Определения и классификации критических состояний, предшествующих развитию синдрома полиорганной недостаточности
|
|
Скачать 0.71 Mb.
|
|
Этиопатогенетические основы формирования геморрагического шока и его трансформации в СПОН Современные принципы лечения больных со СПОН |
|
^
Не только сепсис оказывается причиной развития СПОН, а также острый панкреатит (панкреонекроз), массивная кровопотеря, гиповолемический и кардиогенный шок. У этих больных сепсис часто возникает вследствие вторичного инфицирования, в процессе проведения интенсивной терапии, еще более осложняя течение заболевания. Что касается причин возникновения ПОН у этих больных, то 1-е место (50%) занимает массивная кровопотеря, составляющая более 75% ОЦК (Горобец Е.С. и соавт., 1997; Shulman G., 2000; Busch M.P. et al., 2003). Острая кровопотеря приводит к гиповолемии и несоответствию сниженного объема циркулирующей крови исходной емкости сосудистого русла, что сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей Ва Z., et al., 2000. Термин геморрагический шок (ГШ) принят на Международном симпозиуме по шоку в 1965 г. Термин в значительной степени отражает сущность ответной реакции организма на острую массивную кровопотерю. Постгеморрагическая реакция, включающая фазу ГШ, является частным случаем общебиологической реакции организма в ответ на экстремальное воздействие. ГШ – это процесс, развивающийся вслед за кровотечением и характеризующийся длительной гипотензией и гипоксией (Братусь В.Д., Шерман Д.М., 1989; Gonzalez R.J. et al., 2003). Структурный подход к проблеме ГШ не определяет шок как артериальную гипотензию или гипоперфузию, а как состояние неадекватной оксигенации тканей Морган Д. и соавт., 2003. Нарушение окислительных процессов при различных патологических состояниях является основным синдромом, формирующим многочисленные морфофункциональные изменения. Кислородный метаболизм напрямую связан с адаптационной реакцией организма, лимитирование или чрезмерный стресс-ответ которой вызывают дисфункцию многих систем организма, при котором причина, обусловившая данные изменения (операция, кровотечение, инфекция, травма и др.) отступает как бы на второй план критического состояния. Поддержание адекватного системного и регионарного транспорта кислорода при критических состояниях является важнейшей задачей современных диагностических и терапевтических мероприятий (Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М., 1999). В «чистом» виде ГШ наблюдается редко, чаще он сопутствует или является компонентом травматического, септического или другого вида шока как проявление тяжелых циркуляторных нарушений. Реакция организма на острую массивную кровопотерю во многом зависит от исходного состояния организма. Так, при рецидивирующем кровотечении даже небольшая дополнительная кровопотеря может вызвать тяжелые последствия (Братусь В.Д. и соавт., 1989; Kalstad J. et al., 2004; Adembri C. et al., 2004). ГШ сопровождается нарушениями микроциркуляции с характерным для него изменением вазомоции. В первой фазе происходит резкое сокращение пре- и посткапиллярных сосудов, во второй расширяется артериальная область микроциркуляции. Третья (конечная) фаза сопровождается полным параличом сосудистой мускулатуры и расширением сосудов посткапиллярной области со сладжированием в них форменных элементов крови и усилением тканевой гипоксии. Именно нарушения микроциркуляции и гемореологии являются определяющими факторами в тяжести развития ГШ. При тяжелых нарушениях, ведущих к агрегации эритроцитов, патологическое депонирование может стать необратимым (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Adembri C. et al., 2004; Takaoka M. et al., 2004). Тканевая гипоксия является основой клинических проявлений шока. Сосудистая ауторегуляция сохраняется лишь на ранних стадиях шока. Необратимость шока начинается с того момента, когда кровеносные сосуды, включая капиллярную сеть, прекращают реагировать на констрикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Развивающийся сладж-синдром и ацидоз вызывают патологические изменения стенок сосудов (Симоненков А.П., Федоров В.Д. 1998). Нарушение микроциркуляции и тканевая гипоксия лежат в основе развития СПОН и ведут к порочной активации иммунной системы, что обусловливает дальнейшее прогрессирование патологического состояния. Кислородный долг на периферии в течение от 3 до 24 часов приводит к появлению ССВО – синдрома системного воспалительного ответа, характеризующегося гиперпродукцией эндогенных вазоактивных медиаторов (ФНО, гистамин, кинины, интерлейкины, продукты деградации арахидоновой кислоты). Возникают каскадные реакции, характеризующие острую фазу воспаления и приводящие к резкому увеличению дефицита кислорода, нарастанию уровня лактата и прогрессированию мультиорганной недостаточности (Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М., 1999). Проблема тканевой гипоксии напрямую связана с проблемой профилактики тромбогенных осложнений (тромбозы глубоких вен голени, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, микротромбозы в артериолах и на уровне микроциркуляции, являющейся на фоне нарушений свертывающей системы крови одной из основных причин гибели больных). У больных, перенесших обширные операции, включая осложненные гнойно-септическими и неопластическими процессами, эти нарушения могут быть выражены особенно резко (Оноприев В.И. и соавт., 2001; Голубцов В.В. и соавт., 2001; Takaoka M. et al., 2004). Тромбозы глубоких вен после хирургического вмешательства клинически выявляются у 0,7-3,6 % больных, а в ходе патолого-анатомических исследований – у 10-22 % умерших. Столь существенная разница обусловлена тем, что в 80 % случаев они протекают латентно, а первым и единственным проявлением подобного тромбоза является иногда массивная тромбоэмболия легочных артерий. Значительно чаще возникают эмболии мелких ветвей легочной артерии, которые в большинстве случаев протекают «бессимптомно», не диагностируются или спустя 2-3 дня и более после эмболизации распознаются как пневмония, плеврит, инфаркт легкого (Gonzalez R.J. et al., 2003; Takaoka M. et al., 2004; Pronk W.G. et al., 2004). Тромбозы микроциркуляторного русла различных органов, способствующие развитию ишемических некрозов – основное проявление ДВС-синдрома (Баркаган З.С., 1988). Микроэмболы попадают в органы либо по венозным сосудам, и в этом случае чаще поражаются легкие, либо по артериям, что приводит к поражению почек, сердца, органов желудочно-кишечного тракта. По мнению В.Е. Багдатьева и соавт., именно развитие ДВС-синдрома в артериальной крови в сочетании с артериальной гипоксемией является основным фактором, обусловливающим нарушение функции органов с возникновением полиорганной недостаточности. ^ Хотя по-прежнему основной частью патогенетического направления терапии СПОН остается контроль медиаторного ответа, на сегодняшний день нет такого типа терапевтического воздействия, в отношении которого была бы показана его эффективность в контролируемых клинических исследованиях (Миронов П.И., Руднов В.А., 1999; Briegel J. et al., 2001; Marik P.E. et al., 2001). Углубленные представления о генезе органо-системных повреждений при шоке дали импульс к разработке и внедрению методов, направленных на ограничение реакции генерализованного воспаления, а также заставили оценить возможности самостоятельного влияния на уровень содержания эндотоксина и цитокинов, использование антибактериальных химиопрепаратов, инфузионных сред и ряда других фармакологических средств (Миронов П.И., Руднов В.А.,1999; Muchitsch E.M. et al., 2004). Поскольку нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии и шоке обусловлены однотипными биохимическими и патофизиологическими процессами, ведущими к дисфункции органов, СПОН и смерти, профилактика развития этих процессов позволит нормализовать тканевое дыхание клеток при различных заболеваниях. Это, в свою очередь, обеспечит управление тканевым обменом, как целого организма, так и отдельных изолированных органов (Симоненков А.П., Федоров В.Д., 2000). Несмотря на встречающиеся в литературе противоречивые мнения по вопросам верификации диагноза, классификации и лечения больных СПОН, в целом концепция лечения состоялась. Она, как правило, включает в себя: 1) устранение хирургической причины (остановка кровотечения, адекватное дренирование и санация объемных и необъемных образований); 2) респираторную поддержку; 3) восполнение ОЦК; 4) протекцию витальных функций (симптоматическую, посиндромную терапию органных нарушений, профилактику осложнений). |
отлично
2
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям