|
Скачать 1.3 Mb.
|
СОДЕРЖАНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА В КРОВИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ПОЛИМОРФИЗМОВ В ГЕНАХ MTHFR C677T, MTRR A66G И СОДЕРЖАНИЯ ФОЛАТА В ПЛАЗМЕ У ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ^ Российская медицинская академия последипломного образования, г.Москва [email protected] В настоящее время доказано, что гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска ишемических инсультов у лиц молодого возраста. Среди генетических причин повышенного уровня гомоцистеина наиболее важная роль отводится полиморфизмам генов ферментов участвующих в фолатном цикле его обмена. Кроме того, считается, что гипергомоцистеинемия значительно зависит также от экзогенных факторов. В частности, по данным Sirachainan N. (2006 г.) высокий уровень гомоцистеина достоверно ассоциируется с низким уровнем фолиевой кислоты в крови. Последний, в свою очередь, может быть скорректирован обогащением фолатами пищи. Цель исследования – у детей, перенесших ишемический инсульт определить уровень гомоцистеина в зависимости от наличия полиморфизмов в генах MTHFR C677T и MTRR A66G и содержания фолата в плазме. Материал и методы. В исследование вошли 30 больных (6,44±0,98 лет, 20 мальчиков), перенесших ишемический инсульт, подтвержденный нейровизуализационно. У всех больных определяли уровень гомоцистеина в плазме и проводили генотипирование на наличие полиморфизмов в генах, влияющих на обмен гомоцистеина: метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR C677T) и метионинсинтазыредуктазы (MTRR A66G). У 21 больного определяли уровень фолата в плазме. Результаты. Средний уровень гомоцистеина у больных составил 8,1±0,46 мкмоль/л, что превышало нормальные значения для детского возраста (5 мкмоль/л для детей до 10 лет и 7 мкмоль/л для детей старше 10 лет). При генотипировании полиморфизмы в генах MTHFR C677T и MTRR A66G выявлены у 25(83,3%) больных: гомозиготные варианты в 11(36,7%) случаев, гетерозиготные – в 14(46,6%) случаев. Уровень гомоцистеина у носителей гомозиготных полиморфизмов MTHFR и MTRR был достоверно выше, чем у носителей гетерозиготных полиморфизмов и у больных с диким генотипом: 10,8±2,1 против 8,88±0,76, p=0,0014; 10,8±2,1 против 7,59±0,64, р=0,0035. Статистически значимых различий уровня гомоцистеина при гетерозиготном носительстве полиморфизмов MTHFR и MTRR и у больных с диким генотипом не выявлено. Низкое содержание фолиевой кислоты (<7 нмоль/л) отмечено в 9(42,9%) случаев. Корреляция между низким уровнем фолата и высоким уровнем гомоцистеина не выявлена: F=0,78, р=0,38. Заключение. У детей, перенесших ишемический инсульт, выявляется повышение содержания гомоцистеина в крови до 8,1±0,46. Одним из факторов, определяющих гипергомоцистеинемию, является наличие гомозиготных полиморфизмов в генах MTHFR и MTRR. Связи между уровнями гомоцистеина и фолиевой кислоты в крови в нашем исследовании не обнаружено. Целесообразно дальнейшее изучение влияния фолата на уровень гомоцистеина плазмы. ^ Казаков Я.Е., Кубланов В.С., Ретюнский К.Ю.^ [email protected] По мнению ведущих современных исследователей, утяжеление клинического течения сердечно-сосудистой патологии и ухудшение долгосрочного прогноза при ней нередко обусловлены присоединившимися расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Их эффективное лечение является вектором оптимизации комплексной реабилитации данного контингента больных. Целью настоящего исследования являлось изучение эффективности метода динамической коррекции активности симпатической нервной системы (ДКАСНС) при расстройствах депрессивно-тревожного спектра у больных гипертонической болезнью. Как известно, патогенетические механизмы артериальной гипертензии и тревожно-депрессивных расстройств связаны с нарушениями вегетативной нервной системы. Воздействие в проекции шейных ганглиев симпатической нервной системы фокусированным вращающимся пространственно распределенным полем импульсов тока, формируемым аппаратом «СИМПАТОКОР-01», позволяет одновременно оказывать лечебное воздействие, как на артериальную гипертензию, так и на депрессивно-тревожные нарушения. Для достижения цели исследования 50 пациентов обоего пола в возрасте от 35 до 65 лет, страдающих гипертонической болезнью 2-3 стадии с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, получили курс лечения аппаратом «СИМПАТОКОР-01». До процедуры ДКАСНС всем пациентам было проведено общее клиническое исследование, тестирование с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии, цветовое дуплексное сканирование магистральных артерий головы, транскраниальная допплеросонография сосудов основания мозга. Также был выполнен спектральный анализ вариабельности ритма сердца в покое и при проведении пассивной ортостатической пробы. Больные были сопоставимы по сопутствующей патологии, степени артериальной гипертензии, проводимому лечению. По данным госпитальной шкалы тревоги и депрессии, всех пациентов разделили на 2 группы в зависимости от наличия у них клинически выраженных тревожно-депрессивных симптомов (22 человека) или их отсутствия (28 человек). После курса лечения, состоявшего из 10 сеансов, всем пациентам повторно был проведен указанный выше блок исследований. Установлено, что аппарат «СИМПАТОКОР-01» оказывает умеренное противотревожное и антидепрессивное действие. Данный эффект был максимально выражен при лечении пациентов с исходно повышенным (по данным анализа вариабельности ритма сердца) тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы. Противотревожный и антидепрессивный эффект ДКАСНС наступал к 5-6 сеансу лечения, сопровождался нормализацией вегетативного баланса. Выраженность симптомов тревоги и депрессии, а также результаты лечения не зависели от наличия или отсутствия у пациентов нарушений мозгового кровообращения и локального органического поражения артерий (по данным ультразвукового исследования). Лечебный эффект сохранялся в течение 3-6 месяцев. Таким образом, аппарат «СИМПАТОКОР-01» может быть использован в комплексном лечении больных гипертонической болезнью, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами. Эффективность лечения наибольшая у пациентов с исходной гиперсимпатикотонией и не зависит от состояния мозгового кровообращения. ^ Российская медицинская академия последипломного образования, г.Москва [email protected] Нарушения речи при очаговом повреждении мозга традиционно принято связывать с локализацией патологического процесса в корковых речевых центрах. Между тем при артериальном ишемическом инсульте (АИИ) в детском возрасте преобладает подкорковая локализация ишемических очагов. Речевые расстройства у больных субкортикальным АИИ до сих пор описаны недостаточно. Цель исследования – изучить нарушения речи в остром периоде артериального ишемического инсульта у детей. Материал и методы. В исследование включен 31 больной (19 мальчиков, 12 девочек) инсультом. Средний возраст больных: 6,26 ± 4,16 лет, все пациенты были старше 1 года. Все больные до развития АИИ развивались в соответствии с возрастом, не наблюдались неврологом, были русскоговорящими и праворукими. Всем больным выполнено нейровизуализационное исследование. Анализ речевой функции проводили в рамках стандартного неврологического осмотра в остром периоде заболевания. Результаты. Левосторонняя локализация ишемического очага отмечена в 17 (54,8%) случаях. Нарушения речи встречались у 18 (58,06%) больных и являлись вторыми по частоте после двигательных расстройств. Субкортикальные очаги без патологических изменений коры височной и лобной долей отмечены у 15 (48,4%) больных. Из них в 13 (72,2%) случаях выявлялись речевые нарушения. Нарушения речи в целом были представлены моторной афазией у 7 (38,9%) больных, сенсомоторной афазией у 6 (33,3%) больных, нарушением беглости речи и дизартрией у 5 (27,8%) больных. Проведен анализ взаимосвязи топики АИИ и семиотики нарушений речи. При локализации инфаркта в задних субкортикальных отделах речевые нарушения были представлены только моторной афазией; факторный анализ показал прямую сильную корреляционную связь между повреждением задних отделов подкорковых ядер и моторной афазией (r=0,673). Сенсорных речевых расстройств не отмечено. При вовлечении в патологический процесс передних отделов базальных ядер обнаружена прямая корреляция с замедлением темпа речи: r=0,525. Мы проанализировали частоту встречаемости любых нарушений речи в остром периоде АИИ в зависимости от возраста. У больных в возрасте до 7 лет (n=18) речевые нарушения выявлены в 11 (61%) случаях и были представлены моторной афазией. У пациентов старше 7 лет (n=13) речевые расстройства выявлены в 7 (53,8%) случаях и представлены сенсомоторной афазией (n=4) и нарушением беглости речи (n=2). Заключение. При АИИ у детей преобладает левосторонняя корково-подкорковая локализация ишемического очага (54,8% случаев). Нарушения речи в остром периоде заболевания по частоте встречаемости стоят на втором месте после моторных расстройств, доля субкортикальных речевых расстройств составляет 72,2%. Речевые расстройства представлены моторной афазией, сенсомоторной афазией, замедлением темпа речи и дизартрией. При подкорковой локализации инсульта поражение задних отделов скорлупы ассоциировано с моторной афазией, поражение передних отделов скорлупы и головки хвостатого ядра коррелирует с нарушением беглости речи. Возраст дебюта инсульта, вероятно, влияет на вариант речевых нарушений: у дошкольников чаще нарушается экспрессивная речь. Целесообразно тестирование речевой функции у детей, перенесших инсульт, для своевременного включения логопедической помощи в программу восстановительного лечения. </7> |