Определения и классификации критических состояний, предшествующих развитию синдрома полиорганной недостаточности

Скачать 0.71 Mb. Название Определения и классификации критических состояний, предшествующих развитию синдрома полиорганной недостаточности страница 3/9 Дата 24.03.2013 Размер 0.71 Mb. Тип Документы

Содержание Этиопатогенетические основы формирования септического шока и его трансформации в СПОН Развитие полиорганной недостаточности (по G. Schlag)

^ Этиопатогенетические основы формирования септического шока и его трансформации в СПОН Послеоперационный сепсис в связи с актуальностью проблемы и тенденцией к росту рассматривается в последние годы как самостоятельная проблема. Сегодня причины сепсиса отнюдь нельзя свести к санитарно-эпидемиологическим недоработкам в хирургическом стационаре. Напротив, проблема наиболее остро стоит в ведущих современных клиниках Европы, США и Японии, поскольку именно там концентрируются пациенты группы высокого риска и оперативные вмешательства выполняются при таких заболеваниях, которые совсем недавно считались неоперабельными (Renaud B., 2001; Zajac M. et al., 2003; Clec'h C. et al., 2004). Согласно мировой статистике септический шок – одна из частых причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров (Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н.,2000). Так, по данным статистики США ежегодно регистрируется 200 тыс. случаев септического шока, при этом летальность составляет 20 – 80% (Alberti C., Brun-Buisson C., 2003). С точки зрения механизмов развития СПОН возможно выделить три варианта септического шока: 1) шок, развившийся в результате гибели бактерий и тканевого распада при отсутствии лечения, и связанный с прямым воздействием бактериальных токсинов и продуктов, образующихся в процессе генерализованной воспалительной реакции; 2) шок, возникший как следствие применения антибактериальных препаратов с бактерицидным механизмом действия, когда роль бактериальных токсинов, очевидно, превалирует; 3) шок как следствие ДВС-синдрома при относительно длительном течении заболевания, приводящего к массивной кровопотере, кровоизлияниям во внутренние органы (инсульт), поражению надпочечников (кровоизлияние, микротромбозы с некрозом паренхимы). В конкретных случаях преобладает тот или иной механизм развития шока или их сочетание, смена одних факторов медиации шока на другие, однако сформулированные положения позволяют дифференцировать подходы к терапии. При появлении гипотензии у больных с сепсисом следует думать о развитии инфекционно-токсического шока. Это тем более важно, что торпидное течение шока может быть стадией развития подострой и острой формы, и поэтому необходимо ставить вопрос о ранней диагностике шока и проведении профилактического лечения. В конечном счете, шок носит дозозависимый характер: он запускается определенным количеством медиаторов, его тяжесть и скорость развития коррелируют с концентрацией этих веществ (De Backer D. et al., 2003; Dellinger R., 2003; Clec'h C. et al., 2004; Okuno R. et al., 2004; Gassas A. et al., 2004). Источники тяжелого сепсиса можно разделить на “первичные”, при этом на первом месте оказалась пневмония – 45,7%, смертность при которой составила 56%. Второе место занимают нагноительные процессы брюшной полости (22,9 и 25% соответственно). Источником “вторичного” сепсиса также, в основном, служит пневмония (58,3%) на фоне длительной ИВЛ. Характерно, что при развитии СПОН у больных с “первичным” сепсисом отмечена дисфункция 4-5, а “вторичным” – 4-7 органных систем (Горобец Е.С. и соавт., 1997). Установлено, что в послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом и СПОН страдает барьерная функция как брюшины, так и кишечной стенки. Даже в условиях регрессирующего перитонита течение абдоминального сепсиса характеризуется стойким парезом желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с длительным стазом кишечного содержимого, что способствует усилению процессов переноса энтеромаркеров в кровоток (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1998; Шестопалов А.Е. и соавт., 2003; Anaya D.A., Nathens A.B., 2003). Самым угрожающим для жизни осложнением сепсиса является полиорганная недостаточность (Pettila V. et al., 2003; Lee Y.J. et al., 2004), развитие которой во времени можно представить следующим образом: ^ Развитие полиорганной недостаточности (по G. Schlag) Главенствующая роль в патофизиологии сепсиса, по современным представлениям, принадлежит не возбудителю, а чрезмерной воспалительной реакции организма, вызванной бактериальными токсинами, как вследствие микробной инвазии, так и в результате неинфекционных процессов (травма, воспаление и т.п.). В качестве связующего звена между микробным сепсисом и немикробным ССВО является транслокация бактерий и эндотоксина из кишечника в результате ишемии последнего в ходе общего воспалительного процесса (Винницкий Л.И. и соавт., 1997; Adembri C. et al., 2004; Ogura H. et al., 2004; Bonville D.A. et al., 2004). Как упоминалось выше, закономерный результат повреждения – последовательно развивающаяся «цитокиновая буря». Бактериальные модулины, воздействуя на моноциты, макрофаги, фибробласты, лимфоциты и эндотелиальные клетки, индуцируют в них синтез цитокинов. В свою очередь цитокины влияют на повреждение этих клеток ауто-, пара- и эндокринным путем, приводя к осуществлению процессов хемотаксиса, изменению метаболической активности (вплоть до “аутоканнибализма”), пролиферации, дифференцировке, вплоть до клеточного апоптоза (Mahidhara R., Billiar T.R., 2000). К таковым относятся провоспалительные (ФНО; ИЛ-1, -6, -8 и др.) и противовоспалительные (ИЛ-4, -10, -11, -13 и др.) цитокины (Миронов П.И., Руднов В.А., 1999). На основании цитокиновой теории СПОН R.C. Bone (1996) ввел термин “компенсаторный противовоспалительный ответ” (compensatory antiinflammatory response syndrome – CARS) со следующими клиническими вариантами: Превалирование ССВО (inflammotory response syndrome – SIRS) (органная дисфункция; апоптоз). Превалирование CARS (супрессия иммунной системы; повышенная чувствительность к инфекции). Сбалансированность SIRS и CARS (возврат к здоровью). Высокий уровень провоспалительных цитокинов сохраняется более 48 часов (Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н., 2000; Cole L. et al., 2001; Marik P.E. et al., 2001), вызывая внутрисосудистую воспалительную реакцию, повреждение эндотелия и генерализованное увеличение сосудистой проницаемости. Следствием этого является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), развитие интерстициального отека, множественные микротромбозы, нарушения внутриорганной микроциркуляции, что уменьшает доставку кислорода к тканям, приводя к анаэробному метаболизму и клеточной дисфункции (Wu J.J. et al., 2001). Высокие концентрации ФНО-α, ИЛ-1, интерферон-γ и эндотоксина вызывают усиленный синтез оксида азота в эндотелии, макрофагах, нейтрофилах и др., что ведет к уменьшению сосудистого сопротивления и сопровождается развитием гипотензии (Abraham E. et al., 2001; De Backer D. et al., 2003). Развивается СПОН (le Doux D. et al., 2000; Dellinger R., 2003; Meregalli A. et al., 2004). Уменьшение содержания провоспалительных цитокинов через 48 ч можно объяснить компенсаторным выбросом противовоспалительных медиаторов. Предполагается, что ИЛ-10 может служить потенциальным медиатором, запускающим CARS. Действуя через цАМФ, ИЛ-10 ингибирует избыточную продукцию ФНО-α и является макрофагугнетающим фактором. Необходимо отметить, что персистирующее высокое содержание антивоспалительных медиаторов, также как и наличие провоспалительных медиаторов предполагает неблагоприятный исход. К настоящему времени описаны более 100 септических медиаторов, что отнюдь не способствует выделению принципиальных звеньев патогенеза (Bossink A. et al., 2001; Wakai A. et al., 2001; Briegel J. et al., 2001; Marik P.E. et al., 2001). Вполне вероятно, что обнаружатся новые существенные факторы, влияющие на патофизиологию “медиаторного взрыва”. В этом отношении заслуживают внимания работы, посвященные трансдукции клеточных синглетных потоков при сепсисе и шоке (Slotman G.J., 2000; Gallagher J. et al., 2001). Поскольку у части больных, несмотря на сходство факторов риска и объема хирургического вмешательства, развивается септическое состояние, и число таких больных растет из года в год (Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н.,2000; Lee H. et al., 2004), а у части больных компенсаторный резерв организма позволяет миновать развитие СПОН, крайне важно заблаговременно определить «группу риска» и осуществить упреждающую терапию шока (Connors A., 1999; Seely A., 2000; Заболотских И.Б., Голубцов В.В., 2004). В этой связи очевидно, что поиск критериев, позволяющих не столько мониторировать, как прогнозировать возможность развития таких осложнений, является крайне востребованным (Flint R., Windsor J.A., 2004; Rocker G. et al., 2004; Ioanas M. et al., 2004). По нашему мнению, к таким критериям можно отнести сверхмедленные физиологические процессы (СМФП), регистрируемые с поверхности головы и тела человека при помощи жидкостных хлорсеребряных электродов. Этой методике посвящена отдельная часть обзора и работы в целом.

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Стратегия раннего интенсивного лечения полиорганной недостаточности после кардиохирургических вмешательств		Прогнозирование, профилактика и упреждающая интенсивная терапия полиорганной недостаточности при
	Факторы риска развития критических состояний при инфекционных заболеваниях		Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях 14. 00. 37 Анестезиология
	Особенности соматического и нервно-психического здоровья детей, перенесших перинатальные поражения		Транскраниальная доплерография как метод диагностики и мониторинга церебральной недостаточности при
	Сергеева вера Алексеевна роль системного фетального воспалительного ответа и эндотелиальной дисфункции		Задание № Письменно ответьте на вопросы по разделу «Медицина критических состояний»: Современные
	Темы рефератов патофизиология и биохимия критических состояний у детей с позиции современных знаний.		2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн Лидирующую роль в формировании критических состояний у детей играют острые респиратор­ные, острые...

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---