Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»
|
|
Скачать 4.2 Mb.
|
| Тема № 7 Этиология, патогенез. Типические патологические процессы Форма работы: контрольное занятие ^ 1.Патология биологических мембран. Мембранотоксичность в действии повреждающих факторов внешней среды. 2.Окислительный стресс. Антиоксидантные системы клеток. 3..Виды клеточной гибели. Механизмы некроза и апоптоза. 4.Клеточные и молекулярные механизмы повреждения при гипоксии. Синдром реперфузионных осложнений 5.Ожоговая болезнь: патогенетические принципы и методы лечения. 6..Молекулярные механизмы повреждающего действия УФ излучения. 7.Применение гипотермии в стоматологической практике 8.Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме. 1.Патофизиология микроциркуляции 1.1. Виды нарушения периферического кровообращения: 1.1.1. Артериальная гиперемия. Нейрогенный и гуморальный механизмы развития местной вазодилятации; нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии. 1.1.2. Ишемия. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Компрессия сосудов, ангиоспазм, тромбоз, эмболия (виды, значение в развитии других патологических процессов), склеротические изменения стенок артерий. Микроциркуляция при ишемии. Симптомы и последствия ишемии. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии. 1.1.3. Венозная гиперемия, ее причины. Микроциркуляция в области венозного застоя. Симптомы и значение венозной гиперемии. 1.2.Типовые формы расстройств микроциркуляции: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые. Причины, механизмы проявления, последствия. Понятие о капилляро – трофической недостаточности в полости рта 2. Воспаление. Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса: в полости рта. 2.1.Альтерация. Изменение функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. 2.2 Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; стадии, механизмы. Воспалительный отек слизистой оболочки полости рта. 2.3. Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов; механизмы. Фагоцитоз, виды, стадии, механизмы. Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия. 2.4. Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации; стимуляторы, ингибиторы. 3.Общие признаки воспаления. Виды воспаления. Причины перехода острого воспаления в полости рта в хроническое. 4. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления. Связь местных и общих явлений при воспалении. Значение иммунных реакций в воспалительном процессе. 5. Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления и механизмы ее обеспечения. 6. Ответ «острой фазы». Характеристика понятия. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. ^ Этиология. Патогенез. Пирогены. Механизмы реализации. Медиаторы лихорадки. 9.1. Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки. Биологическое значение лихорадки 9.2. Особенности течения воспаления в пульпе, периодонте, кости, слюнных железах и мягких тканей лица. ^ 9.5.Обоснование применения пиротерапии в стоматологии. 10.Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Понятие о структуре, функции и роли системы ИБН. 10.1.Типовые формы патологии системы ИБН. Иммунодефицитные состояния ( ИДС). 10.2. Первичные (наследственные и врожденные) ИДС. Вторичные (приобретенные) ИДС 10.3. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния при инфекциях, лучевых поражениях, потерях белка и др.; ятрогенные иммунодефициты. 10.4.Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Проявления в полости рта 11. Аллергия как вид иммунопатологии. Определение понятия, характеристика. Значение наследственной предрасположенности. 11.1. Этиология и патогенез аллергических заболеваний I типа. Клинические формы аллергических заболеваний I типа. Примеры в стоматологии 11.2. Этиология и патогенез аллергических заболеваний II типа. Клинические формы аллергических заболеваний II типа. Примеры в стоматологии 11.3. Этиология и патогенез аллергических заболеваний Ш типа. Клинические формы аллергических заболеваний Ш типа. Примеры в стоматологии 11.4. Этиология и патогенез аллергических заболеваний IV типа. Клинические формы аллергических заболеваний IV типа.. Примеры в стоматологии 11.5. Этиология и патогенез аллергических заболеваний V типа. Клинические формы аллергических заболеваний V типа. Примеры в стоматологии 11.6 Псевдоаллергия. Клинические проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии. 11.7.Аутоиммунные болезни. Роль внешних и внутренних факторов в патогенезе аутоиммунных болезней. ^ Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы. 12.1.Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе. 12.2.Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов. 12.3.Проканцерогенное действие БАВ (гормонов, цитокинов, факторов роста). Белки-супрессоры опухолевого роста. Паранеопластические процессы. ^ 12.5.Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях. 12.6.Маркеры опухолей, диагностическая, клиническая и прогностическая значимость. Перечень практических умений по темам контрольной работы. 1.Уметь выявить причину расстройств органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции. 2. Уметь применять методы коррекции нарушений органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции. 3. Уметь применять методы патогенетической коррекции местных расстройств при воспалении. 4. Уметь оценить представленные данные ОАК, биохимических показателей, подтверждающих наличие воспалительной реакции в организме 5. Иметь представления о возможностях лабораторной диагностики воспалительного процесса 6. Иметь навыки оценки типа температурных кривых. 7. Иметь навыки по интерпретации проб по оценке реактивности сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. 8. Освоить алгоритм оценки иммунного статуса (по иммунограмме). 9. Уметь интерпритировать данные аллергологического обследования 10.Иметь навыки оценки диагностической значимости опухолевых маркеров. Рекомендации к УИРС: 1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. 2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. ^ 1. Какое утверждение является верным? а) реактивность не зависит от конституции организма; б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем; в) реактивность не зависит от факторов внешней среды; г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ; д) реактивность организма не зависит от пола и возраста. Правильный ответ: в. 2. Какое утверждение является верным? а) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; б) реактивность и резистентность проявляются независимо; в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью; г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции; д) низкая резистентность организма всегда сопровождается высокой реактивностью. Правильный ответ: б. 3. Укажите, к какому из перечисленных заболеваний предрасполагает астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому: а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; б) ожирение; в) сахарный диабет; г) желчекаменная болезнь; д) гипертоническая болезнь. Правильный ответ: а. 4. Какое утверждение является верным? а) реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды; б) реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности; в) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям; г) нет правильного ответа; д) 1,2,3. Правильный ответ: а. 5. При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников? а) астеническом; б) нормостеническом; в) гиперстеническом; г) конституция не влияет; д) а,б. Правильный ответ: в. 6. При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы? а) астеническом; б) нормостеническом; в) гиперстеническом; г) конституция не влияет; д) б,в. Правильный ответ: а. 7. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: а) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток; б) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками; в) развитием состояния толерантности. Правильный ответ: а. 8. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: а) гемолитической анемии; б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии); в) сывороточной болезни; г) уремии; д) отеке Квинке. Правильный ответ: б. 9. Укажите первичные иммунодефициты: а) отсутствие стволовых кроветворных клеток; б) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте; в) синдром Шедьякака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов; г) синдром Клайнфельтера. Правильный ответ: а. 10. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции "трансплантат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате расселяются в организме реципиента повреждают его клетки. а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 11. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: а) атопическая форма бронхиальной астмы; б) посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока; в) поллиноз; г) сывороточная болезнь. Правильный ответ: б. 12. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены: а) хрусталик глаза; б) клетки надкостницы; в) клетки капсулы почек; г) кардиомиоциты; д) эритроциты крови. Правильный ответ: а. 13. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции "трансплантат против хозяина"? а) стромальные; б) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе; в) клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани; г) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости. Правильный ответ: в. 14..Какие из приведенных ниже утверждений являются верными? а) Рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула CD4; б) При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов; в) При ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет; г) Все утверждения верны. Правильный ответ: г. 15. К первичным иммунодефицитам не относятся: а) ВИЧ-инфекция; б) Синдром Ди Джоржи; в) Агаммаглобулинемия Брутона; г) Агаммаглобулинемия швейцарского типа. Правильный ответ: б. 16. Какие клетки имунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции? а) В-лимфоциты; б) Т-лимфоциты киллеры; в) Т-лимфоциты хелперы; г) NK-лимфоциты. Правильный ответ: в. 17. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть: а). Гипергаммаглобулинемия; б). Недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов; в). Умеренное повышение температуры тела. Правильный ответ: б. 18. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью? а) Не способны к завершенному фагоцитозу; б) Обладают более высокой фагоцитарной активностью; в) Обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и В-лимфоцитами; г) Способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и В-лимфоцитам. Правильный ответ: г. 19. Биологические эффекты интерферона: а) Инактивация гистамина и серотонина; б) Подавление активности макрофагов; в) Стимуляция активности эозинофилов; г) Активация макрофагов и лимфоцитов-киллеров; д) Вазодилятация, повреждение эндотелиальных клеток. Правильный ответ: г. 20. Направление изменения хелперно-супрессорного коэффициента при иммунодефицитах: а) Увеличение; б) Уменьшение; в) Без изменений; г) Значительное увеличение; д) Увеличение или уменьшение. Правильный ответ: б. 21. Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспецифических аутоантител : а) тиреоидит Хашимото; б) поствакцинальный энцефаломиелит; в) системная красная волчанка; г) ревматоидный артрит; д) постинфарктный миокардит. ^ 22. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным : а) тиреоидит Хашимото; б) феномен Артюса; в) ревматоидный артрит; г) миастения гравис; д) иммунный агранулоцитоз. ^ 23. Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным» : а) эритроциты крови; б) ткань хрусталика глаза; в) ткань тестикул; г) ткань почки; д) коллоид щитовидной железы. ^ 24. Вторичные иммунодефициты могут возникать при : а) обширных ожогах; б) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении,кортикостероидной терапии,тимэктомии); в) лейкозах; г) уремии; д) вирусных,бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах. ^ 25. Укажите первичные иммунодефициты : а) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении(синдром Шедьяка-Хигаси); б) отсутствие стволовых кроветворных клеток; в) гипоплазия тимуса(синдром Ди-Джорджи); г) синдром приобритенного иммунодефицита в детском возрасте; д) агаммаглобулинемия(синдром Брутона). ^ 26. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции : а) атопическая форма бронхиальной астмы; б) иммунная форма агранулоцитоза; в) ревматизм; г) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока; д) поллиноз; е) сывороточная болезнь. ^ 27. Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 28. Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 29. Может ли развиться у человека анафилактический шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки? а) да; б) нет. Правильный ответ: б. 30. Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания? а) да; б) нет. Правильный ответ: б. 31. Может ли развиться анафилактический шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышечного введения аллергена? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 32. Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактический шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 33. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредка проводится для профилактики анафилактического шока? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 34. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредка проводится для профилактики сывороточной болезни? а) да; б) нет. Правильный ответ: б. 35. Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 36. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. 37. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека? а) да; б) нет. Правильный ответ: б. 38. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути? а) да; б) нет. Правильный ответ: б. 39. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения? а) да; б) нет. Правильный ответ: а. ^ а) да; б) нет. Правильный ответ: а. ^ 1. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется. Вопросы 1. Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного 2. Этиология и патогенез данного состояния 3. Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле 4. Что понимается под термином « капилляро – трофическая » недостаточность, ее исход 5. Значение коллатерального кровообращения в исходе ишемии. 2. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть. Вопросы 1. Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного 2.Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвало нарушение системной гемодинамики у больного 3. Патогенетическая роль в тромбообразовании: а) сосудистой стенки б) свертывающей системы крови в) противосвертывающей системы крови г) замедления кровотока. 4. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. 5. Значение уровня функционирования ткани и органа в исходе ишемии. 3. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час. Вопросы: 1.Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения? 2.Патогенез основных компонентов воспалительного процесса у пациента? 3.Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните происхождение и значение в динамике развития воспаления БАВ и медиаторов воспаления 4.Расскажите о физико – химических изменениях в очаге воспаления. 4.Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Носовое дыхание недостаточное. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. В носовых ходах обильное слизисто – гнойное отделяемое. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Вопросы: 1.Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология. 2.В каких проявлениях выражается реакция сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки носовых ходов у больного? 3.Механизм краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в слизистой оболочке носовых ходов 4.Виды, стадии и механизмы завершенного фагоцитоза. 5.Механизм процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы. 5. Больной Б. 46 лет поступил в терапевтическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, боль в груди при дыхании, чувство нехватки воздуха, саднящий сухой кашель с отделением небольшого количества гнойной мокроты. Заболел три дня назад после переохлаждения на фоне психотравмирующей ситуации. Объективно: состояние больного не удовлетворительное. Выраженная холодобоязнь, озноб, больной бледный, конечности холодные на ощупь. При аускультации над всей поверхностью обеих легких выслушиваются проводные хрипы, в нижних отделах легких – небольшое количество средне- и мелко- пузырчатых хрипов. У больного слабость, полностью отказывается от приема пищи. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++). На рентгенограмме – данные за двустороннюю нижнедолевую пневмонию. Вопросы: 1.Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация? Основные компоненты воспалительного процесса. 2. Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении. Белки острой фазы, основные медиаторы ответа 3.О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза. 4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении 6.У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9ºС), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы. Вопросы: 1.Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте. 2.Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении? 3.Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов. 4.До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему? 7. Иммунограмма №1 Эритроциты 3х1012/л; Нв 100 г/л; ЦП 0,75; лейкоциты 9х109/л ПЯЛ 5%; СЯЛ 40% Эозинофилы 10% базофилы 4%; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 61%; В-лимфоциты 33%; Th/Ts 4,0; моноциты 1%; тромбоциты 200х109/л СОЭ 17 мм/ч; IgG 17 г/л; IgA 0,5 г/л; IgM 1,3 г/л IgE 635 нг/мл. Кожная скарификационная проба с предполагаемым антигеном резко положительна. Биохимический анализ крови: общий белок 45 г/л; альбумины 33 г/л; β-глобулины 6 г/л; холестерин 8,5 г/л; глюкоза 7,1 г/л рН крови 7,32. Дополнительные данные: ребенок 6-ти лет. В анамнезе – внутриутробное инфицирование, массивная антибиотикотерапия, раннее искусственное вскармливание. Снижена сапротивляемость к инфекционным агентам, частые аллергические реакции. Уртикарные и эритематозно-папулезные сыпи, патология слизистых, гиперплазия лимфоидной ткани. Вопросы: 1.Какое проявление аномалии конституции можно предполагать у больного? 2.К каким типовым нарушениям иммуногенной реактивности относится патология, развившаяся у ребенка? 3.Проанализируйте данные иммунограммы и лейкоцитарной формулы у больного. 8. Иммунограмма №2 Эритроциты 2х1012/л; Нв 81 г/л; ЦП 0,75; ретикулоциты 0,1%; лейкоциты 1,5х109/л лимфоциты 5%; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 15%; тромбоциты 50х109/л СОЭ 35 мм/ч; IgG 3 г/л; IgM 0,05 г/л; активность NK 30% от нормального уровня Дополнительные данные: в анамнезе однократное облучение (300 Р) Вопросы: 1.Как Вы обозначите типовую форму нарушения иммуногенной реактивности у больного? 2.Перечислите клинические синдромы, которые можно предположить у больного на основании анализа лабораторных показателей. 3.Обоснуйте принципы патогенетической терапии. 9. На приеме у дерматолога мужчина 32 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на коже правой голени появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкоккортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов.Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3-х лет, предшествовавших заболеванию, больной находился в командировке в Африке, где последний год трижды перенес пневмонию. Вопросы: 1. Какой (какие) патологический процесс (процессы) развился (развились) у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Если Вы назвали и обосновали наличие несколько патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой(какие)-вторичен(вторичны)? Охарактеризуйте их патологическую взаимосвязь. 3. Какова причина и основные звенья механизма развития первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения. 4. Характерны ли для патологического процесса первичная лейкопения, лимфопения, моноцитопения? Каковы механизмы их развития? За счет дефицита каких клеток: Т или В-лимфоцитов развивается лимфопения? Ответ аргументируйте. 10. Пациент К. 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния кожи предплечий, груди, спины, слизистой оболочки полости рта, обширные кровоизлияния в местах легких ушибов. Анализ крови: содержание эритроцитов,Hb и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgM. Проведенные лечебные мероприятия нормализовали состояние пациента, он продолжил лечение препаратами золота(поскольку другие средства были неэффективными). Вопросы: 1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её патогенеза? Какие данные задачи могут подтвердить Ваш версию? 3. Какие мероприятия провел врач для устранения развившейся у пациента реакции? 11. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено. Иммунограмма: Лейкоциты-6×109/л (N 4-9×109), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55-70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150) Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%). Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72). Вопросы: 1.О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез? 2.К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология, перечислите ее общие и местные проявления. 3.Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, механизм ее развития 4.Что такое атопические болезни и их проявления. 5.Какие методы десенсибилизации вам известны? 12. Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций. Клинический анализ крови: лейкоциты - 9×109 /л (N 4-9х109) лимфоциты - 48% (N 19-37%). Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3) Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6). Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100) Вопросы: 1.К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология, механизм ее развития. 2.Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны, медиаторы, плазменные и клеточные компоненты патологии. 3. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу? 4. Характеристика аллергенов, вызывающих данную патологию, что понимается под термином « иммунные комплексы» 5. Что такое вторичные реакции иммуноаллергического генеза и их патогенез. 13. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи вместе соприкосновении с водой. Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь. Вопросы: 1 Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений? 2.Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена. 3.Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры. 4. Профилактика псевдоаллергических реакций. 14. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку. При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час. При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки. Вопросы: 1.Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы? 2.Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему? 3.Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае? 4.Каковы механизмы развития кахексии? 5.Укажите наиболее типичные предраковые состояния. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям