Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»

Скачать 4.2 Mb.

Название	Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»
страница	5/15
	Л.В.Федюкович
Дата конвертации	23.02.2013
Размер	4.2 Mb.
Тип	Учебное пособие

Содержание

Нарушения углеводного обмена.
Форма работы
10.Изменения в полости рта при белково-калорийной недостаточности
Самоконтроль по тестовым заданиям
8.Изменения в полости рта при метаболическом ацидозе
Самоконтроль по тестовым заданиям

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 15

Тема № 8

^ Нарушения углеводного обмена.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке.

2.Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.

3.Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.

4.Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.

5.Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.

6.Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.

7.Механизмы инсулинорезистентности.

8.Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете.

Перечень практических умений

1. Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета

2. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. В сутки человек потребляет углеводов:

а) 400-600 г.;

б) 100-200 г.;

в) 200-300 г.;

г) 50-100 г.;

д) 300-400 г..

Правильный ответ: а.

2. Углеводы наиболее важны для:

а) нервной системы;

б) дыхательной системы;

в) моче-выделительной системы;

г) эндокринной системы;

д) системы кроветворения.

Правильный ответ: а.

3. Ткань мозга использует всей глюкозы около:

а) 2/3;

б) 1/3;

в) 1/2.

Правильный ответ: а.

4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне:

а) 1,22 – 2,34 ммоль/л;

б) 3,58 – 6,05 ммоль/л;

в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л;

г) 0,44 – 0,66 ммоль/л;

д) 5,58 – 8,56 ммоль/л;

Правильный ответ: б.

5. Инсулинорезистентность:

а) синтез измененного инсулина;

б) снижение синтеза инсулина;

в) повышение синтеза инсулина;

г) усиление эффектов инсулина;

д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней.

Правильный ответ: д.

6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы:

а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л;

б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л;

в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л;

г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л;

д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы:

а) до 3,3-2,5 ммоль/л;

б) до 1,2-1,5 ммоль/л;

в) до 1,5-2,3 ммоль/л;

г) до 2,3-2,5 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до:

а) 4,0-3,6 ммоль/л;

б) 1,2-1,5 ммоль/л;

в) 1,5-2,3 ммоль/л;

г) 2,3-2,5 ммоль/л;

д) 2,5-3,0 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

9. Проявления гипогликемической реакции:

а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия;

б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия;

в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия;

г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия;

д) тошнота, брадикардия, головная боль.

Правильный ответ: в.

10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:

а) как адренергическими, так и нейрогенными;

б) как холинергическими, так и нейрогенными;

в) только адренергическими;

г) только нейрогенными;

д) только холинергическими.

Правильный ответ: а.

11. Всасывание углеводов происходит главным образом в:

а) двенадцатиперстной и тощей кишке;

б) полости рта;

в) желудке.

Правильный ответ: а.

12. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием:

а) α-амилазы слюны;

б) β-амилазы слюны;

в) γ-амилазы слюны.

Правильный ответ: а.

13. В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

14. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит:

а) АТФ-зависимый калиевый насос;

б) АТФ-зависимый кальциевый насос;

в) АТФ-зависимый натриевый насос.

Правильный ответ: в.

15. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для:

а) глюкозы;

б) фруктозы;

в) лактозы.

Правильный ответ: а.

16. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной:

а) диареи;

б) обстипации;

в) анурии.

Правильный ответ: а.

17. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин:

а) нет;

б) да.

Правильный ответ: а.

18. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт:

а) нет;

б) да.

Правильный ответ: б.

19. Глюкоза особенно важна для клеток:

а) мозга;

б) селезенки;

в) почек.

Правильный ответ: а.

20. В мозге есть запасы глюкозы:

а) нет;

б) да.

Правильный ответ: а.

21. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;

б) полидипсия вторично обусловливает полиурию.

Правильный ответ: а.

22. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

б) углеводное "голодание" миокарда;

в) гипоосмия крови;

г) некомпенсированный кетоацидоз.

Правильный ответ: а.

23. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?

а) гипернатриемия;

б) гипергликемия;

в) гиперкетонемия;

г) гиперкалиемия.

Правильный ответ: в.

24. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы:

а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

б) углеводное "голодание" миокарда.

Правильный ответ: б.

25. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

26. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:

а) блок превращения проинсулина в инсулин;

б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней";

в) гипергликемия;

г) гиперкетонемия.

Правильный ответ: б.

27. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом:

а) глюкозо-6-фосфатазы;

б) альфа- 1,4- глюкозидазы;

в) амило – 1,6-глюкозидазы;

г)фосфоглюкомутазы;

д)фосфофруктомутазы.

Правильный ответ: а.

28. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до:

а) 2,5-1,5 ммоль/л;

б) 1,2-1,5 ммоль/л;

в) 1,5-2,3 ммоль/л;

г) 2,3-2,5 ммоль/л;

д) 2,5-3,0 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

29. Острое осложнение сахарного диабета:

а) шок;

б) кома;

в) коллапс;

г) острая почечная недостаточность;

д) острая сердечная недостаточность.

Правильный ответ: б.

30. Поздние осложнения сахарного диабета:

а) ангиопатии;

б) кома;

в) шок.

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.

Вопросы:

1.Какая кома развилась у больного?

2.Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?

3.Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случа

2. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.

Вопросы:

1.К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2.О каком заболевании следует думать в данном случае?

3.Какие дополнительные исследования необходимы?

3. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.

Вопросы:

1.О каком заболевании можно думать в данном случае?

2.Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

4. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.

Вопросы:

1.Объясните патогенез образования трофических язв у больного.

2.Какие осложнения сахарного диабета вам известны?

3. Какие виды сахарного диабета вам известны?

5. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2⁰ – 37,4⁰ С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание.

Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе.

Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.

Вопросы:

1.Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной.

2.Вероятные причины этой формы патологии у больной.

3.Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?

4.Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа.

5.Какие изменения в полости рта могут быть при данной патологии

6.У больного, поступившего в коматозном состоянии, содержание сахара составляло 50 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л), мочевины - 18 ммоль/л (25-9,3 ммоль/л), Na - 200 ммоль/л (135-155 ммоль/л), показатель гематокрита составлял 70% (42 %). Кетоацидоза не отмечалось. В анамнезе у больного - сахарный диабет.

Вопросы:

1.О каком осложнении сахарного диабета можно думать исходя из лабораторных данных?

2.Каков патогенез вышеописанных явлений?

3.Назовите виды диабетических ком.

4.Каковы патогенетические особенности различных диабетических ком?

5.Какие изменения в полости рта могут быть у данного больного, их патогенез.

Тема № 9

Патофизиология белкового обмена.

^ Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.

2. Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.

3. Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор, патогенез.

4. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.

5. Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме.

6. Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.

7. Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Причины, патогенез, диагностическая значимость.

8. Взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Значение аминотрансфераз в диагностике.

9. Патология обмена азотистых оснований. Подагра.

^ 10.Изменения в полости рта при белково-калорийной недостаточности

Перечень практических умений

1. Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы крови.

2. Уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.

3. Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1.За 24ч. обновляется:

а) 1 г/кг белка организма;

б) 2 г/кг белка организма;

в) 3 г/кг белка организма;

г) 4 г/кг белка организма;

д) 5 г/кг белка организма.

Правильный ответ: а.

2. Нулевой азотистый баланс это:

а) количество поступающего и выводящегося азота совпадает;

б) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося;

в) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося.

Правильный ответ: а.

3. При гиперпродукции соматотропного гормона наблюдается:

а) положительный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) отрицательный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

4. При регенерации тканей наблюдается:

а) нулевой азотистый баланс;

б) положительный азотистый баланс;

в) отрицательный азотистый баланс.

Правильный ответ: б.

5. При полицитемии наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: в.

6. При голодании наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

7. При стресс-реакции наблюдаетс:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

8. При тяжелом течении сахарного диабета наблюдается:

а) отрицательный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) положительный азотистый баланс.

Правильный ответ: а.

9. При гиперкортицизме наблюдается:

а) положительный азотистый баланс;

б) нулевой азотистый баланс;

в) отрицательный азотистый баланс.

Правильный ответ: в.

10. Различные нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются в общей популяции:

а) в 0,3 – 0,6%;

б) в 0,5 – 0,7%;

в) в 1 – 2%;

г) в 2 – 3%;

д) в 3 – 4%.

Правильный ответ: а.

11. Усвоение пищевых белков нарушается при лихорадке вследствие:

а) повышения температуры;

б) снижения секреции пищеварительных ферментов;

в) общей интоксикации.

Правильный ответ: б.

12. Роль нейромедиаторов в ЦНС играют:

а) глицин и глутамат;

б) валин и аланин;

в) лейцин и валин.

Правильный ответ: а.

13. В норме при окислении аминокислот освобождается:

а) 10-15% образующейся в организме энергии;

б) 15-20% образующейся в организме энергии;

в) 20-25% образующейся в организме энергии.

Правильный ответ: а.

14. Гипераминоацидурия бывает:

а) внепочечная, почечная;

б) печеночная, внепеченочная;

в) желудочная, внежелудочная.

Правильный ответ: а.

15. Физиологическая гипераминоацидурия бывает у:

а) у спортсменов;

б) у пожилых людей;

в) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев.

Правильный ответ: в.

16. Основные проявления фенилкетонурии:

а) умственная отсталость, психозы, судорожные припадки, экзема, мышиный запах;

б) снижение веса, психозы, запах ацетона;

в) умственная отсталость, психозы, задержка физического развития, запах ацетона.

Правильный ответ: а.

17. Фенилкетонурия наследуется по:

а) аутосомно-рецессивному типу;

б) аутосомно-доминантному типу;

в) сцеплено с полом.

Правильный ответ: а.

18. Развитие алкаптонурии связано с генетически обусловленным дефицитом фермента:

а) оксидазы гомогентизиновой кислоты;

б) фенилаланингидроксилазы;

в) глюкозо-6-фосфатазы.

Правильный ответ: а.

19. Алкаптонурия наследуется по:

а) аутосомно-доминантному типу;

б) аутосомно-рецессивному типу;

в) сцеплено с полом.

Правильный ответ: б.

20.Летальный исход при цистинозе наступает в раннем детском возрасте вследствие развития:

а) острой почечной недостаточности;

б) печеночной комы;

в) острой сердечной недостаточности.

Правильный ответ: а.

21. Белок в организме не депонируется:

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

22. Для квашиоркора характерно:

а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм;

б) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм;

в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм;

г).положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм;

д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия.

Правильный ответ: а.

23.Для алиментарной дистрофии характерно:

а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм;

б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз;

в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз;

г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз;

д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия.

Правильный ответ: г.

24. Азотистый баланс – это:

а) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма;

б) общее количество азота в организме;

в)общее количество поступающего в организм азота;

г) общее количество азота, выделяемого из организма;

д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма.

Правильный ответ: а.

25. Стрессорное голодание является видом:

а) эндогенного голодания;

б) экзогенного голодания;

в) полного голодания;

г) абсолютного голодания;

д) частичного голодания.

Правильный ответ: а.

26. В основе клинических проявлений подагры лежит:

а) гиперурикемия;

б) гипергликемия;

в) глюкозурия;

г) кетоацидоз;

д) гипоксия.

Правильный ответ: а.

27. Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм:

а) 5 - 10 г на 1 кг массы тела в сутки;

б)1, 5 – 2,5г на 1 кг массы тела в сутки;

в) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки;

г) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки;

д) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки.

Правильный ответ: б.

28. Восемь незаменимых аминокислот – это:

а) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат;

б) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин;

в) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин;

г) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват;

д) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин.

Правильный ответ: д.

29. Положительный азотистый баланс - это:

а) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося;

б) количество поступающего и выводящегося азота совпадает;

в) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося.

Правильный ответ: а.

30. Отрицательный азотистый баланс – это:

а) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося;

б) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося;

в) количество поступающего и выводящегося азота совпадает.

Правильный ответ: а.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.

Вопросы:

1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.

3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.

4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?

5. Приведите классификацию отеков.

6. Патогенез отеков у данного больного.

2. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин^-1

артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Вопросы:

1.Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2.Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

3.Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.

4.Чем обусловлено возбуждение больной?

3. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).

Вопросы:

1.О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?

2.Каков механизм развития вышеуказанных изменений?

3.Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

4.Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".

5.Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.

4.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1.Какой патологический процесс развился у пациента?

2.Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3.Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.

4.Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

5.Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".

5. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.

В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.

Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.

Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.

Вопросы:

1.В какой стадии голодания находится пациентка?

2.Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?

3.В чем причина печеночной комы у этой больной?

4.Как предупредить развитие ацидотической комы?

5.Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?

Тема № 10

Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения.

2.Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез.

3.Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез.

4.Отеки. Виды, этиология, патогенез.

5.Основные показатели кислотно-основного состояния.

6.Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

7.Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии.

^ 8.Изменения в полости рта при метаболическом ацидозе

Перечень практических умений

1. Уметь оценить кислотно-основное состояние по методу Аструпа

2. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС.

Рекомендации к УИРС:

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

^ Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 3, 4, 5;

б) 1, 2, 4, 5, 6;

в) 2, 3, 4, 5, 6;

г) 1, 2, 3, 4;

д) 1, 2, 3, 4, 6.

Правильный ответ: д

2. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

а) неукротимой рвотой;

б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

в) осмотическим диурезом;

г) диареей.

Правильный ответ: б

3. . Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

4. Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

5. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а

6. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

7.Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

8. Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

9. Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

10. Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

11.Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

а) повышение содержания АДГ в крови;

б) повышение секреции ренина в ЮГА почек;

в) уменьшение минутного объема сердца;

г) повышение проницаемости сосудов;

д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Правильный ответ: в.

12. . При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;

б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация.

Правильный ответ: б.

13. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС).

Правильный ответ: а.

14. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм);

б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина.

Правильный ответ: а.

15. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

16. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

17. Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

18. Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

19. Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: б.

20. Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

21. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

22. Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

а) да;

б) нет.

Правильный ответ: а.

23. рН артериальной крови:

а) 7,37 – 7,45;

б) 7,30 – 7,40;

в) 7, 25 – 7,30;

г) 7, 38 – 7,40;

д)7, 50 – 7,60.

Правильный ответ: а.

24. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в:

а) легких, почках, печени, сердце;

б) легких, почках, печени, ЖКТ;

в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ;

г) легких, почках, печени, коже;

д) легких, почках, головном мозге.

Правильный ответ: б.

25. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

а) к негазовому алкалозу;

б) к газовому ацидозу;

в) к газовому алкалозу.

Правильный ответ: б.

26. . Для газового алкалоза характерно:

а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови;

б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови;

в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови.

Правильный ответ: а.

27. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели?

pH = 7,28 рСО2 = 60 мм.рт.ст.:

а) газовый ацидоз;

б) газовый алкалоз;

в) метаболический ацидоз;

г) метаболический алкалоз ;

д) нет правильного ответа.

Правильный ответ: а.

28. Буферные основания капиллярной крови (ВВ):

а) 44 -53 ммоль/л;

б) 20 – 30 ммоль/л;

в) 10 - 18 ммоль/л;

г) 11 - 23 ммоль/л;

д) 34 - 45 ммоль/л.

Правильный ответ: а.

29. Буферы крови:

а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный;

б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный;

в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный;

г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый;

д) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный.

Правильный ответ: в.

30. В компенсации метаболического ацидоза не участвует:

а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония;

б) альвеолярная гипервентиляция;

в) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+;

г) поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия;

д) усиленное выделение НСО3 - с мочой;

Правильный ответ: д.

Самоконтроль по ситуационным задачам:

1. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин^-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	22 ммоль/л 43 ммоль/л +1,1 ммоль/л 30 мм рт. ст. 7,56	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2.Дайте обоснование своего заключения.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

2. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×10¹²/л, лейкоциты -11×10⁹ /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	29 ммоль/л 63 ммоль/л +5,5 ммоль/л 46 мм рт. Ст. 7,5	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,37

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?

2.Дайте обоснованное заключение своего предположения.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

3. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин^-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	27 ммоль/л 49 ммоль/л -2,5 ммоль/л 55 мм рт. Ст. 7,25	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45

Вопросы:

1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной?

2.Дайте обоснованное заключение своего предположения.

4. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин^-1, ЧСС -105 мин^-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×10¹² /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×10⁹/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К⁺ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са²⁺ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови

		Норма
SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО₂ РН	15,5 ммоль/л 38 ммоль/л -13 ммоль/л 33 мм рт. Ст. 7,2	20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45

Вопросы:

1.Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?

2.Обоснуйте свое заключение.

3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?

4.Как изменился электролитный состав крови?

5.К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?

5.В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

6.Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.

Вопросы:

1.Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2.Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3.Каковы принципы лечения данных больных?

4.Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза.

5.Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 15

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201 Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...		Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальности
	Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям		Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям
	Учебное пособие Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому		Учебные указания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4-5 курсов специальности
	Учебное пособие для внеаудиторной самостоятельной работы студентов 060109 специальность «Сестринское		Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология»
	Учебно-методический комплекс Для студентов обучающихся по специальности 060105- «Стоматология»		Рвные болезни сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов 4 Нервные болезни: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для внеаудиторной работы студентов...

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»

Похожие: