Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови

Скачать 1.52 Mb. Название Механизмы нарушения цитокинопосредованной регуляции апоптоза эозинофилов при больших эозинофилиях крови страница 8/14 Дата 20.03.2013 Размер 1.52 Mb. Тип Диссертация

Содержание 3.2. Особенности реализации апоптоза эозинофилов у больных с эозинофилиями

^ 3.2. Особенности реализации апоптоза эозинофилов у больных с эозинофилиями Изучение реализации программированной гибели эозинофильных лейкоцитов, полученных у пациентов с эозинофилией крови, проводили с помощью аннексинового теста с использованием метода лазерной проточной цитометрии в условиях полной питательной среды. В интактной культуре эозинофилов, полученных у здоровых доноров, относительное и абсолютное содержание апоптотически измененных клеток регистрировалось на уровнях 14,94±1,09% и (0,019±0,001)·109/л, соответственно (табл. 6). Исследование реализации апоптотической гибели эозинофилов крови, полученных у пациентов со злокачественными заболеваниями системы крови, сопровождавшимися эозинофилией, позволило выявить статистически значимое увеличение абсолютного числа клеток в апоптозе по сравнению с аналогичными показателями у здоровых лиц (в 9,4 раза при лимфогранулематозе, в 3,1 раза при неходжкинских лимфомах (р=0,001 и р=0,028, соответственно)) (табл. 6). У пациентов с множественной миеломой абсолютное количество апоптотически измененных эозинофильных лейкоцитов достоверно не отличалось от нормы (р=0,190) (табл.6). У всех групп обследованных больных гемобластозами относительное содержание эозинофилов, экспрессирующих на мембране фосфатидилсерин, было значимо ниже аналогичных показателей контроля и составляло: 4,61±0,86% - при злокачественной гранулеме, 3,35±0,07% - при множественной миеломе, 4,34±0,67% - при неходжкинских лимфомах (р=0,015, р=0,034 и р=0,020, соответственно) (табл. 6). Таблица 6 Содержание апоптотических эозинофилов крови у пациентов с гемобластозами, ассоциированными с эозинофилией (±m) Характеристика обследованных Условия культивирования in vitro Интактная культура Бессывороточная среда инкубации % ·109/л % ·109/л Здоровые доноры 1 14,94±1,09 0,019±0,001 26,81±2,68 p*<0,05 0,033±0,002 p*<0,05 Пациенты с лимфогранулема-тозом 2 4,61±0,86 0,178 ±0,011 52,22±3,08 p*<0,05 0,657±0,014 p*<0,05 Пациенты с множественной миеломой 3 3,35±0,07 0,023±0,001 43,89±1,28 p*<0,05 0,235±0,022 p*<0,05 Пациенты с лимфомами неходжкинскими 4 4,34±0,67 0,059±0,002 55,09±4,06 p*<0,05 0,284±0,007 p*<0,05 Р-межгрупповая 0,017 0,021 0,049 0,026 Р-парные P1-2=0,015 P1-3=0,034 P1-4=0,020 P2-3=0,099 P2-4=0,166 P3-4=0,067 P1-2=0,001 P1-3=0,190 P1-4=0,028 P2-3=0,011 P2-4=0,005 P3-4=0,045 P1-2=0,009 P1-3=0,015 P1-4=0,021 P2-3=0,061 P2-4=0,079 P3-4=0,125 P1-2<0,001 P1-3=0,034 P1-4=0,003 P2-3=0,031 P2-4=0,019 P3-4=0,049 Примечание: Здесь и в табл. 7, 10, 11, 14, 15, 18, 19 р*- достоверность различий по сравнению с показателями в интактной культуре эозинофилов у лиц данной клинической группы. Исследование содержания апоптотических эозинофилов крови у пациентов с острым описторхозом в условиях культивирования клеток в полной питательной среде (интактная культура) позволило установить достоверное снижение по сравнению со здоровыми донорами (в 2,1 раза) относительного числа аннексин-позитивных клеток (р=0,025) (табл. 7). Абсолютное количество эозинофилов в апоптозе было значимо выше (в 20,4 раза и 11,6 раза по сравнению с контролем) как у больных острым, так и хроническим описторхозом (р<0,001 и р=0,008, соответственно) (табл.7). В то же время у лиц с хроническим описторхозом относительное содержание эозинофильных гранулоцитов, находящихся на ранней стадии реализации апоптотической программы, достоверно не отличалось от аналогичного параметра у здоровых доноров (р=0,054) (табл. 7). Таблица 7 Содержание апоптотических эозинофилов крови у пациентов с описторхозом, ассоциированным с эозинофилией (±m) Характеристика обследованных Условия культивирования in vitro Интактная культура Бессывороточная среда инкубации % ·109/л % ·109/л Здоровые доноры 1 14,94±1,09 0,019±0,001 26,81±2,68 p*<0,05 0,033±0,002 p*<0,05 Пациенты с острым описторхозом 2 7,21±0,92 0,388±0,012 39,03±3,82 p*<0,05 2,091±0,023 p*<0,001 Пациенты с хроническим описторхозом 3 9,93±0,96 0,221 ±0,009 42,01±1,37 p*<0,05 0,745±0,011 p*<0,01 Р-межгрупповая 0,038 0,002 0,056 <0,001 Р-парные P1-2=0,025 P1-3=0,054 P2-3=0,067 P1-2 <0,001 P1-3=0,008 P2-3=0,041 P1-2=0,029 P1-3=0,041 P2-3=0,090 P1-2<0,001 P1-3<0,001 P2-3=0,001 Таким образом, у пациентов с заболеваниями, сопровождавшимися выраженной эозинофилией крови, было выявлено снижение относительного числа апоптотически измененных эозинофилов.

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Механизмы дизрегуляции кооперации эозинофилов и иммуноцитов при больших эозинофилиях крови 14. 00.		Механизмы нарушения кооперации эозинофилов и иммуноцитов при формировании больших эозинофилий крови
	Молекулярные механизмы нарушения апоптоза лимфоцитов при хронической вирусной инфекции При инкубации in vitro лимфоцитов с дексаметазоном, этопозидом и в бессывороточной среде гибель клеток...		Механизмы регуляции системы крови при кислородной недостаточности и участие нейральных стволовых
	Молекулярные механизмы апоптоза при окислительном стрессе 14. 00. 16 патологическая физиология 03.		Роль различных типов антиген-презентирующих клеток в регуляции апоптоза лимфоцитов и репликации вич-1
	Молекулярные механизмы дизрегуляции апоптоза лимфоцитов при персистентных вирусных инфекциях 14.		Изучение апоптоза лимфоцитов крови при профаллергодерматозах 14. 00. 50. Медицина труда
	Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть -нарушение кровоснабжения гипофиза при К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится		Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---