от которой свинка погибает через 4—6 нед. При подкожном заражении через 1,5-2 нед на месте введения образуется инфильтрат, переходящий в язву, которая не заживает до гибели животного. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными и подвергаются казеозному распаду. В печени, селезенке, легких и других органах образуются многочисленные бугорки, в которых при бактериоскопии обнаруживаются М.tuberculosis. Эпидемиология. Источником заражения являются больной туберкулезом человек, реже — животные. От больного человека возбудитель выделяется главным образом с мокротой, а также с мочой, испражнениями и гноем. Туберкулезная палочка проникает в организм чаще всего через дыхательные пути — воздушно-капельным и, особенно часто, воздушно-пылевым путем. Однако входными воротами могут быть любые слизистые оболочки и любой поврежденный участок кожи. Заражение M.bovis от крупного рогатого скота происходит в основном алиментарным путем через инфицированные молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный M.bovis, наблюдается чаще всего у детей, поскольку молоко для них служит основным продуктом питания. Однако заражение M.bovis от больных животных возможно и аэрогенным путем. Особенности патогенеза. В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале происходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях заражения, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При попадании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиальные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспаление. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза). Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, которая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпителиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть различной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин снижена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, при попадании возбудителя в кровь — генерализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же случаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма первичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматривается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекционного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерий могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы. В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в кишечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатическим путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в легкие и стать причиной туберкулеза легких. Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания. Для клиники туберкулеза легких характерно чередование периодов выздоровления, наступающих после эффективной химиотерапии, и частых рецидивов, причиной которых являются сохранение в организме туберкулезных палочек, особенно в виде L-форм, и изменение иммунного статуса больного. L-формы микобактерий мало вирулентны, но, возвращаясь в исходную форму, они восстанавливают вирулентность и способны вновь и вновь вызывать обострения процесса. ^ Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная резистентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорвана, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного процесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослаблению и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. В этом случае возможны вспышка заглохшего первичного комплекса (в котором долгое время сохраняют жизнеспособность туберкулезные палочки) либо новое экзогенное заражение и заболевание. Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд особенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, они не играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10-14 дней формируется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно незаживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим путям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до этого туберкулезом, то реакция развивается быстрее — воспаление появляется через 2-3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулезной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здоровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсибилизация проявляется в виде гиперчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I распознают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разрушают. Специфические антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клетками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — усиливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д. Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе туберкулеза. Заболевание у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палочкой, в большинстве случаев протекает в относительно доброкачественной форме местного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при первичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретенного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замедленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью туберкулиновой пробы. ^ Свой препарат туберкулина Р. Кох получил следующим образом. Он стерилизовал текучим паром при 100 °С в течение 30 мин 5-6-недельную культуру туберкулезной палочки на глицериновом бульоне, а затем выпаривал ее при 70 °С до 1/10 объема и фильтровал. Лица, инфицированные туберкулезной палочкой, на введение небольших доз туберкулина отвечают характерной реакцией: на месте внутрикожного введения не ранее чем через 6-8 ч появляется небольшое уплотнение, максимальное развитие реакции происходит в течение 24-48 ч — образуется хорошо отграниченная папула диаметром не менее 0,5 см с геморрагическим или некротическим центром. Туберкулиновая аллергическая реакция является очень специфической. Подобную сенсибилизацию можно вызвать только цельными живыми или убитыми туберкулезными палочками, она выявляется туберкулином, но он сам по себе не вызывает такой сенсибилизации. Положительная туберкулиновая проба специфически свидетельствует об инфицировании организма туберкулезной палочкой и, следовательно, о наличии к ней приобретенного иммунитета. Туберкулиновая проба имела важное диагностическое значение для выявления первичного заражения туберкулезом детей в то время, когда не проводилась обязательная массовая вакцинация их против туберкулеза, но не взрослых, так как они в большинстве случаев инфицированы туберкулезной палочкой. Ныне туберкулиновая проба повсеместно используется для контроля эффективности противотуберкулезной вакцинации. ^ . Для диагностики туберкулеза применяют все микробиологические методы: бактериоскопический, бактериологический, серологический, биологический и аллергические пробы. При бактериоскопическом исследовании исходного материала (мокрота, моча, гной, спинно-мозговая жидкость, испражнения) необходимо учитывать, что содержание в нем микобактерий может быть незначительным, выделение их эпизодическим, и в нем могут быть измененные варианты возбудителя, в том числе L-формы. Поэтому для повышения вероятности обнаружения микобактерий туберкулеза используют методы концентрирования их с помощью центрифугирования или флотации, а также фазово-контрастной (для обнаружения L-форм) и люминесцентной микроскопии (в качестве флуорохромов используют аурамин, аурамин-родамин, акридиновый оранжевый и другие). Биологический метод - заражение морских свинок — является одним из наиболее чувствительных. Считается, что заражающая доза возбудителя для них составляет несколько клеток. Морские свинки могут быть использованы и для обнаружения L-форм туберкулезных бактерий, но в этом случае необходимо сделать несколько последовательных заражений, так как L-формы обладают меньшей вирулентностью и вызывают у свинок доброкачественную форму туберкулеза, которая в случае реверсии L-форм в исходное состояние может перейти в генерализованный процесс. О значении туберкулиновой пробы сказано выше. Из числа серологических реакций для диагностики туберкулеза предложены РСК, РПГА, реакции преципитации, методы иммуноферментного анализа (в том числе точечного), радиоиммунный метод, иммуноблотинг, реакция агрегат-гемагглютинации (для обнаружения ЦИК) и др. Использование различных антигенов позволяет обнаруживать наличие определенных антител. Для совершенствования серологических методов диагностики туберкулеза важное значение имеет получение моноклональных антител к различным антигенам микобактерий. Это позволит выявить те специфические эпитопы туберкулезных бактерий и, соответственно, те антитела к ним, обнаружение которых имеет наибольшее диагностическое значение, а также позволит создать коммерческие тест-системы для иммунодиагностики туберкулеза. Среди всех методов микробиологической диагностики туберкулеза решающим все же остается бактериологический. Он необходим не только для постановки диагноза болезни, но и для контроля эффективности химиотерапии, своевременной оценки чувствительности микобактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, диагноза рецидивов туберкулеза, степени очищения больного организма от возбудителя и выявления его измененных вариантов, особенно L-форм. Исследуемый материал перед посевом необходимо обрабатывать слабым раствором серной кислоты (6-12%) для устранения сопутствующей микрофлоры. Выделение чистых культур микобактерий ведут с учетом скорости их роста, пигментообразования и синтеза ниацина. Дифференциацию между отдельными видами микобактерий осуществляют на основании их биологических свойств, как указано выше. Вопрос о вирулентности микобактерий решается с помощью биологических проб и на основании обнаружения корд-фактора. Для этой цели предложены цитохимические реакции. Они основаны на том, что вирулентные микобактерий (содержащие корд-фактор) прочно связывают красители — нейтральный красный или нильский голубой — и при добавлении щелочи сохраняют цвет краски, а раствор и невирулентные микобактерий изменяют свою окраску. Для более быстрого выделения возбудителя туберкулеза предложен метод микрокультур. Суть его состоит в том, что на предметное стекло наносят исследуемый материал, обрабатывают его серной кислотой, отмывают, стекло помещают в цитратную лизированную кровь и инкубируют при 37 °С. Уже через 3-4 сут рост микобактерий на стекле проявляется в виде микроколоний, которые к 7-10-му дню достигают максимального развития, а микобактерии хорошо выявляются при микроскопии. При этом вирулентные микобактерий образуют змеевидные колонии, а не вирулентные растут в виде аморфных скоплений. Лечение. Консервативное лечение туберкулеза проводят с помощью антибиотиков и химиопрепаратов. Препараты I ряда (более ранние) включают производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК), гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изотиазид (тубазид), фтивазид и другие препараты группы стрептомицина. Препараты II ряда — циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин и другие антибиотики. У микобактерий к химиопрепаратам, в особенности I ряда, часто наблюдается устойчивость, поэтому лечение должно сопровождаться контролем степени чувствительности их к применяемым препаратам. Профилактика. Помимо проведения широких социально-экономических мероприятий, направленных на улучшение жизни населения, раннего и своевременного выявления больных туберкулезом и оказания им эффективной лечебной помощи, большое значение имеет плановая массовая вакцинация против туберкулеза. Она осуществляется вакциной БЦЖ, полученной А. Кальметтом и Ш. Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма M.bovis. Вакцинации подлежат все новорожденные дети на 5-7-й день жизни. Вакцину, содержащую 0,05 мг сухих живых бактерий в объеме 0,1 мл, вводят внутрикожно. Ревакцинацию проводят в возрасте 7-12-17-22 и 27-30 лет только лицам, отрицательно реагирующим на внутрикожную пробу Манту (5ТЕ/0Д мл). Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специализированной противотуберкулезной службы, включающей различные лечебные учреждения, в том числе диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флуорографического обследования населения. ^ Туберкулез слизистой оболочки полости рта и губ вызывается микобактериями туберкулеза, в основном человеческого типа, и обычно является вторичным, реже развивается первичный туберкулез слизистой оболочки полости рта в виде первичного туберкулезного комплекса. Микобактерии туберкулеза могут попадать в слизистую оболочку рта как эндогенным путем так и экзогенным. Слизистая оболочка полости рта является плохой средой для размножения туберкулезных микобактерий; попав в слизистую оболочку у большинства больных туберкулезом, они гибнут. Если все же возникает ее поражение, то клиническая форма заболевания зависит от ряда факторов, прежде всего от общего течения туберкулезного процесса и иммунологического состояния организма, которое определяют с помощью туберкулиновых реакций. В патогенезе туберкулеза определенную роль играют характер питания, нервно-эндокринные расстройства и др. Из форм вторичного туберкулеза при поражении слизистой оболочки рта могут наблюдаться туберкулезная волчанка, скрофулодерма и милиарно-язвенный туберкулез, причем, если две первые формы протекают обычно на фоне положительных туберкулиновых реакций, то малерийно-язвенный туберкулез возникает преимущественно на фоне анергии, т. е. на фоне отрицательных туберкулиновых реакций. ^ Первичный туберкулез, или первичный туберкулезный комплекс, или первичный туберкулезный шанкр, на губах и слизистой оболочке рта встречается редко, в основном у детей. Он возникает в результате экзогенного заражения, которое происходит чаще воздушно-капельным, реже алиментарным путем. Эта форма туберкулеза может развиваться только у людей, у которых в организме нет микобактерий туберкулеза и туберкулиновые реакции отрицательные. После инкубационного периода, продолжительность которого 8—30 дней, на месте входных ворот инфекции возникает болезненное изъязвление размером до 1—1,5 см с подрытыми неровными краями с грязно-серым дном. Дно и края язвы немного уплотнены, однако на губах уплотнение может быть значительным. Через 2—4 недели после образования язвы увеличиваются и уплотняются подчелюстные лимфатические узлы. Сначала они подвижны, а затем спаиваются между собой и с кожей. Часто через некоторое время эти узлы нагнаиваются и вскрываются. ^ Среди туберкулезных заболеваний слизистой оболочки рта и губ туберкулезная волчанка является наиболее частым, упорным, склонным к рецидивам, хронически текущим заболеванием. Излюбленной локализацией туберкулезной волчанки является лицо, которое поражается примерно у 75% больных, причем очень часто в процесс вовлекаются красная кайма верхней губы, на которую процесс обычно переходит с носа. Однако может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы. Первичным элементом при туберкулезной волчанке является бугорок (люпома). Люпома представляет собой ограниченное, в начале плоское, величиной с булавочную головку или чуть больше красное или желтовато-красное мягкое безболезненное образование, склонное к периферическому росту и слиянию с соседними элементами. В результате слияния люпом образуются очаги поражения, имеющие разные размеры и очертания. Очаги волчанки на красной кайме губ и особенно на слизистой оболочке рта изъязвляются. Края образующихся при этом язв изъеденные, неправильной формы. Дно язвы покрыто либо грязно-серым налетом, либо папилломатозно разрастающимися грануляциями, иногда они напоминают яркую сочную малину. На красной кайме губ на поверхности язвы нередко образуются корки, иногда очень толстые. На месте поражения остается поверхностная рубцовая атрофия; характерно повторное возникновение на таком рубце отдельных люпом. В местах изъязвления могут образоваться грубые, уродующие рубцы. Язвенный волчаночный процесс, хотя и редко, приводит к значительным разрушениям тканей. Во второй стадии на фоне отека и гиперемии появляются отдельные мелкие бугорки, которые представляют собой сосочковые разрастания, покрытые слегка потускневшим эпителием. Сливаясь друг с другом, они могут напоминать бородавчатые разрастания. В последующем у большинства больных бугорки распадаются с образованием язвы, которая бывает разной величины, неправильных очертаний, часто с изъеденными, но неподрытыми краями, с грануляциями на дне и нешироким воспалительным бордюром вокруг, на фоне которого нередко можно видеть отдельные сохранившиеся бугорки, а также эрозии. В отделяемом из язв, как правило, микроскопически не удается обнаружить туберкулезные микобактерии. При завершении процесса образуются рубцы, причем если процесс протекал без изъязвления, то они гладкие, блестящие, атрофические. После изъязвления рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Клиническая картина туберкулезной волчанки имеет некоторые особенности, связанные с локализацией процесса. По месту расположения поражения на слизистой оболочке десны различают четыре вида поражений: 1) маргинальное, охватывающее десневой край сначала в виде банальной инфильтрации и переходящее затем в бугорково-эрозивную (язвенную) форму; при этом десневой край и межзубные сосочки резко припухают, рисунок десневого края сглаживается, слизистая оболочка десен приобретает ярко-красный цвет. Десна представляется как бы истыканной булавками, безболезненна, матовая, тусклая, легко кровоточит; 2) супрамаргинальное: инфильтративное или бугорково-язвенное поражение не затрагивает десневую кайму; 3) тотальное: процесс захватывает всю наружную поверхность десен по типу инфильтративной, чаще эрозивной, а иногда и язвенной волчанки. При этой форме часто поражается костная ткань альвеолы, может развиться «картина гипертрофического люпозного гингивита»; 4) билатеральное, протекающее по типу язвенной волчанки. Лечение туберкулеза слизистой оболочки полости рта, являющегося одним из проявлений общего туберкулеза, проводят по общепринятым методикам лечения туберкулеза обычно в противотуберкулезных диспансерах. Наиболее эффективными средствами лечения туберкулезной волчанки являются препараты гидразида изоникотиновой кислоты (фтивазид, изониазид, или тубазид, салюзит, метазид, ларусан, ИНГА-17 и др.), которые оказывают на микобактерии туберкулеза не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие. Прогноз у больных туберкулезом слизистой оболочки полости рта в настоящее время, при наличии мощных противотуберкулезных средств, хороший, но больные должны длительное время, до полного излечения, находиться под диспансерным наблюдением. В раннем выявлении больных туберкулезом слизистой оболочки полости рта, в направлении их на лечение в противотуберкулезные учреждения, в организации диспансерного наблюдения большая роль принадлежит стоматологам. Это связано с тем, что туберкулезная волчанка и милиарно-язвенный туберкулез могут начинаться и длительно существовать только на слизистой оболочке полости рта, в связи с чем больные, естественно, обращаются к стоматологу. Актиномикоз. Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) — хроническое инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Этиология: возбудители актиномикоза — лучистый грибок. В развитии актиномикоза важную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки, анаэробные бактероиды. Патогенез: лучистый грибок в полости рта находится в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах, составляет строму зубного камня. Заболевание возникает в результате аутоинфекции: лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области при нарушениях иммунитета на фоне снижения специфической и неспецифической защиты и формируется специфическая актиномикозная гранулема. Среди факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные, тонзиллогенные и риногенные воспалительные процессы, а также повреждение тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. ^ образуется специфическая гранулема, по периферии образуется грануляционная ткань. Далее образуются вторичные гранулемы за счет распространения колоний лучистого гриба макрофагами. ^ различают следующие клинические формы актиномикоза на челюстно-лицевой области:
Лечение:
• физиотерапевтические методы лечения. Профилактика: санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических отеков. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям