|
Скачать 0.71 Mb.
|
Эритроциты. Единственным показанием к трансфузии эритроцитарной массы, по современным представлениям, является заместительное, кислородотранспортное действие (Румянцев А.Г., Аграненко В.А., 1998; Marshall J.С., 2004). Основные проблемы при переливании эритроцитной массы заключаются в потере ее лечебных свойств с увеличением срока хранения, а также развитии метаболического ацидоза в крови вследствие анаэробного обмена веществ, повышение сродства гемоглобина к кислороду, т.е. переливание эитроцитарной массы сроком хранения более трех суток заведомо чревато неразрешенной гипоксией (Offner P., 2004). Свежезамороженная плазма и криопреципитат. В настоящее время роль крови для коррекции коагуляционных расстройств является незначительной. При этих обстоятельствах недостаток факторов коагуляции – главная причина коагулопатии. Среди факторов свертывания фибриноген страдает одним из первых. Сначала падает его критическая норма (на 1 л потерянной крови -1 г фибриногена). Потеря крови в 150 %, сопровождается уменьшением других нестойких факторах коагуляции, а после потери 2 ОЦК на 25 % сокращается количество плазменных прокоагулянтов. Увеличение активизированного частичного тромбопластинового времени (AЧTВ) и протромбинового времени в 1,5 раза коррелирует с повышенным риском клинической коагулопатии и требует коррекции (Carless P.A. et al., 2002). Хотя потерю крови не рекомендуется восполнять донорской плазмой, следует учесть, что трансфузия СЗП является обязательным компонентом терапии после потери 20% ОЦК, или 1 доза СЗП на каждые 4-5 доз эритроцитов. При этом общая доза должна быть достаточно большая, чтобы компенсировать дефицит факторов коагуляции Stainsby D. et al., 2000. СЗП в достаточном количестве купирует гипофибриногенемию и большинство факторов свертывания, однако для этого требуется большое ее количество. Если нормы фибриногена остаются критически низкими (1 г/л и ниже), следует использоваться криопреципитат. Руководящие принципы антикоагулянтной терапии Британского Комитета для Стандартов в Гематологии рекомендуют концентрат комплекса протромбина как альтернативу СЗП, в этом случае отбор фракций предотвращает передозировку СЗП Stainsby D. et al., 2000. К сожалению мы пока лишены возможности использования фракционной терапии, хотя уже сейчас ясно, что переход к ней неизбежен. Тромбоциты. Рандомизированные клинические исследования показали, что количество тромбоцитов должно снижаться менее 50 x 109/л. Более высокая норма – 100 x 109/л рекомендована для пациентов с политравмой, повреждением нервной системы и др. критическими состояниями. Эмпирическое переливание тромбоцитов может требоваться, когда функция тромбоцита патологически изменена, например – после экстрапульмонального кровообращения или при аппаратной реинфузии отмытых эритроцитов в условиях кровопотери более одного ОЦК Stainsby D. et al., 2000. Интраоперационное сохранение крови может иметь большое значение в сокращении потребности аллогенной крови. Существуют 4 основных метода "аутодонорства", т.е. использования собственной крови больного для компенсации хирургической кровопотери: предоперационная заготовка крови; острая нормоволемическая гемодилюция; интраоперационный забор крови из операционной раны с ее обработкой и реинфузией и послеоперационный сбор крови из дренажей с обработкой и реинфузией (Шандер А., 1999; Vamvakas E.C., 2003; Carless P. et al., 2004). ^ Простейший метод ИРК состоит в сборе стерильным ковшом излившейся в полость организма крови, которую затем процеживают сквозь несколько слоев смоченной в физиологическом растворе марли и возвращают больному. По современным представлениям, метод может быть применён только при угрожающих жизни массивных полостных кровотечениях и отсутствии иных возможностей спасения крови (Румянцев А.Г., Аграненко В.А., 1998). ^ К таким системам относятся многочисленные варианты аппаратов для усовершенствования вышеописанной методики. Различные компании выпускают промышленные стерильные системы сбора и фильтрации раневой крови: ИГ-2, Solcotrans, Berkley, Davol, HandyVac ATS и др. Эти устройства, как правило, состоят из кардиотомного резервуара с антикоагулянтом, 260 – 300-микронного фильтра и шланга подключения вакуум-аспиратора. Реинфузия происходит из резервуара через микрофильтр без всякой дополнительной обработки крови, как правило, в объеме около 250 мл. У больных со значительной кровопотерей объём реинфузии может достигать 200 мл/ч, но не более 1,5-2 л во избежание развития коагулопатий. Как показали исследования, кровь, взятая из полости организма, сохраняет стерильность в течение 6 часов. В ней содержатся микроагрегаты, растворены антикоагулянты, высокое содержание продуктов деградации фибрина, D-димеров, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, увеличена концентрация свободного гемоглобина, активность плазмина превышает норму в 20 раз. После переливания необработанной крови у больного отмечается повышение активности плазмина, плазминогена и антиплазмина. Из-за контакта собранной крови с чужеродными материалами активируется система комплемента с выбросом анафилатоксинов С3а и С5а, конечных комплексов комплемента, которые при реинфузии индуцируют выработку лизосомальных ферментов, интерлейкинов, простагландинов в макрофагах. Вследствие попадания вышеперечисленных биологически активных веществ в сосудистое русло при реинфузии цельной крови возможно развитие тромбоцитопении, ДВС-синдрома, послеоперационной кровоточивости, РДСВ, почечной недостаточности и даже полиорганной недостаточности. Таким образом, переливание цельной аутокрови может вместо лечебного действия обернуться тяжелыми и трудно прогнозируемыми осложнениями (Vamvakas E.C., 2002). ^ Проблему осложнений, связанных с попаданием в кровоток частиц разрушенных тканей и выделившихся из них биологически активных веществ, можно решить путем сепарации крови на эритроцитную массу и плазму с последующим отмыванием эритроцитов достаточно большим объемом физиологического раствора. Правда, в этом случае очищенными оказываются только эритроциты, которые в виде их взвеси в физиологическом растворе пригодны для вполне безопасного возврата в кровеносное русло больного. Таким путем удается достичь одной из целей восполнения кровопотери – восстановления кислородно-транспортной функции крови. Плазма же крови вместе с промывными водами уходит в утиль и безвозвратно утрачивается. Невозможность сохранить плазму крови и тромбоциты приводит к потере факторов свёртываемости и нарушениям гемостаза. Вместе с плазмой теряются и иммуноглобулины – Ig G, Ig А и Ig М, альбумин и другие белки крови со всеми вытекающими последствиями (Мercer K.G. et al., 2004; Zhao K. et al., 2004; Freischlag J.A., 2004). ^ Множество различных примесей попадает в раневую кровь и поступает в резервуар при сборе ее хирургическим аспиратором, процедура обработки крови в аппарате типа Cell Saver не может полностью гарантировать их удаление при центрифугировании и отмывании, если плотность частиц выше плотности плазмы крови. Эти, практически неизбежные при нынешней технологии, недостатки изредка приводят к таким осложнениям, как коагулопатия и гемолиз (Vamvakas E.C., 2002; Bottner F. et al., 2003). Несмотря на определенные недостатки метод на основе применения специальных аппаратов типа Cell Saver представляет собой высокоэффективный способ возврата в кровоток эритроцитов, утраченных во время операции, в особенности в тех ситуациях, когда кровопотеря носит острый и массивный характер, о чём свидетельствует клинический опыт, накопленный в различных областях хирургии. Дальнейшее развитие методов, альтернативных переливанию аллогенной крови, заключающееся в создании способов реинфузии очищенной плазмы крови, совершенствовании техники и технологии бескровной хирургии, внедрении новых препаратов «заменителей» крови и стимуляторов эритропоэза, является актуальной задачей современной медицинской науки (Monc T., 2004; Freischlag J.A., 2004; Cohn S.M., 2004). ^ Диагностика и прогнозирование по расчетным критериямНесмотря на значительный прогресс в тактике и технологии интенсивного пособия, множественные органные повреждения остаются основной причиной неблагоприятных исходов у больных, перенесших критические состояния (Kularatne S.A. et al., 2004). При этом до последнего десятилетия отмечалась лишь тенденция к снижению летальности у таких пациентов (Alberti C. et al., 2003). Неудовлетворительные результаты реализации современных программ комплексного лечения расстройств обусловлены целым рядом причин не только технического, но и стратегического плана. Фактор времени играет одну из ключевых ролей и при раннем начале патогенетической терапии существенно меняет картину Rivers E. et al., 2001. Для ранней диагностики и решения вопроса выбора методов лечения наибольшее клиническое значение имеют балльные оценочные шкалы. (Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000; Мороз В.В. и соавт., 2004; Lee Y.J. et al., 2004). Принимая во внимание то обстоятельство, что тяжесть при одинаковом числе органных дисфункций и исходной структуре СПОН может отличаться, желательно, а при научном анализе обязательно, использование балльных оценочных шкал. Возможности, которые открывает использование шкал, можно определить так: прогноз течения патологического процесса, анализ работы ОРИТ, сравнительная оценка эффективности разных подходов к терапии, рационализация материальных затрат и управления потоком больных (Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000; Мороз В.В. и соавт., 2004). Первая шкала оценки тяжести пациента была предложена D.E.Fry и соавт. в 1980 г. Несколько позднее W.A.Knaus и сотрудники предложили систему APACHE, которая после некоторых изменений преобразовалась в систему APACHЕ II, и поныне широко используемую во всем мире. Этой же группой авторов в 1991 г. была разработана следующая версия – APACHЕ III. В 1996 г. L.E.Stevens предложил Sepsis Severity Score (SSS), которая содержит описание повреждений семи функциональных систем с выделением пяти степеней тяжести. В 1993 г. R.C.Hebert и соавторы представили систему мониторинга органной несостоятельности для септических больных. В 1996 г. J.C.Marshall и соавторы предложили Multiple Organ Dysfunction Score (MODS), а в 1997 г. под руководством J.R.Le Gall была разработана Logistic Organ Disfunction System (LODS). Группой российских исследователей под руководством Д.Н. Сизова (1998) опубликована система оценки последовательно развивающихся органных повреждений, основанная на формировании понятий дисфункции, недостаточности и несостоятельности для шести функциональных систем. Попыткой соединения известных ранее классификаций можно признать работу В.В.Чаленко (2001), предложившего использование терминов компенсированной и декомпенсированной недостаточности в системе моноорганных повреждений, основываясь на характеристике одиннадцати систем. Практически все системы получены на основе математического анализа большого массива данных, как правило, мультицентровых исследований. Основной подход к их построению – выделение 3 – 4 функциональных систем с определением от 2 до 6 уровней, характеризующих тяжесть поражений. При суммировании баллов получается некая результирующая, численно выражающая тяжесть состояния пациента и оценивающая возможность летального исхода в отделении интенсивной терапии (Сизов Д.Н. и соавт., 1998). Возможности, которые открывает использование шкал, можно определить так: прогноз течения патологического процесса, анализ работы ОРИТ, сравнительная оценка эффективности разных подходов к терапии, рационализация материальных затрат и управления потоком больных (Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000). Наибольшей информативностью в оценке тяжести состояния обладают следующие системы – шкалы: SOFA, MODS, SAPS, APACHE (Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000). Исходя из чего, для оценки тяжести в настоящей работе были использованы оценочные шкалы APACHE III и saps II, а для прогноза летальности и оценки степени органной дисфункции – шкала MODS. Однако следует признать, что выраженность расстройства функции некоторых органов трудно поддается количественному подсчету, поэтому степень поражения может оказаться недооцененной (Горобец Е.С. и соавт., 1997). Кроме того, отсутствие простых и надежных критериев прогноза критических состояний приводит к тому, что у более половины поступивших в стационары имеет место недооценка тяжести в режиме реального времени. ^ Как известно, в исследованиях механизмов адаптивной регуляции функций и состояний человека до настоящего времени широко используются системы медицинского контроля, включающие регистрацию общепринятых гемодинамических и вегетативных показателей, клинико-лабораторные и биохимические исследования крови и мочи Парсонз П., Хеффнер Д., 2004. Такой подход позволяет с большей или меньшей степенью определенности судить о грубых системных нарушениях при острых заболеваниях, имеет существенные ограничения при хроническом течении болезни и обладает недостаточным разрешением для физиологически обоснованной градации толерантности организма к физиологическому и патологическому стрессу. Однотипные биохимические и патофизиологические процессы при септических и постгеморрагических состояниях приводят к нарастанию эндогенной интоксикации (ЭИ), дисфункции органов, СПОН и смерти. Для диагностики ЭИ, как критерия, количественно определяющего качественный переход к шоковому состоянию, традиционно используют два подхода – клинический и лабораторный, которые дополняют друг друга. На основании клинической картины выделяют три степени тяжести состояния: первую – легкую, вторую – среднетяжелую и третью – тяжелую, или терминальную. Отмечается, что при третьей степени тяжести прогноз для жизни неблагоприятен, подобное состояние как правило и расценивается как шок III-IV ст. Критериями для отнесения к той или иной степени служит выраженность гемодинамических нарушений (снижение артериального давления ниже величины перфузионного давления), глубина нарушения функций ЦНС (ступор, сопор, кома), наличие дыхательной недостаточности, снижение диуреза, изменение цвета, тургора и температуры кожных покровов, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, рефрактерность к проводимой медикаментозной терапии, т.е. наличие признаков полиорганной недостаточности. Клиническая оценка состояния является важной, хотя и не лишена субъективности, сопряжена с опытом врача и его знаниями, что затрудняет раннюю диагностику и своевременное лечение, малоинформативна для выбора способа эффективной терапии, а для прогноза развития шока и обратимости патологического процесса вообще непригодна. В то же время, попытка связать шок и СПОН с конкретным маркером, определяемым лабораторным путем, до сих пор остается заманчивой Reid C. et al., 2002; Collighan N. et al., 2004. Требования к такому маркеру достаточно серьезные: он должен воспроизводить интоксикацию в эксперименте, оценивать ее количественно и качественно. Огромное разнообразие индикаторных веществ и их сочетаний затрудняет выделение таких маркеров, а стоимость проведения этих анализов достаточно высока. Кроме того, выявление повышенного содержания того или иного маркера еще не свидетельствует о шоке и может присутствовать на фоне компенсированного межорганного взаимодействия. Нужно понимать, что отношения между известными медиаторами воспаления, маркерами эндотоксикоза или специфическими биомаркерами (PCT, TNF и т.п.) могут существенно различаться на уровне сывороточных концентраций, на уровне содержания в тканях и на уровне клеточной концентрации Lee Y.J. et al., 2004; Clec'h C. et al., 2004. Частными примерами прогнозирования тяжести процесса и исхода шока и СПОН могут служить: определение нарушений системы гемостаза (Ветлицкая Н.А., 1989; Заболотских И.Б., Синьков С.В., 2002; Plessier A. et al., 2004), концентрации лактата артериальной крови Дементьева И.И., 2002, реагирование КЩС и газов крови Turner M.J. et al., 2000, уровень кортизола Малышев Ю.П., 2001; Ямпольский А.Ф., 2001 или глюкозы крови Laird A.M. et al., 2004 и пр. критерии. К сожалению, в клинической ситуации мониторинг этих процессов оказывается иногда затруднительным или невозможным, а ценность полученных результатов не всегда однозначна Chan Y.L. et al., 2004. Таким образом, вопрос прогнозирования развития патологии по уровню отдельных лабораторных тестов можно считать еще недостаточно изученным и на сегодняшний день малоинформативным. ^ С практической точки зрения для объективизации патологических, в том числе экстремальных и критических, состояний человека актуальна проблема выбора неинвазивных методов интегральной оценки функциональных состояний, компенсаторно-приспо-собительных возможностей основных регуляторных систем и стрессорной устойчивости в изменяющихся условиях внешней и внутренней среды организма (Илюхина В.А., 1997). На современном уровне развития физиологии и электроники при большом многообразии исследовательских приёмов и поистине бесчисленном множестве психологических, физиологических и биохимических методик широко используются многопараметрические способы изучения регуляции состояний различных систем организма, в том числе с применением биотелеметрии и вычислительной техники. В этих условиях даже при уникальной технической оснащённости исследований актуальной проблемой является широкое внедрение оценки интегральных показателей организма – биопотенциалов, находящихся в частотной полосе от 0 до 0,5 Гц. Именуемые сверхмедленными физиологическими процессами (СМФП), они универсальны по отношению к структурам головного и спинного мозга, висцеральным органам, мышцам, железистым тканям (Аладжалова Н.А., 1962; Бехтерева Н.П., 1988; Илюхина В.А., 1986). Многочисленными работами отечественных и зарубежных авторов на большом и разнообразном клиническом материале показано, что СМФП, в частности, самая стабильная их составляющая – устойчивый потенциал, является наиболее адекватным физиологическим показателем состояния мозга и его образований. В динамике устойчивого потенциала отражаются изменения функционального состояния, адаптационные резервы здорового и больного мозга человека (Молчанова О.В. и соавт., 1999). Омега-потенциал или устойчивый потенциал – этот термин введён для описания устойчивых во времени биопотенциалов головного мозга и других органов и тканей. От прочих видов СМФП омега-потенциал отличается стабильностью величины в течение сравнительно больших отрезков времени, возможностью скачкообразного или относительно плавного сдвига в сторону повышения или понижения исходных значений и дальнейшей стабилизацией их на новом уровне (Илюхина В.А., 1986). СМФП в отведении от поверхности головы и тела (вертекс – тенар кисти) оказались тем универсальным, интегральным базовым показателем, который позволяет оценивать функциональное состояние, стрессорную устойчивость организма, определять компенсаторно-приспособительные возможности основных регуляторных систем и резервы их компенсации (Заболотских И.Б., 1988, 1993; Илюхина В.А. и соавт., 1982). Понятие «функциональные состояния» (синонимы «уровни бодрствования», «уровни активации») в общем виде раскрывает интегральные проявления приспособительного взаимодействия человека с факторами среды (Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993). Выявленные соразмерности между характеристиками параметров состояния ЦНС и висцеральных органов и систем создали предпосылки к обоснованию омегаметрии, как метода экспресс-диагностики функциональных состояний, стрессорной устойчивости и адаптационно-компенсаторных резервов здорового и больного человека (Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993; Заболотских И.Б., 1993, 1997). Академик Н.П. Бехтерева (1988), рассматривая СМФП в качестве одного из информативных языков мозга, с наибольшей полнотой раскрывающих принципы и механизмы регуляции его функциональных состояний, отмечает, что "...подробное изучение СМФП головного мозга и организма – дело настоящего и ближайшего будущего, тот методический и смысловой путь, по которому пойдёт большое количество исследований динамики функционального состояния головного мозга и организма". До настоящего времени СМФП не входят в число общепринятых в клинических исследованиях показателей патологических состояний головного мозга и других систем организма. Однако опыт применения в клинике раскрывает их широкие диагностические возможности. В рамках проведенных ранее исследований И.Б. Заболотских (1995) основное внимание было сосредоточено на изучении физиологических механизмов различий толерантности к транзиторной гиперкапнии и гипоксии, как проявлений эндогенно обусловленных разных уровней функционирования системы дыхания и сопряжённой с ней системы кровообращения, определяющих возможности адаптационно-компенсаторных реакций организма в условиях стресса. Результаты одновременной регистрации показателей центральной гемодинамики и омега-потенциала позволили, с одной стороны, исследовать особенности гемодинамических сдвигов, опосредованных уровнем реактивности барорецепторов и периферических хеморецепторов. С другой стороны, в этих условиях появилась возможность конкретизации соотношений динамики омега-потенциала с реактивностью механизмов медиаторно и гуморально обусловленной регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (Заболотских И.Б., Илюхина В.А., 1995). Выявленный в исследованиях И.Б. Заболотских (1995) параллелизм коротколатентных, высокоинтенсивных монофазных негативных изменений ОП с гемодинамическими сдвигами позволил конкретизировать физиологическую значимость этих типовых изменений ОП, как отражение высокой медиаторно обусловленной реактивности механизмов регуляции кардиореспираторной системы. В соответствии с развиваемыми представлениями, один из видов СМФП, устойчивый потенциал милливольтового диапазона, ОП в отведении лоб – тенар как интегральный показатель функционального состояния человека отражает меру координированности межорганных и межсистемных нейрогуморальных взаимоотношений при ведущей регулирующей роли центральной и вегетативной нервной системы. В результате проведенных исследований (Заболотских И.Б., 1988, 1993; Заболотских И.Б., Илюхина В.А., 1995; Илюхина В.А., 1981,1986, 1990, 1993,1997) были выделены следующие типы фоновой величины ОП: Низкие негативные (от –1 до –14 мВ) и низкие позитивные (от +1 до +12 мВ) значения омега-потенциала характеризуют низкий уровень бодрствования с психологическими и клиническими проявлениями астенических состояний, ограничением приспособительных возможностей основных регуляторных систем, адаптивных функциональных резервов и неспецифической резистентности организма к стрессорным воздействиям. Регистрация значений ОП этого диапазона свидетельствует о декомпенсации функционального состояния. Средние негативные (оптимальные) значения ОП (от -15 до -25 мВ) обнаруживаются при оптимальном уровне бодрствования, адекватных и оптимальных для данного состояния здорового и больного человека реакциях на любые виды эндогенных и экзогенных воздействий, что соответствует компенсированному ФС. Высокие негативные значения ОП (от -26 мВ и выше), отмечаемые при субкомпенсированном ФС, указывают на состояние психоэмоционального напряжения, что может проявляться в неадекватных поведенческих реакциях в ответ на любого рода эндогенное или экзогенное воздействие, как по психическому, так и по двигательному компоненту. Основываясь на этой классификации, мы построили свои дальнейшие исследования. Итак, проблема использования различных характеристик СМФП и их электрофизиологических коррелятов в анестезиологии и интенсивной терапии далека от окончательного решения. Проводимые исследования открывают новые возможности этого бурно развивающегося фундаментального направления в оценке функционального состояния больных в условиях оперативного лечения. В экспериментально-клинических биохимических и фармакологических исследованиях на клеточном, тканевом и структурном уровнях получены прямые доказательства связи динамики разных видов СМФП с окислительно-восстановительными процессами, в т.ч. процессами гликолиза, глюконеогенеза и окислительного фосфорилирования, энергетическим и медиаторным метаболизмом, РНК-синтезирующей активностью клеток, интенсивностью нейросекреторной и гормональной активности тканей и органов. Выраженность и интенсивность спонтанных СМФП в секундном, декасекундном и минутном диапазонах характеризуют изменения в психоэмоциональной сфере, включая состояние сознания, и коррелируют с состоянием стресс-реализирующих и стресс-лимитирующих механизмов, направленных на устранение расстройств кислотно-щелочного, энергетического, газового и электролитного гомеостаза на органном и организменном уровнях (Аладжалова Н.А., 1962, 1969; Бородкин Ю.С. и соавт., 1979, Илюхина В.А. и соавт., 1982, 1983; Орлов А.В. и соавт., 1987; Пастухов О.Г., 1995; Филиппова Е.Г., 1997). В анестезиологии и интенсивной терапии подход к индивидуализации тактики с позиций оценки функционального состояния по данным СМФП позволил определить следующие принципы оптимизации анестезиологического обеспечения сложных длительных операций в брюшнополостной хирургии (Заболотских И.Б., Малышев Ю.П., 1996): определение в предоперационном периоде уровня стрессорной устойчивости; индивидуализация премедикации и оценка ее эффективности; выбор базисной модели и модификации анестезии в зависимости от предоперационного уровня стрессорной устойчивости, эффективности премедикации, вводного наркоза; прогнозирование гемодинамического профиля во время анестезии и вероятности продленной ИВЛ; комплексная и/или экспресс-оценка толерантности больного к стрессу с целью прогнозирования течения раннего послеоперационного периода; индивидуализация послеоперационной ИТ. Внедрение этих принципов позволяет в пред-, интра- и послеоперационном периоде выявлять скрытые фазы осложнений и проводить их патогенетически обоснованную профилактику и лечение, что приводит к существенному снижению числа интра- и послеоперационных осложнений (Малышев Ю. П., Заболотских И. Б., 1996; Шеховцова С. А. и соавт., 1996; Заболотских И.Б. и соавт., 1997; Шеховцова С. А., 1997; Шевырев А.Б., 1998; Станченко И.А., 1999; Ямпольский А.Ф., 2001). Выявленные соразмерности между характеристиками параметров состояния ЦНС и висцеральных органов и систем создали предпосылки к обоснованию омегаметрии, как метода экспресс-диагностики функциональных состояний, стрессорной устойчивости и адаптационно-компенсаторных резервов здорового и больного человека (Сычев А.Г. и соавт., 1980; Заболотских И.Б., 1993, 1997; Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1993). Представленные литературные данные позволяют утверждать, что реализация принципов упреждающей терапии шока и СПОН оказалась труднее, чем полагали вначале. Одной из главных задач настоящего этапа развития медицины является выделение временного промежутка для осуществления деблокирования, а в идеале профилактики блокирования, микроциркуляции. В доступной литературе не освещён вопрос о прогнозировании течения шока и его трансформации в СПОН. Изучению именно этого, на наш взгляд перспективного, направления посвящена часть настоящей работы. Список литературы (433 источника) находится в редакции |