О. В. Макарова, В. А. Алешкина, Т. Н. Савченко
|
|
Скачать 9.11 Mb.
|
|
Глава I. ГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ФАКТОРЫ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ В ГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ ^ 1.1.1. Определение понятия «воспаление». Присущие воспалению морфологические изменения В последние годы в связи с ростом числа воспалительных заболеваний все большее внимание уделяется поиску оптимальных путей решения проблем, связанных с воспалением. Актуальность этого направления определяется тенденцией к генерализации и хронизации воспалительных процессов, развитием выраженных патофизиологических и патоморфологических изменений в пораженных тканях, вовлечением в патологический процесс иммунной, нервной, эндокринной, репродуктивной и других систем организма. По определению Г.И.Абелева (1996), «...воспаление — это реакция организма на чужеродные микроорганизмы и корпускулярные продукты тканевого распада. Это основной механизм естественного (врожденного) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета приобретенного...». Другими словами, воспаление — это сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие различных болезнетворных агентов (Казач-коваЭ.А.,2000). Значение воспаления двойственно. С биологической точки зрения этот процесс имеет защитно-приспособительный характер, направленный на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной ткани. С клинических позиций воспаление — это болезнь, характеризующаяся не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменением состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации и вследствие резорбции токсичных продуктов может привести к тяжелейшим последствиям. Морфологические изменения при воспалении складываются из трех взаимосвязанных фазовых компонентов — альтерации, экссудации и пролиферации (Серов В.В., Пауков B.C., 1995). Альтерация — повреждение ткани, которое морфологически проявляется дистрофическими изменениями, некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Экссудация — это стадия, следующая за альтерацией. В этот период образуется воспалительный выпот (экссудат), формирование которого зависит как от микроциркуляторных изменений, так и от клеточных реакций, определяющих выраженность экссудации.  1 о Глава IПролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также мезотелиальных, эпителиальных клеток местной ткани. Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто исходом воспаления является разрастание волокнистой соединительной ткани — рубцевание. 1.1.2. Дефицит воспаления и его исходы Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Дефицит (недостаточность) любого из этих процессов часто сопровождается повышением восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или оппортунистических (вызываемых микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью) инфекций. Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена как мор-фофункциональным состоянием сосудов, так и нарушением функции нейтро-филов. Дефицит воспалительного ответа, связанный с нарушением сосудистой реакции, может наблюдаться при сахарном диабете, при котором происходит утолщение базальной мембраны артериол, изменение их проницаемости, играющей важную роль в развитии воспаления. Выраженное сужение артериальных сосудов ограничивает приток крови к поврежденной области при остром воспалении, что способствует уменьшению резистентности к инфекциям и чаще наблюдается у пожилых больных, страдающих атеросклерозом. Дефицит воспалительного ответа, обусловленный нарушением функции нейтрофилов, может быть связан с количественными и качественными их изменениями. Также известно, что некоторые так называемые провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизар-ный тиреостимулин, альдостерон) способны усиливать воспалительную реакцию. Другие гормоны (глюкокортикоиды и АКТГ), наоборот, уменьшают ее, вызывая антивоспалительный эффект, который успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномены воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоци-толиз. При неосложненном остром воспалении сосудистая ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца. Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном процессе, развивается иммунный ответ, который приводит к хроническому воспалению. Если в результате хронического воспаления повреждающий агент удаляется или нейтрализуется, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза. В целом, любое воспаление характеризуется локализацией, типом тканевой реакции, характером течения и преобладанием того или иного компонента. В зависимости от локализации различают паренхиматозное, интерстициальное (межуточное) и смешанное воспаление; по типу тканевой реакции — специфическое и неспецифическое; по характеру течения — острое, подострое и хроническое (протекающее годами); по преобладанию того или иного компонента — альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное). Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе воспалительных заболеваний женских половых органов 11 ^ Преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению — острое воспаление, по локализации — паренхиматозное. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади повреждения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. ^ характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтернативный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, катаральное и смешанное воспаление. ^ характеризуется преобладанием пролиферации клеток и, как правило, имеет хроническое течение. Может развиваться вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента, или может протекать без клинически видимой острой стадии. Диагностируется благодаря морфологическим особенностям, поскольку отличается от острого воспаления отсутствием таких основных его признаков, как покраснение, припухлость, боль и повышение температуры. Выделяют межуточное (интерстициальное) и гранулематозное (с образованием полипов и кондилом) продуктивное воспаление. 1.1.3. Микробиологическая характеристика микроорганизмов. Основные представители микрофлоры влагалища Воспалительные заболевания вызывают бактерии, риккетсии, вирусы, грибы, простейшие. Однако не каждое инфицирование сопровождается развитием воспалительного процесса. Вероятность его возникновения определяется множеством факторов: характеристикой бактерий (патогенность, вирулентность, инвазивность, метаболическая активность), величиной инфицирующей дозы (количеством бактериальных клеток) и состоянием защитных сил макроорганизма (Яковлев СВ., 1997). Характеристика микробов определяется наличием ряда специфических свойств — это патогенность (способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание), вирулентность (степень патогенности), метаболическая активность (продуцирование бактериями активных веществ, например эндотоксинов, ферментов и др.) и инвазивность (способность микроорганизмов к преодолению защитных барьеров и диссеминации в макроорганизме). В зависимости от наличия факторов вирулентности микроорганизмы подразделяют на облигатные и условные (оппортунистические) патогены. Облигатные патогены с высоким постоянством вызывают воспалительные заболевания у лиц с нормальным уровнем резистентности, а условные патогены — при наличии дополнительных условий (нарушение барьерных функций эпителия или других механизмов резистентности). Многие из них входят в состав нормальной микрофлоры влагалища, основными представителями которой являются бактерии. По форме выделяют три группы бактерий: сферические (кокки), цилиндрические (палочки) и спиралевидные (спириллы). По характеру жизнедеятельности и клеточного дыхания выделяют анаэробные (не используют кислород при дыхании) и аэробные бактерии, причем последние бывают облигатны-ми (обязательными) и факультативными (в зависимости от условий среды) аэробами. По способности окрашиваться и удерживать краситель — кристаллический фиолетовый (окраска по Граму) — выделяют грамположительные и грамотрицательные микробы. 12 Глава I Основные представители нормальной микрофлоры влагалища:
Таким образом, бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры влагалища, характеризуются большим разнообразием и определенными соотношениями между видами, относящимися как к облигатной микрофлоре здоровых женщин, так и к транзиторной ее части. Представители нормальной микрофлоры влагалища тесно взаимодействуют между собой и с клетками влагалищного эпителия. Результатом этих взаимодействий является создание и поддержание высокой колонизационной резистентности микрофлоры влагалища. Кроме того, к факторам, влияющим на формирование колонизационной резистентности микрофлоры влагалища, следует отнести:
К клеточным элементам, осуществляющим бактерицидные функции, относятся фагоциты — полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и макрофаги. Их антибактериальная активность является результатом хемотаксиса, поглощения микроорганизмов, «дыхательного взрыва» (продукции активных метаболитов кислорода — кислородзависимых бактерицидных механизмов), формирования фагосом, дегрануляции — высвобождения из лизосом в полость фагосомы катионных белков, лактоферрина, гидролитических ферментов (кислороднезависимые бактерицидные механизмы). Патогенные микроорганизмы (микобактерии, хламидии и другие облигат-ные и факультативные внутриклеточные паразиты) обладают устойчивостью к действию клеточных бактерицидных механизмов или активно их подавляют. Однако такие условные патогены, как Е. coli, P. aeruginosa, также способны частично ингибировать некоторые функции фагоцитов или проявлять устойчивость к их действию. 1.1.4. Клиническая характеристика воспалительных инфекционных процессов. Виды инфекций Первичная инфекция — инфекционное заболевание определенной локализации (вызванное определенным микроорганизмом), ранее не наблюдавшееся у данного больного. Рецидив — вторичное инфекционное заболевание той же локализации, вызываемое тем же самым видом микроба (как правило, в течение 1—2 нед. после окончания лечения). Генитальные инфекции и факторы противоинфещионной защиты в генезе воспалительных заболеваний женских половых органов 13 Повторная инфекция — вторичное инфекционное заболевание, вызываемое другим видом возбудителя (как правило, через 2 нед. и более после окончания лечения). Персистирование — повторное выявление тех же микроорганизмов на фоне проводимой антимикробной терапии или сразу после ее завершения. Суперинфекция — вторичное инфекционное заболевание той или другой локализации, вызванное различными видами микроорганизмов, возникающее на фоне проводимой антимикробной терапии или вскоре после ее завершения. Колонизация — обнаружение микроорганизмов до или после проведенной антимикробной терапии при отсутствии клинических признаков инфекции. Виды инфекций: 1. По этиологическому фактору:
2. По источнику возникновения:
^ 1.2.1. Этиология. Патогенез. Классификация Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) занимают одно из ведущих мест в структуре гинекологической патологии, они выявляются у 60—65% всех гинекологических больных. В России около 1 млн женщин ежегодно болеют воспалительными заболеваниями матки и придатков, из них 30% нуждаются в стационарном лечении. За последние годы частота ВЗОМТ значительно увеличилась. Так, в России с 1995-го по 1998 г. число женщин с впервые установленным диагнозом хлами-диоза (на 100 тыс. женщин) выросло с 113,6 до 139,8; уреаплазмоза — с 74,2 до 130,0; урогенитального кандидоза — с 268,0 до 426,5. В 1999 г. этот показатель в отношении хламидиоза вырос уже с 152,0 до 495,5, сифилиса — до 179,3 и гонореи — до 64,9. Число больных с сальпингоофоритом увеличилось с 1206,1 в 1997 г. до 1360,6 на 100 тыс. женщин в 1999 г. По данным ВОЗ (2001), ежегодно регистрируются 250 млн случаев заражения гонореей и 85 млн — хламидиозом. Причины роста ВЗОМТ: социально-экономическая нестабильность в обществе, усиленная миграция населения,  14 Глава Iизменение полового поведения молодежи, рост числа инфекций, передающихся половым путем (ИППП), экологическое неблагополучие и вторичные иммунодефицитные состояния. В последнее время в распространении ВЗОМТ все более негативную роль играют социальные и поведенческие факторы, снижающие иммунную защиту организма и предрасполагающие к распространению инфекций. К социальным факторам относятся хронические стрессовые ситуации, низкий уровень жизни (недостаточное и нерациональное питание), хронический алкоголизм, наркомания; к поведенческим - раннее начало половой жизни, высокая частота половых контактов, большое число половых партнеров, нетрадиционные формы половых контактов (орогенитальный, анальный), половые отношения во время менструации, а также инфекционные заболевания половых органов у партнера (Константинова О.Д., Кремлева Е.А. и др., 1999). Среди причин, способствующих инфицированию внутренних половых органов, выделяют аборты и лечебно-дигностические вмешательства. По данным ряда авторов, у перенесших указанные манипуляции в 8—21,5% развивается воспалительный процесс в гениталиях (Лаздане Г.К., 1991; Константинова О.Д., Кремлева Е.А. и др., 1999; Казачкова Э.А., 2000; Nelson D.B., Ness R.B. et al., 1998). Известно, что риск возникновения воспалительных заболеваний матки и ее придатков в 3—9 раз повышает применение внутриматочных контрацептивов (ВМК), что обусловлено несоблюдением правил их введения и использования (Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А., 1991; Прилепская В.Н., Межевитинова Е.А., Роговская СИ., 1993; Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М., 1996). Важное значение среди факторов риска развития ВЗМОТ отводится фоновым соматическим заболеваниям и дисбиозу желудочно-кишечного тракта (Hoist Е., 1990; Cauci S., Monte R. et al., 1998), эндокринной патологии и наличию очагов хронической инфекции (Савельева Г.М., Антонова Л.В. и др., 1997). Актуальность этой проблемы обусловлена не только ее частотой, но и выраженным неблагоприятным влиянием на репродуктивную, менструальную и половую функции женщины. Так, у 17—20% больных острый процесс переходит в хронический с развитием спаек, стойкого болевого синдрома, нарушением овуляции, у 18% из них рано или поздно развивается внематочная беременность, а 15% впоследствии страдают бесплодием. Эти цифры не отражают объективной реальности, поскольку нередко при стертых формах ВЗОМТ пациентки не обращаются за помощью в лечебные учреждения. Диагностика ВЗОМТ зачастую основывается на результатах лабораторных методов исследования, проводимых нередко в нелицензированных коммерческих лабораториях, использующих некачественные тест-системы. В итоге гипо-диагностика сменяется гипердиагностикой с соответствующей неоправданной лечебной тактикой. На самом деле ВЗОМТ являются своего рода дебютом большинства гинекологических заболеваний. Неадекватное лечение ВЗОМТ приводит к хрониза-ции процесса, формируя основу патологических состояний, нарушающих фер-тильную функцию женщины и в ряде случаев требующих хирургической коррекции. Хронически текущий воспалительный процесс в половых органах принимает участие в формировании таких патологических процессов, как миома матки, эндометриоз, гиперпластические процессы эндометрия, бесплодие различного генеза, неопластические заболевания шейки матки, а также функциональные расстройства, нарушающие физиологическое течение беременности. Поэтому, сталкиваясь с каждым новым случаем инфекции, врач Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе воспалительных заболеваний женских половых органов 15 должен осознавать, что от тактики ведения и эффективности назначенного им лечения зависит будущая реализация репродуктивной функции пациентки. Все вышесказанное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения и разработки рациональных подходов к методам диагностики ВЗОМТ с учетом клинических особенностей и течения воспалительных заболеваний, роли локального и общего иммунитета, дифференциальной диагностики и тактики ведения пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза. ^ Пусковым механизмом развития ВЗОМТ служит воздействие микробного фактора вследствие активизации условно-патогенной флоры влагалища или попадания инфекционного агента извне. При этом важное значение имеет состояние биоценоза влагалища, местного и общего иммунитета. Патогенез воспалительного процесса включает: альтерацию (повреждение тканей и клеток), выделение медиаторов (пусковые механизмы), сосудистую реакцию с развитием экссудации и пролиферацию. Передача возбудителей инфекции может происходить:
Проникновение возбудителей инфекции в верхние половые пути происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад; возможен пассивный транспорт микроорганизмов в результате отрицательного внутрибрюшного давления, возникающего при движении диафрагмы. Восходящая инфекция чаще всего распространяется:
Чаще всего у пациенток с ВЗОМТ выявляется полимикробная флора. По данным ВОЗ, важнейшими возбудителями ВЗОМТ являются анаэробные и аэробные микроорганизмы — 25—60%. В настоящее время большое значение в развитии ВЗОМТ отводится условно-патогенной микрофлоре (Чеботарев В.В., 1998). Многие авторы считают, что практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе (Прилепская В.Н., 2000). Однако ведущая роль принадлежит наиболее вирулентным микроорганизмам — представителям семейства энтеробактерий (прежде всего кишечной палочке). Роль анаэробов как копатогенов также является общепризнанной, но ее не следует переоценивать, так как ведущими возбудителями эти микроорганизмы не являются. Чаще всего выделяются бактероиды, клостридии, пептострептокок-ки, мобилунгус. Помимо анаэробов, важную роль в возникновении воспалительных заболеваний гениталий играют грамположительные и грамотрица-тельные аэробы (Антонова Л.В., 1990, 1997). Частота выделения микроорганизмов из влагалища и их способность вызывать ВЗОМТ отражены в таблице 1.1. 1 б Глава I ^ (по данным В.М.Коршунова, 1999)
Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе воспалительных заболеваний женских половых органов 17 Таблица 1.1 (окончание)
* А - обычно выявляются в исследуемом материале; Б — периодически выявляются в исследуемом материале; В — изредка выявляются в исследуемом материале. ** 1 — если присутствуют, то практически никогда не вызывают заболевание; 2 — если присутствуют, то иногда могут вызывать заболевание; 3 — если присутствуют, то обычно вызывают заболевание. В последние годы появились убедительные данные о возросшей роли хла-мидийной инфекции в этиологии воспалительных процессов гениталий (Нурушева СМ., 1996; Guaschino S., De Seta F„ 2000). У пациенток с ВЗОМТ частота выявления хламидий колеблется от 17 до 40—85% (Медведев Б.И., Астахова Т.В., Лысенко СВ., 1993; Анкирская А.С, 1995; Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 1995; Антонова Л.В., 1997; Горпиченко И.И., Добровольская А.И., 1997). Кроме того, отмечается постоянное увеличение количества пациенток, страдающих рецидивирующим генитальным герпесом и папилломавирусной инфекцией (Nandi D., Allison J.P., 1991). Наиболее частым инфекционным заболеванием слизистой оболочки вульвы и влагалища является кандидозный вульвовагинит, удельный вес которого составляет 30—45% (Horowitz В., 1991). До сих пор нет единого мнения относительно этиологической роли Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum в развитии ВЗОМТ. По данным ряда авторов, уреаплазмы обнаруживаются у 80% женщин с симптомами гениталь-ной инфекции и у 51% женщин с нарушениями репродуктивной функции (Sewankambo N., Gray R.H. et al., 1997; Su H., Messer R. et al., 2000). В большинстве случаев уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в острую или хроническую рецидивирующую инфекцию (Прозоровский СВ., Раковская И.В., Вульфович Ю.В., 1995; Феклисова Л.В., Афанасьев С.С., Калинник Ю.Т., 1997). Описаны субклинические формы уреаплазменного эндометрита. Присутствие U. urealyticum в полости матки чревато серьезными осложнениями. Имеются данные о том, что заселение уреаплазмами эндометрия в 50% случаев приводит к самопроизвольным абортам. Колонизация уреаплазмами маточных труб может вызвать сальпингит, приводящий к сужению просвета трубы или полной ее облитерации. Но даже если этого и не происходит, то прикрепившиеся к клеткам мерцательного эпителия уреаплазмы оказывают на него цилиостатическое действие, что нарушает нормальное продвижение яйцеклетки (Коршунов В.М., Володин Н.Н. и др., 1999; Краснопольский В.П., Буяно-ва С.Н., Щукина Н.А., 1999). Однако являясь комменсалами (симбионтами), данные микроорганизмы обнаруживаются во влагалище у 30—40% сексуально активных здоровых женщин (Анкирская А.С, 1995; Козлова В.П., Пухнер А.Ф., 1995; Sher A., Gazzi-neli R.T. et al., 1992), поэтому их вклад в развитие ВЗОМТ остается не до конца выясненным (Агуа О.P., Tong CY.W. et al., 2001).  18 Глава IВ развитии ВЗОМТ существенная роль принадлежит комбинированной инфекции с участием 2—6 возбудителей при ведущей роли облигатно-анаэроб-ных бактерий (Воробьев А.А., Миронов Н.Ю., Пашков Е.П., 1996). Длительная бессимптомная персистенция микроорганизмов выявляется в 67,2% наблюдений. Микст-инфекция представляет серьезную проблему, так как в этом случае увеличивается патогенность каждого из возбудителей (Тихомиров А.Л., Луб-нин Д.М., 2003). В большинстве случаев смешанная инфекция обусловлена сочетанием хламидий и уреаплазм, хламидий и гонококков, хламидий и мико-плазм, хламидий и энтерококков, а также сочетанием хламидий с токсоплазма-ми, трихомонадами, гарднереллами и вирусами. При смешанных инфекциях одни возбудители могут создавать благоприятные условия для проникновения, персистенции и размножения других микробов. Так, выявлена связь между гонококковой инфекцией и инфицированно-стью М. hominis и U. urealyticum. Колонии микоплазм и уреаплазм растут, как выяснилось, на поверхности колоний гонококков. При электронно-микроскопическом исследовании подтверждена тесная связь гонококков с мембраной уреаплазм (Гусман Б.С, 1974). Отмечается возможность синергического действия U. urealyticum и Gardnerella vaginalis. Инфицирование верхних отделов полового тракта является следствием ферментативного повреждения слизи цервикального канала в результате комплексного нарушения влагалищной флоры. Воспаление вызывает выраженную реакцию тканей (слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса, выводных протоков больших вестибулярных желез, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, прямой кишки, матки, маточных труб, яичников), которая сопровождается повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Поражение верхних отделов полового тракта при ВЗОМТ характеризуется в начальной стадии инфицированием клеток эпителия маточных труб. Следствием инфекционного поражения является разрушение структуры репродуктивных органов на макро- и микроуровне. Даже незначительный инфекционный процесс может приводить к функциональным нарушениям. Выраженное воспаление, затрагивающее интраперитонеальные структуры, ведет к образованию тубоовариального абсцесса, к нарушению структуры и функции органов малого таза. При выраженном воспалительном процессе в условиях снижения иммунитета появляются кровоизлияния, повреждаются гладкомышечные слои, прилегающие к слизистой оболочке, образуется грануляционная ткань. Это приводит к развитию не только кольпита, эндоцервицита, цистита и проктита, но может играть существенную роль в формировании эктопий шейки матки, тубоовариальных гнойных образований, грозящих радикальными операциями с возможной потерей ряда специфических функций женского организма. Под воздействием токсических факторов ассоциированных инфекционных агентов не только происходят деструктивные изменения, но и подавляется фагоцитарная активность лейкоцитов, что приводит к развитию торпидных форм и фагоцитозу преимущественно ПЯЛ по типу незавершенной реакции. Хронизация деструктивного процесса наблюдается при функциональной неполноценности мононуклеарных фагоцитов, которые проникают в очаг повреждения вслед за ПЯЛ. При этом важнейшим фактором в этом процессе является включение иммунокомплексных механизмов, т.е. фиксация иммуноглобулинов (Ig) классов G и М и комплемента в стенках мелких сосудов и гладкомы- Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе воспалительных заболеваний женских половых органов 19 шечных клетках, при снижении активности Т-хелперов и повышении Т-су-прессоров, с развитием вторичного иммунодефицита. Помимо этого у ряда микроорганизмов есть антигены, родственные тканям гениталий, что в определенных ситуациях может создавать условия для развития аутоиммунных процессов (Дергачева Т.И., 1996). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям