Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови





Скачать 1.52 Mb.
Название Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови
страница 5/14
Дата 20.03.2013
Размер 1.52 Mb.
Тип Диссертация
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14
^



ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика объекта исследования


Объектом настоящей работы явились эозинофильные гранулоциты, полученные у пациентов с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией крови (более 15%) (лимфопролиферативные заболевания системы крови, описторхоз).

В работе представлены результаты комплексного обследования 196 человек (91 мужчины и 105 женщин в возрасте от 18 до 60 лет, средний возраст – 34±3 лет). 89 больных (41 мужчины и 48 женщин в возрасте от 18 до 60 лет) с первичным обращением в стационар по поводу злокачественных заболеваний системы крови. Все пациенты с гемобластозами были обследованы до назначения терапии при поступлении в отделение гематологии Томской областной клинической больницы (главный врач – Заслуженный врач РФ Б.Т. Серых). У 82 человек (38 мужчин и 44 женщины в возрасте от 18 до 60 лет) был верифицирован описторхоз (острая и хроническая (суперинвазия, реинвазия) формы). Набор этого клинического материала проводился в инфекционном отделении госпитальных клиник ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (главный врач – Заслуженный врач РФ канд. мед. наук В.М. Шевелев, заведующая отделением – канд. мед. наук, доцент Н.С. Бужак). Включение больных в исследование осуществлялось при непосредственном участии заведующей отделением гематологии В.Ю. Гранкиной, врача-гематолога Е.Н. Кнутаревой, заведующего кафедрой инфекционных болезней ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава д-ра мед. наук, профессора А.В. Лепехина и врача-ординатора клиники инфекционных болезней ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава канд. мед. наук Н.П. Чернышовой.

Клинически и анамнестически у всех обследованных лиц были исключены обострение хронических воспалительных процессов, наследственные и психические болезни, а также злоупотребление алкоголем и наркотическая зависимость.

В контрольную группу были включены 25 здоровых доноров с аналогичными характеристиками по полу и возрасту (12 мужчин и 13 женщин в возрасте от 18 до 60 лет, средний возраст – 28±4 лет), не предъявлявшие на момент обследования жалоб соматического профиля.

Материалом исследования являлась венозная кровь обследованных лиц, взятая утром до приема пищи (кровь стабилизировали гепарином - 25 Ед/мл).
^

2.1.1. Клиническая характеристика пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови


Все больные со злокачественными заболеваниями системы крови, ассоциированными с эозинофилией, были разделены на три группы. Первую группу составили 20 пациентов с лимфогранулематозом (по МКБ-10 рубрика С81): из них 7 - со смешанно-клеточным вариантом заболевания (С81.2), 8 - с нодулярным склерозом (С81.1), 5 – с лимфоидным преобладанием (С81.0). Среди больных лимфогранулематозом, согласно классификации, принятой в 1971 г. в Ann Arbor, выделяли пациентов со II Бб стадией процесса (2 человека), III Аб стадией (8 пациентов) и III Бб стадией (10 больных). Верификация диагноза проводилась на основании данных морфологического и иммунофенотипического исследований гистологических препаратов (наличие в опухолевом очаге типичных многоядерных клеток Березовского-Штернберга с фенотипом CD15, CD30).

Во вторую группу обследованных были включены 24 пациента с множественной миеломой (рубрика С90.0 МКБ-10): их них 22 человека – с диффузно-очаговой формой миеломных инфильтратов, 2 - с диффузной формой миеломных инфильтратов. Диагноз миеломной болезни устанавливался на основании обнаружения плазмоклеточной инфильтрации костного мозга (число плазмоцитов более 10%) и моноклональной Ig-патии (сывороточный М-компонент или белок Бенс-Джонса в моче), подтвержденных методами иммунохимического анализа сывороточных и мочевых иммуноглобулинов с привлечением метода иммунофиксации.

Третью группу обследованных составили 20 больных неходжкинскими лимфомами (рубрики С82 и С83 по МКБ-10): 12 человек с лимфомой из периферических (зрелых) клеток (6 – со зрелоклеточной лимфомой, 2 - с пролимфоцитарной, 2 - с лимфоцитарной, 2 - с В-мелкоклеточной), 2 - с В-крупноклеточной, 6 – с фолликулярной. При этом у 8 пациентов с неходжкинскими лимфомами отмечали III Аб стадию процесса, у 12 - III Бб стадию. При диагностике неходжкинских лимфом обязательной являлась гистологическая оценка субстрата опухоли, дополненная иммунологическим и цитогенетическим методами исследования.

Группу сравнения составили 25 пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови (из них: 9 больных лимфогранулематозом, 8 – множественной миеломой, 8 – неходжкинскими лимфомами), не сопровождавшимися эозинофилией, с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту.
^

2.1.2. Клиническая характеристика больных описторхозом


Все обследованные пациенты c описторхозом были разделены на две группы. В первую группу были включены 30 лиц, страдающих острым описторхозом (рубрика В66 – описторхоз, по МКБ-10), подавляющее большинство которых составили новоселы Томской области – 24 человека: из них 20 заразились описторхозом при проживании в эпидемическом очаге до 1 года. Верификация диагноза острого описторхоза основывалась на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в местности, не благополучной по описторхозу; употребление необезвреженной рыбы семейства карповых); остром начале болезни, сопровождавшемся высокой температурой, аллергическими явлениями, болями в эпигастральной области и правом подреберье; характерных изменениях крови (эозинофилия (>15%), лейкоцитоз). Обязательным для постановки диагноза острого описторхоза у обследованных пациентов являлось обнаружение IgM к антигенам O.felineus в сыворотке крови c применением иммуноферментного анализа.

Согласно классификации описторхоза М.Э. Винникова и соавт. [1969, 1971], Н.Н. Озерецковской [2000], были выде­лены следующие клинические группы: 1) пациенты с тифоподобным вариантом течения инфекции – 10 человек; 2) пациенты с гепато-холангитическим вариантом течения – 12 человек; 3) пациенты с гастроэнтерологическим вариантом течения – 8 человек.

Анализ клинической картины у пациентов с тифоподобным вариантом течения острого описторхоза показал, что наиболее часто у пациентов выявлялся токсико-аллергический синдром (83%). Больные предъявляли жалобы на общую слабость, головную боль, ознобы, повышенное потоотделение, боли в суставах и мышцах. При осмотре выявлялась легкая субиктеричность, экзантема. Диспепсический синдром (непереносимость жирной пищи, тошнота, горечь во рту, изжога, метеоризм) встречался у 63% пациентов. В большинстве случаев гепато- и спленомегалия, выявленные физикально, подтверждались результатами ультразвукового исследования. В свою очередь у лиц с гепато-холангитическим вариантом течения острого описторхоза преобладали симптомы, обусловленные поражением гепато-биллиарной системы (у 92%): боли в области подреберья справа, желтуха различной степени выраженности, значительное увеличение печени (выступает на 4 см и более из под края реберной дуги). Симптомы Ортнера, Кера, Мюсси – положительные. Астеновегетативный синдром выявлялся у 32% пациентов.

Гастроэнтероколитический вариант острой фазы описторхоза характеризовался жалобами на частый жидкий стул (79%), болями в животе (84%), метеоризмом (54%); тошнота и рвота были отмечены у 47%.

Вторую группу обследованных составили 32 больных хроническим описторхозом с выраженной клинической картиной (реинвазия, суперинвазия) (рубрика В-66 – описторхоз по МКБ-10). Верификацию диагноза проводили на основании данных клинико-эпидемиологического, инструментального и лабораторного исследований. Анамнестически у всех пациентов данной категории был определен примерный срок инвазии, оценивались жалобы, характер течения заболевания и объективные признаки. Проводился широкий спектр лабораторных исследований, включавший общий и биохимический анализ крови, иммуноферментный анализ, оценку иммунного статуса, дуоденальное зондирование и копроовоскопию.

У обследованных нами пациентов с хроническим описторхозом в 95% случаев заболевание было выявлено впервые, у 5% больных - в анамнезе курс дегельминтизации бильтрицидом.

В соответствии с классификацией, предложенной Н.Н. Озерецковской [2000], были выделены следующие клинические группы: 1) больные с гепатохолангитическим вариантом течения хронического описторхоза - 18 пациентов; 2) больные холангиохолециститом - 10 человек; 3) больные гепатопанкреатитом - 4 человека.

Клиника хронического описторхоза была полиморфной, отличалась большим разнообразием и не укладывалась в какой-либо один синдром. Анализ клинической картины у больных хроническим описторхозом показал, что наиболее часто выявлялись синдромы гастро-дуоденальной диспепсии (тошнота, чувство давления в эпигастральной области, изжога, отрыжка, снижение или полное отсутствие аппетита) – у 94%, ангиохолецистита – у 68%, панкреатический – у 36%. Кроме того, у 30% больных на коже периодически появлялись высыпания; у 12% возникали приступы удушья по типу бронхиальной астмы; синдром холестаза (желтушное окрашивание кожи и склер, зуд, билирубинемия) обнаруживался у 16%; артралгический синдром регистрировался у 9% больных.

Группу сравнения составили 20 пациентов с хроническим описторхозом без эозинофилии крови с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Механизмы дизрегуляции кооперации эозинофилов и иммуноцитов при больших эозинофилиях крови 14. 00.

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Механизмы нарушения кооперации эозинофилов и иммуноцитов при формировании больших эозинофилий крови

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Молекулярные механизмы нарушения апоптоза лимфоцитов при хронической вирусной инфекции
При инкубации in vitro лимфоцитов с дексаметазоном, этопозидом и в бессывороточной среде гибель клеток...
Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Механизмы регуляции системы крови при кислородной недостаточности и участие нейральных стволовых

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Молекулярные механизмы апоптоза при окислительном стрессе 14. 00. 16 патологическая физиология 03.

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Роль различных типов антиген-презентирующих клеток в регуляции апоптоза лимфоцитов и репликации вич-1

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях 14.

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Изучение апоптоза лимфоцитов крови при профаллергодерматозах 14. 00. 50. Медицина труда

Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть -нарушение кровоснабжения гипофиза при
К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови icon Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы