Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»





Скачать 4.2 Mb.
Название Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»
страница 6/15
Л.В.Федюкович
Дата конвертации 23.02.2013
Размер 4.2 Mb.
Тип Учебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15
Тема № 11

^ Патология обмена веществ

Форма работы: контрольное занятие

Вопросы контрольной работы:

1.Голодание, виды. Полное голодание, основные виды.

2.Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. 3.Парентеральное и искусственное питание.

4.Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.

5.Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.

6.Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.

7.Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.

8.Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения.

9.Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.

10.Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета.

11.Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.

12.Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.

13.Осложнения сахарного диабета.

14.Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете

15.Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.

16.Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.

17.Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

18.Отеки. Виды, этиология, патогенез.

19.Основные показатели кислотно-основного состояния.

20.Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

21.Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

^ 22.Изменения в полости рта: а) при белково- калорийной недостаточности; б) снижении рН ротовой жидко сти.


Практические умения по темам контрольной работы

1.Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы крови.

2.Уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.

3.Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков

4.Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета

5.Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям

6.Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. В сутки человек потребляет углеводов:

а) 400-600 г.;

б) 100-200 г.;

в) 200-300 г.;

г) 50-100 г.;

д) 300-400 г.

Правильный ответ: а.

2. Углеводы наиболее важны для:

а) нервной системы;

б) дыхательной системы;

в) моче-выделительной системы;

г) эндокринной системы;

д) системы кроветворения.

Правильный ответ: а.

3. Ткань мозга использует всей глюкозы около:

а) 2/3;

б) 1/3;

в) ½.

Правильный ответ: а.

4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне:

а) 1,22 – 2,34 ммоль/л;

б) 3,58 – 6,05 ммоль/л;

в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л;

г) 0,44 – 0,66 ммоль/л;

д) 5,58 – 8,56 ммоль/л.

Правильный ответ: б.

5. Инсулинорезистентность:

а) синтез измененного инсулина;

б) снижение синтеза инсулина;

в) повышение синтеза инсулина;

г) усиление эффектов инсулина;

д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней.

Правильный ответ: д.

6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы:

а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л;

б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л;

в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л;

г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л;

д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы:

а) до 3,3-2,5 ммоль/л;

б) до 1,2-1,5 ммоль/л;

в) до 1,5-2,3 ммоль/л;

г) до 2,3-2,5 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до:

а) 4,0-3,6 ммоль/л;

б) 1,2-1,5 ммоль/л;

в) 1,5-2,3 ммоль/л;

г) 2,3-2,5 ммоль/л;

д) 2,5-3,0 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

9. Проявления гипогликемической реакции:

а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия;

б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия;

в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия;

г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия;

д) тошнота, брадикардия, головная боль.

Правильный ответ: в.

10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:

а) как адренергическими, так и нейрогенными;

б) как холинергическими, так и нейрогенными;

в) только адренергическими;

г) только нейрогенными;

д) только холинергическими.

Правильный ответ: а.

11. Всасывание углеводов происходит главным образом в:

а) двенадцатиперстной и тощей кишке;

б) полости рта;

в) желудке.

Правильный ответ: а.

12. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием:

а) α-амилазы слюны;

б) β-амилазы слюны;

в) γ-амилазы слюны.

Правильный ответ: а.

13. В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

14. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит:

а) АТФ-зависимый калиевый насос;

б) АТФ-зависимый кальциевый насос;

в) АТФ-зависимый натриевый насос.

Правильный ответ: в.

15. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для:

а) глюкозы;

б) фруктозы;

в) лактозы;

Правильный ответ: а.

16. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной:

а) диареи;

б) обстипации;

в) анурии.

Правильный ответ: а.

17. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин:

а) нет;

б) да.

Правильный ответ: а.

18. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт:

а) нет;

б) да.

Правильный ответ: б.

19. Глюкоза особенно важна для клеток:

а) мозга;

б) селезенки;

в) почек.

Правильный ответ: а.

20. В мозге есть запасы глюкозы:

а) нет;

б) да.

Правильный ответ: а.

21. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;

б) полидипсия вторично обусловливает полиурию.

Правильный ответ: а.

22. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

б) углеводное "голодание" миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) некомпенсированный кетоацидоз.

Правильный ответ: а.

23. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?

а) гипернатриемия;

б) гипергликемия;

в) гиперкетонемия;

г) гиперкалиемия.

Правильный ответ: в.

24. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы:

а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

б) углеводное "голодание" миокарда.

Правильный ответ: б.

25. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

26. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:

а) блок превращения проинсулина в инсулин;

б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней";

в) гипергликемия;

г) гиперкетонемия.

Правильный ответ: б.

27. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом:

а) глюкозо-6-фосфатазы;

б) альфа- 1,4- глюкозидазы;

в) амило – 1,6-глюкозидазы;

г)фосфоглюкомутазы;

д)фосфофруктомутазы.

Правильный ответ: а.

28. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до:

а) 2,5-1,5 ммоль/л;

б) 1,2-1,5 ммоль/л;

в) 1,5-2,3 ммоль/л;

г) 2,3-2,5 ммоль/л;

д) 2,5-3,0 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

29. Острое осложнение сахарного диабета:

а) шок;

б) кома;

в) коллапс;

г) острая почечная недостаточность;

д) острая сердечная недостаточность.

Правильный ответ: б.

30. Поздние осложнения сахарного диабета:

а) ангиопатии;

б) кома;

в) шок.

Правильный ответ: а.

31.Укажите правильную комбинацию ответов. Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются:

а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки;

б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки;

в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.

Правильный ответ: а.

32. Количиство гликогена минимально:

а) в клетках нервной системы;

б) в клетках печени;

в) в клетках почек.

Правильный ответ: а.

33. Снижение синтеза гликогена происходит при:

а) болезни Иценко-Кушинга;

б) болезни Аддисона;

в) болезни Гирке.

Правильный ответ: б.

34. Укажите правильную комбинацию ответов. Распад гликогена повышается при:

а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках;

б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе;

в) 1) шоке, 2) лихорадке.

Правильный ответ: а.

35. Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом:

а) глюкозо-6-фосфатазы;

б) альфа- 1,4- глюкозидазы;

в) амило – 1,6-глюкозидазы;

г)фосфоглюкомутазы;

д)фосфофруктомутазы.

Правильный ответ: б.

36. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом:

а) глюкозо-6-фосфатазы;

б) альфа- 1,4- глюкозидазы;

в) амило – 1,6-глюкозидазы;

г)фосфоглюкомутазы;

д)фосфофруктомутазы.

Правильный ответ: в.

37. Гликогеноз 4-го типа (болезнь Андерсена) обусловлен дефектом:

а) глюкозо-6-фосфатазы;

б) альфа- 1,4- глюкозидазы;

в) амило – 1,6-глюкозидазы;

г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы;

д)фосфофруктомутазы.

Правильный ответ: г.

38. Укажите правильную комбинацию ответов. Механизмы развития гипогликемической комы:

а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами;

б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды;

в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.

Правильный ответ: а.

39. Прегнодиабет это:

а) СД беременных;

б) СД в юношеском возрасте;

в) впервые выявленный СД.

Правильный ответ: а.

40. Причина прегнодиабета:

а) возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов;

б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ;

в) инфекционное поражение клеток ПЖ.

Правильный ответ: а.

41. Нулевой азотистый баланс это:

а) количество поступающего и выводящегося азота совпадает;

б) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося;

в) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося.

Правильный ответ: а.

42. При гиперпродукции соматотропного гормона наблюдается:

а) положительный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) отрицательный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

43. При регенерации тканей наблюдается:

а) нулевой азотистый баланс;

б) положительный азотистый баланс;

в) отрицательный азотистый баланс;

Правильный ответ: б.

44. При полицитемии наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: в.

45. При голодании наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

46. При стресс-реакции наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

47. При тяжелом течении сахарного диабета наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

48. При гиперкортицизме наблюдается:

а) положительный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) отрицательный азотистый баланс.

Правильный ответ: в.

49. Различные нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются в общей популяции:

а) в 0,3 – 0,6%;

б) в 0,5 – 0,7%;

в) в 1 – 2%;

г) в 2 – 3%;

д) в 3 – 4%.

Правильный ответ: а.

50. Усвоение пищевых белков нарушается при лихорадке вследствие:

а) повышения температуры;

б) снижения секреции пищеварительных ферментов;

в) общей интоксикации.

Правильный ответ: б.

51. В норме при окислении аминокислот освобождается:

а) 10-15% образующейся в организме энергии;

б) 15-20% образующейся в организме энергии;

в) 20-25% образующейся в организме энергии.

Правильный ответ: а.

52. Гипераминоацидурия бывает:

а) внепочечная, почечная;

б) печеночная, внепеченочная;

в) желудочная, внежелудочная.

Правильный ответ: а.

53. Физиологическая гипераминоацидурия бывает у:

а) у спортсменов;

б) у пожилых людей;

в) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев.

Правильный ответ: в.

54. Для квашиоркора характерно:

а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм;

б) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм;

в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм;

г) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм;

д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия.

Правильный ответ: а.

55.Для алиментарной дистрофии характерно:

а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз;

в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз;

г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз;

д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия.

Правильный ответ: г.

56. Азотистый баланс – это:

а) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма;

б) общее количество азота в организме;

в)общее количество поступающего в организм азота;

г) общее количество азота, выделяемого из организма;

д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма.

Правильный ответ: а.

57. Периоды полного голодания:

а) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период;

б) компенсаторный период, декомпенсаторный период;

в) эректильный период, торпидный период.

Правильный ответ: а.

58. Стадии подагры:

а).латентная гиперурикемическая стадия, дебютная стадия, межприступный период, стадия хронического про­дуктивного артрита;

б) латентная гипорурикемическая стадия, дебютная стадия, острая стадия, хроническая стадия;

в) латентная гиперурикемическая стадия, острая стадия, стадия хронического про­дуктивного артрита.

Правильный ответ: а.

59. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4, 5;

б) 1, 2, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 4, 5, 6;

г) 1, 2, 3, 4;

д) 1, 2, 3, 4, 6.

Правильный ответ: д.

60. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) диареей.

Правильный ответ: б.


Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:

1. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.

Вопросы:

1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.

3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.

4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?

5. Приведите классификацию отеков.

6. Патогенез отеков у данного больного.

2. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1

артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Вопросы:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое

заключение.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

3.У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?

2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?

3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".

5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.

4.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.

4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".

5.В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.

В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).

Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.

Вопросы:

1.Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?

2.Каков механизм перечисленных симптомов?

3.Принципы лечения голодания?

4.К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?

5.Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?

6. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.

Вопросы:

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2.О каком заболевании следует думать в данном случае?

3. Какие дополнительные исследования необходимы?

7. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?

8. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.

Вопросы:

1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

3. Какие виды ожирения вам известны.

9. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.

4.Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.

10. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.

Вопросы:

1.Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной.

2.Вероятные причины этой формы патологии у больной.

3.Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?

4.Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа.

11. В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.

Вопросы:

1.Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано?

2.Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?

3.Активность какого фермента снижена при данной патологии?

4.Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?

5.Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?

6.Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?

12. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×1012/л, лейкоциты -11×109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови:







Норма

29 ммоль/л

63 ммоль/л

+5,5 ммоль/л

46 мм рт. Ст.

7,5

SB (Стандарт. бикарб.)

ВВ(Сумма всех буфер. основ.)

BE (сдвиг буф. основ.)

PСО2

РН


20-27 ммоль/л

40 - 60 ммоль

±2,3 ммоль/л

35 - 45 мм рт.ст.

7,35-7,37

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2.Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

13. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови








Норма

SB (Стандарт. бикарб.)

ВВ(Сумма всех буфер. основ.)

BE (сдвиг буф. основ.)

PСО2

РН

15,5 ммоль/л

38 ммоль/л

-13 ммоль/л

33 мм рт. Ст.

7,2

20-27 ммоль/л

40 - 60 ммоль

±2,3 ммоль/л

35 - 45 мм рт.ст.

7,35-7,45



Вопросы:

1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?

2. Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4. Как изменился электролитный состав крови?

5.К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?

14. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3.Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.


Тема №12

Патофизиология ЦНС. Патофизиология боли.

^ Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы к занятию:

1. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).

2. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга.

3. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.

4. Роль нейротрансмиттерной дисрегуляции в патогенезе повреждения нейронов.

5. Нарушения синаптических процессов.

6. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Роль в патологии. Патологические детерминанты, механизмы активации. Патологическая система, патогенетическое значение.

^ Перечень практических умений

1. Уметь дифференцировать виды боли (эпикритическая, протопатическая) по свойствам боли (источник раздражителя, латентный период, продолжительность после устранения раздражителя, тип проводящего волокна, порог восприятия, локализованность).

2. Уметь дифференцировать нейропатическую и соматическую боль по причине, болевому раздражителю, локализованности боли, характеру боли, устранению боли наркотическими анальгетиками..

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям :

1. Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности:

а) периферическая часть его регенерирует;

б) проксимальная часть его регенерирует.

Правильный ответ: б.

2. Назовите характерные проявления неврозов:

а) патоморфологические изменения в коре головного мозга;

6) локомоторные и сенсорные расстройства;

в) периферические параличи.

Правильный ответ: б.

3. Какой тип волокон периферических нервов проводит «болевую импульсацию»?

а) волокна А-альфа;

б) волокна А-бета;

в) волокна А-гамма;

г) волокна А-дельта.

Правильный ответ: в.

4. Болезнь Альцгеймера характеризует:

а) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов;

б) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты.

Правильный ответ: а.

5. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:

а) ахолией;

б) атаксией;

в) гиперкинезией ;

г) афазией .

Правильный ответ: б.

6. К градуальным изменениям мембранного потенциала нейрона относится:

а) возбуждающий постсинаптический потенциал;

б) потенциал действия;

в) потенциал покоя;

г) спайк.

Правильный ответ: а.

7. Быстрый антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

а) доставку веществ для синаптической деятельности;

б) доставку трофогенов в ткани;

в) доставку трофогенов к нейрону;

д) проникновение антител в центральную нервную систему.

Правильный ответ: а.

8. Дегенерация дендрических «шипиков» сопровождается:

а) увеличением числа контактов нейрона в центральной нервной системе;

6) снижением числа контактов нейрона в центральной нервной системе;

в) неизменностью числа контактов нейрона в центральной нервной системе;

г) немедленной смертью мозга.

Правильный ответ: б.

9. К гипокинезиям относятся:

а) клонические судороги;

б) парезы;

в) хорея.

Правильный ответ: б.

10. Для истерии характеры:

а) фобии;

б) судорожные припадки;

в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы;

г) навязчивые воспоминания.

Правильный ответ: б.

11. Выраженный денервационный синдром развивается в результате:

а) разобщения центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических нейронов ;

б) частной декортикации;

в) разобщения нервной системы с органами и тканями;

г) разобщения коры головного мозга с подкорковыми центрами.

Правильный ответ: в.

12. Развитие какого заболевания может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом?

а) болезнь Иценко-Кушинга;

б) диффузный гломерулонефрит;

в) гепатит;

г) гипертоническая болезнь.

Правильный ответ: г.

13. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

а) повреждение коры головного мозга;

б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу;

в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга.

Правильный ответ: б.

14. В основе спайковой активности нейронов лежит:

а) возбуждающий постсинаптический потенциал;

б) тормозной постсинаптический потенциал;

в) потенциал действия;

г) потенциал покоя;

л) локальные токи.

Правильный ответ: в.

15. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

а) доставку веществ для синаптической деятельности ;

б) доставку трофогенов в ткани;

в) доставку трофогенов к нейрону;

г) проникновение вирусов в нервную систему .

Правильный ответ: б.

16. Для ишемии нейронов характерно:

а) дегидратация;

б) торможение;

в) активация свобднорадикального окисления липидов ;

Правильный ответ: в.

17. К гиперкинезиям относятся:

а) клонические судороги;

б) парезы;

в) триплегия;

г) параличи.

Правильный ответ: а.

18. Для поражения чувствительных волокон периферических нервов характерно нарушение чувствительности по:

а) сегментарному типу для общей чувствительности;

б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности;

в) дистальному типу;

г) стороне поражения.

Правильный ответ: в.

19. Для невроза навязчивых состояний характерны:

а) фобии;

б) судорожные припадки;

в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы.

Правильный ответ: а.

20. Возбуждающему постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует:

а) деполяризация мембраны;

б) реполяризация мембраны;

г) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны;

д) высокочастотные колебания разности потенциалов.

Правильный ответ: а.

21. Ретроградный аксональный транспорт может обуславливать:

а) доставку веществ для синаптической деятельности;

б) доставку трофогенов в ткани;

в) доставку трофогенов к нейрону.

Правильный ответ: в.

22. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной системы возникает в результате:

а) устойчивого возбуждения нейронов ;

б) устойчивой гиперполяризации нейронов;

в) глубокого торможения нейронов.

Правильный ответ: а.

23. Проекцией двигательного анализатора в коре головного мозга является:

а) лобная доля;

б) затылочная доля;

в) теменная доля;

г) задняя центральная извилина;

д) таламус.

Правильный ответ: а.

24. Для поражения задних корешков спинного мозга характерно нарушение чувствительности по:

а) сегментарному типу для общей чувствительности;

б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности;

в) дистальному типу.

Правильный ответ: а.

25. Психосоматические расстройства подразумевают:

а) только функциональные расстройства внутренних органов;

б) первичность расстройства в нервной системе по отношению к соматическим расстройствам;

в) расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов;

г) только органические расстройства внутренних органов;

д) только органические и психические расстройства.

Правильный ответ: б.

26. Веществами, стимулирующими ноцицептивные окончания, являются:

а) эндорфины;

б) энкефалины;

в) гистамин.

Правильный ответ: в.

27. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является:

а) повреждение коры головного мозга;

б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу;

в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга.

Правильный ответ: а.

28. Тормозному постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует:

а) деполяризация мембраны;

б) реполяризация мембраны;

в) гиперполяризация мембраны;

г) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны;

д) высокочастотные колебания разности потенциалов.

Правильный ответ: в.

29. Через гематоэнцефалический барьер в норме проникают:

а) аминокислоты;

б) белки;

в) антитела;

г) прямой билирубин.

Правильный ответ: а.

30. Корковой проекцией чувствительных путей нервной системы является:

а) лобная доля;

б) затылочная зона;

в) теменная зона;

д) таламус.

Правильный ответ: в.

31. Для поражения задних рогов спинного мозга характерно нарушение чувствительности по:

а) сегментарному типу для общей чувствительности;

б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности;

в) дистальному типу;

д) противоположной стороне тела.

Правильный ответ: в.

32. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов:

мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений?

а) болезнь Паркинсона;

б) болезнь Альцгеймера;

в) эпилепсия;

г) повреждение мозжечка;

д) повреждение двигательной коры головного мозга.

Правильный ответ: а.

33. Трофические язвы при денервации возникают вследствие:

а) дефицита трофогенов;

б) избытка трофогенов;

в) недостатка патотрофогенов;

г) воздействия нейромедиаторов.

Правильный ответ: а.

34. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации организма:

а) ослабление процесса внутреннего коркового торможения;

б) усиление процесса коркового торможения;

в) усиление процесса возбуждения;

г) патологическая инертность процесса возбуждения.

Правильный ответ: а.

35. В патогенезе отдалённой и отсроченной гибели нейронов играет роль:

а) фагоцитоз обратимо повреждённых нейронов клетками микроглии;

б) синдром эндогенной интоксикации;

в) избыток кальция в экстрацеллюлярном пространстве;

г) усиление сопряжения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях;

д) гиперполяризация нейрональной мембраны.

Правильный ответ: а.


Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Пациент Д., 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно 1 ч. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала её регургитация.

При неврологическом обследовании обнаружены: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону – горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица и туловища, в левых конечностях – мышечная гипотония и гипорефлексия (в), дискоординация движений при пальценосовой и пяточно-коленной пробах, тремор конечностей (г) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в минуту.

Вопросы:1. Какая форма патологии ЦНС развилась у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.

2. Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

3. Дать определение терминам, помеченные буквами.

2. Больная К., 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенная возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц.

Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов.

Вопросы:

1.Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования.

2.Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии.

3.Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений.

3.Юноша, 16 лет жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды.

Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.

При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.

Вопросы:

1.Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2.В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?

3.Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

4.Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе.

Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности.

Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы.

Вопросы:

1.Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте возможные причины и условия возникновения этой патологии.

2.Какие ещё имеются варианты названной Вами формы пато­логии нервной системы у человека?

3.Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы?

5.У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде.

Вопросы:

1.Предложите возможный механизм усугубления неврологической симптоматики.

2.Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга.

3.Влияние реперфузии на поврежденные нейроны головного мозга.


Тема № 13.

Патогенез эндокринопатий. ОАС

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.

2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.

3. Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».

4. Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.

5. Этиология основных видов эндокринопатий.

6. Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс- лимитирующие системы организма, значение в патологии.

7. Стадии и механизмы развития стресса.

^ 8.Болезни «адаптации » в практике врача – стоматолога


Перечень практических умений


1. Уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс.

2. Уметь определять стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.


^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся:

а) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях;

б) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях;

в) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови;

г) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса.

Правильный ответ: г.

2. Примером третичной железистой эндокринопатии является:

а) снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов;

б) инсулин – зависимый сахарный диабет;

в) аденома щитовидной железы;

г) опухоль базофильных клеток аденогипофиза;

д) инсулин- независимый сахарный диабет.

Правильный ответ: а

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) мозгового слоя надпочечниковых желез;

б) коры надпочечных желез;

в) паращитовидных желез.

Правильный ответ: б.

4. Парагипофизарная регуляция является основной для:

а) коры надпочечниковых желез;

б) паращитовидных желез;

в) щитовидной железы.

Правильный ответ: б.

5. Укажите характерные последствия длительного патогенного стресса:

а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета;

б) анемии;

в) гипертрофия аденогипофиза;

г) атрофия аденогипофиза;

д) аллергические реакции.

Правильный ответ: а.

6. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток - "мишеней" к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

а) повышение;

б) понижение;

в) отсутствие изменений.

Правильный ответ: б.

7. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

а) активация коры надпочечников;

б) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов;

в) истощение функции коры надпочечников.

Правильный ответ: а.

8. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

а) повышение секреции глюкокортикоидов;

б) уменьшение секреции глюкокортикоидов;

в) ослабление глюконеогенеза;

г) лимфоцитоз.

Правильный ответ: а.

9. Стресс-лимитирующей систой является:

а) система комплемента;

б) система опиоидных пептидов;

в) серотонинергическая система;

г) фибринолитическая система.

Правильный ответ: в.

10. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?

а) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая;

б) симпатическая нервная система;

в) опиатная система.

Правильный ответ: б.

11. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания:

а) гигантизм;

б) гломерулонефриты;

в) язвенная болезнь желудка;

г) бронхиальная астма;

д) поллиноз.

Правильный ответ: в.

12. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:

а) клубочковой зоны коры надпочечников;

б) пучковой зоны коры надпочечников;

в) сетчатой зоны коры надпочечников;

г) мозгового слоя надпочечников;

д) щитовидной железы.

Правильный ответ: б.

13. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?

а) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов;

б) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов;

в) повышение способности организма продуцировать антитела;

г) активация клеточных реакций иммунитета.

Правильный ответ: б.

14. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

а) активируют её;

б) угнетают выход норадреналина из синапсов;

в) стимулируют выход норадреналина из синапсов;

г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином.

Правильный ответ: б.

15. Является ли ОАС специфической реакцией организма?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

16. Продукция какого гормона активизируется при стрессе?

а) ФСГ;

б) ГТГ;

в) пролактина;

г) ТТГ.

Правильный ответ: г.

17. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:

а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги;

б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения;

в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения;

г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности;

д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности.

Правильный ответ: б.

18. Укажите фактор, играющий существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:

а) активация симпатоадреналовой системы;

б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной системы и аортальный зон к повышению АД;

в) низкий уровень Na в крови.

Правильный ответ: а.

19. Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

20. Укажите один из основных механизмов адаптации к стрессу:

а) активация ГАМК-ергической системы;

б) активация симпатико-адреналовой системы;

в) активация адренергической системы.

Правильный ответ: а.

21. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

а) угнетают эритропоэз;

б) активируют образование лимфоцитов;

в) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз;

г) угнетают образование нейтрофилов;

д) вызывают эозинофилию.

Правильный ответ: в.

22. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза; е) артериальная гипертензия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 2.

23. Факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б;

2) а, в;

3) а, г;

4) б, в;

5) б, г.

Правильный ответ: 3.

24. Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 1.

25. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний: а) гипертоническая болезнь; б) гломерулонефриты; в) ишемическая болезнь сердца; г) язвенная болезнь желудка; д) неврозы; е) поллиноз. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г;

2) а, б, в, е;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д, е.

Правильный ответ: 3.

26. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов; е) ослабление регенерации эпителия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г;

2) а, в, г;

3) а, б, е;

4) а, в, е;

5) в, д, е.

Правильный ответ: 3.

27. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе? а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г;

2) а, в, г;

3) а, б, е;

4) а, в, е;

5) в, д, е.

Правильный ответ: 2

28. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС: а)эозинофилия, б)нейтрофилия, в)эозинопения, г)лимфопения, д)эритроцитоз, е)нейтропения.

1) б,в,г,д

2) а,б,д

3) а,в,г,д

Правильный ответ: 1.

29. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?

а) в стадию тревоги

б) в стадию резистентности

в) в стадию истощения

Правильный ответ: б

30. Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?

а) повышение тонуса блуждающего нерва

б) усиление синтеза простагландинов Ег клетками эпителия желудка

в) увеличение продукции слизи

г) повышение проницаемости сосудов

Правильный ответ: а.

31. Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам:

а) да

б) нет

Правильный ответ: а


Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.

Вопросы:

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?

3. Каков механизм гипогликемии?

4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

2. В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение, появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение менструального цикла.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?

2. Что могло послужить причиной ее возникновения?

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

3. В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли, общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп). Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы увеличены.

Вопросы:

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?

2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Каков механизм гипертрофии тканей?

5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?

4. Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу - гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл, ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл. Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозное образование d - 2-3 мм.

УЗИ матки: гипоплазия матки.

Вопросы:

1.Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2.Какова причина его развития?

3.Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

4.Какие механизмы действия гормонов Вы знаете?


Тема № 14

Этиология и патогенез дисфункций щитовидной и паращитовидных желёз

Форма организации учебного процесса: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы занятия:

1.Гормоны щитовидной железы. Механизмы синтеза. Тканевые эффекты гормонов щитовидной железы.

2. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь.

3. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема.

4. Эндемический зоб. Причины, основные проявления.

5. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме.

6. Этиология и патогенез гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез.

^ 7.Патогенез изменений в тканях пародонта, зубах при патологии щитовидной и паращитовидных желез


Перечень практических умений


1. Определить форму эндокринопатии при разборе ситуационных задач.

2. Оценить гормональный статус больного.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.


Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

2. Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

3. Какой из лабораторных показателей характерен для гиперпаратериоза?

а) снижение содержания калия в плазме крови;

б) повышение содержания кальция в плазме крови;

в) повышение содержания натрия в плазме крови;

г)повышение содержания хлоридов в плазме крови.

Правильный ответ: б.

4. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

а) выраженным исхуданием;

б) гипохолестеринемией;

в) задержкой умственного развития;

г) высокое АД.

Правильный ответ: в.

5.Какой из перечисленных признаков характерен для гипопаратиреоза?

а) увеличение концентрации Са2+ в плазме крови;

б) размягчение костной ткани;

в) уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови;

г) тетания.

Правильный ответ: г.

6. Парагипофизарная регуляция является основной для:

а) коры надпочечниковых желез;

б) паращитовидных желез;

в) щитовидной железы.

Правильный ответ: б.

7. Укажите один из основных признаков гипертериоидных состояний:

а) усиление белкового анаболизма;

б) снижение потребления кислорода тканями;

в) усиление мобилизация жира из депо;

г) усиление липогенеза;

д) брадикардия.

Правильный ответ: в.

8. Укажите одну из возможных причин гипертиреоза:

а) аденома паращитовидных желез;

б) недостаток тиреолиберина;

в) недостаток ТТГ;

г) тиреоидит.

Правильный ответ: г.

9. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы?

а) спорадический кретинизм;

б) болезнь Иценко-Кушинга;

в) несахарный диабет;

г) болезнь Аддисона;

д) едвнухоидизм.

Правильный ответ: а.

10. Какой признак характерен для выраженного гипотиреоза взрослых?

а) снижение основного обмена;

б) потливость;

в) гипохолестеринемия;

г) тахикардия.

Правильный ответ: а.

11. Укажите возможную причину гипотиреоидных состояний:

а) токсическая блокада захвата йода и соединения его с тирозином;

б) врождённый дефицит пероксидазы;

в) дефицит иммуноглобулинов;

г) избыток тиреолиберина;

д) избыток АКТГ.

Правильный ответ: а.

12. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождает­ся развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы?

а) Микседема;

б) Аденома щитовидной железы;

в) Болезнь Грейвса;

г) Эндемический зоб;

д) Тиреоидит Хасимото.

Правильный ответ: в.

13 Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токси­ческом зобе и эндемическом зобе?

а) Снижается в обоих случаях;

б) В первом случае возрастает, во втором — снижается;

в) Возрастает в обоих случаях;

г) В первом случае снижается, во втором — возрастает.

Правильный ответ: г.

14. Какой из перечисленных признаков характерен только для гипотиреоной комы?

а) Отсутствие сознания;

б) Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов;

в) Тахикардия;

г) Дыхание Куссмауля;

д) Признаки микседематозного отёка.

Правильный ответ: д.

15. Ранним характерным признаком гиперпаратиреоза является:

а) повышение нервно-мышечной возбудимсти;

б) эпулиды в костях лица;

в) повышение массы тела;

г) отвращение к воде;

д) задржка психического развития.

Правильный ответ: б.

16. Гиперпаратиреоз характеризуется:

а) повышением нервно-мышечной возбудимсти;

б) снижением нервно-мышечной возбудимости;

в) задержкой мочи;

г) отвращением к воде;

д) задержкой психического развития.

Правильный ответ: б.

17. Количество кальция в костной ткани здорового человека от его содержания в организме составляет:

а) 95-99%;

б) 85-89%;

в) 75-79%;

г) менее 75%;

д) 100%.

Правильный ответ: а.

18. Количество фосфора в костной ткани здорового человека от его содержания в организме составляет:

а) 96%;

б) 86%;

в) 76%;

г) 66%;

д) 56%.

Правильный ответ: г.

19. В каком из нижеперечисленных органов тиреоидные гормоны в наибольшей степени увеличивают потребление кислорода:

а) головной мозг;

б) селезёнка;

в) лимфоузлы;

г) сердце;

д) половые железы.

Правильный ответ: г.

20. Ежедневная потребность здорового челвека в йоде составляет:

а) 50 мкг;

б) 150 мкг;

в) 250 мкг;

г) 300 мкг;

д) 500 мкг.

Правильный ответ: б.

21. Проявлениями гипотириоза являются: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в, д;

3) б, г, д;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 2.

22. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев а АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, д;

2) а, в, г, д;

3) а, б, г;

4) а, г, д;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 1.

23. При дефиците гормонов щитовидной железы имеет место: а) снижение основного обмена; б) угнетение синтеза белков; в) повышение уровня кислых гликозаимногликанов (глюкуроновой, хондроитинсерной кислот) в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

Правильный ответ: 1.

24. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

а) Усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях);

б) Пермиссивное действие в отношении катехоламинов;

в) Увеличение потребления кислорода тканями;

г) Мобилизация жира из депо;

д) Усиление липогенеза.

^ Правильный ответ: а, б, в, г.

25. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

а) Т3;

б) Окситоцина;

в) Тироксина;

г) СТГ;

д) АКТГ.

^ Правильный ответ: а, в.

26. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний:

а) Усиление превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях;

б) Слабая связь с транспортными белками крови;

в) Избыток тиреостимулирующих Ig;

г) Увеличение количества рецепторов для Т3, Т4;

д) Недостаток тиролиберина.

^ Правильный ответ: а, б, в, г.

27. Укажите основные проявления гипертиреоза:

а) Повышение основного обмена;

б) Повышение температуры тела;

в) Усиление катаболизма белков;

г) Гиперхолестеринемия;

д) Похудание.

^ Правильный ответ: а, б, в, д.

28. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии:

а) Диффузном токсическом зобе;

б) Микседеме;

в) Эндемическом зобе;

г) Тиреоидите Хасимото (на ранней стадии);

д) Аденоме щитовидной железы.

^ Правильный ответ: а, г, д.

29. В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовид­ной железы?

а) Эндемического кретинизма;

б) Спорадического кретинизма;

в) Болезни Иценко—Кушинга;

г) Несахарного диабета;

д) Болезни Аддисона.

Правильный ответ: а, б.

30. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых?

а) Снижение основного обмена;

б) Потливость;

в) Ожирение;

г) Гиперхолестеринемия;

д) Тахикардия.

^ Правильный ответ: а, в, г.

31. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:

а) Блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации;

б) Врождённый дефицит йодпероксидазы;

в) Дефицит йода в пище и воде;

г) Дефицит Ig;

д) Дефицит рецепторов для Т3, Т4.

^ Правильный ответ: а, б, в, д.

32. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления:

а) Значительное снижение основного обмена;

б) Пониженная температура тела;

в) Повышенная температура тела;

г) Тахикардия;

д) Брадикардия.

^ Правильный ответ: а, б, д.

33. Для тиреотоксикоза характерены следующие наборы признаков:

а) Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия;

б) Периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость;

в) Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена;

г) Заторможенность, горячая кожа, гипотония;

д) Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук.

^ Правильный ответ: в, д.

34. Для гипотиреоза характерены следующие наборы признаков:

а) Зябкость, замедление основного обмена, запоры;

б) Заторможенность, горячая кожа, гипотония;

в) Периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия;

г) Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность;

д) Снижение интеллекта, гипертермия, поносы.

^ Правильный ответ: а, в.

35. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:

а) Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза;

б) Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе;

в) Повышенная активность йодпероксидазы;

г) Образование тиреостимулирующих AT, реагирующих с рецепторами для ТТГ;

д) Ускоренное поглощение йода тиреоцитами.

^ Правильный ответ: г, д.

36. Какие факторы могут способствовать повреждению сердеч­ной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гор­монов?

а) Гиперфункция миокарда;

б) Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам;

в) Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу;

г) Повышение содержания гликогена в миокарде;

д) Усиление белково-катаболических процессов в миокарде.


^ Правильный ответ: а, б, в, д

37. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:

а) Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза;

б) Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина;

в) Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ;

г) Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе;

д) Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах.

^ Правильный ответ: б, д.

38. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы?

а) Ожирение;

б) Резкая задержка роста;

в) Недоразвитие половых органов;

г) Гипергликемия;

д) Артериальная гипертензия.

^ Правильный ответ: б, в.

39. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функ­циональную активность щитовидной железы?

а) Богатая белками пища;

б) Внешнее охлаждение;

в) Углеводная пища;

г) Высокая температура окружающей среды;

д) Пребывание в условиях морского климата.

^ Правильный ответ: а, б, д.

40. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

а) Задержкой умственного развития;

б) Дефицитом массы тела;

в) Ослаблением мышечного тонуса;

г) Ослаблением иммунитета;

д) Гипохолестеринемией.

^ Правильный ответ: а, в, г.


Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131 I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное уве­личение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основ­ной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение 131I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

1.Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

2.Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовид­ной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3.Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 131I у обоих?

4.Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5.Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

2. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, потливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал по­ложительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201
Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...
Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебное пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебные указания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4-5 курсов специальности

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебное пособие для внеаудиторной самостоятельной работы студентов 060109 специальность «Сестринское

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология»

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология»

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология» icon Рвные болезни сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов 4
Нервные болезни: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина