Оренбургской области избранные вопросы врачебной практики
|
|
Скачать 7.78 Mb.
|
|
^
Относительная плотность мочи характеризует концентрацию растворенных веществ, прежде всего мочевины и хлорида натрия. У здорового человека на протяжении суток плотность мочи может колебаться в широких пределах (от 1,008 до 1,025) и зависит от объема мочи: с увеличением диуреза относительная плотность обычно снижается (исключение составляет моча при сахарном диабете). Диапазон колебаний относительной плотности мочи очень широкий: от 1,001 до 1,040 и характеризует способность почек концентрировать мочу (т.е. реабсорбировать воду) или разбавлять ее (т.е. реабсорбировать натрий). У лиц с нормальной функцией почек относительная плотность мочи является интегральным показателем состояния обмена веществ. У больных сахарным диабетом она зависит от величины гипергликемии и глюкозурии. Плотность увеличивается при голодании за счет повышенного выделения с мочой мочевины, при питании диетой с избытком белков, при тиреотоксикозе, диабетическом кетоацидозе, т.е. при состояниях, при которых увеличивается образование молекул, которые должны выделяться с мочой (молекулярная, молярная нагрузка). Между относительной плотностью мочи и ее осмоляльность существует определенная зависимость.
Для ориентировочной оценки осмоляльности мочи нужно последние две цифры относительной плотности умножить на 35. У здоровых людей диапазон колебаний относительной плотности составляет 1,010-1,025, хотя, как указывалось выше, изменяться может в меньшую и большую стороны. Повышение относительной плотности мочи может быть физиологическим и патологическим. Физиологическими факторами, способствующими развитию гиперстенурии являются:
Патологические факторы, повышающие относительную плотность мочи:
Снижение относительной плотности мочи (изо- и гипостенурия) наблюдается при:
Критерием изостенурии, т.е. состояния, при котором относительная плотность мочи одинакова с относительной плотностью безбелковой сыворотки крови, являются величины 1,008-1,012. Иногда интервал, относительной плотности, определенный как изостенурия несколько уже и равен 1,008-1,010. Изостенурия свидетельствует о полном нарушении как концентрационной, так и разбавляющей способности почек (иначе реабсорбционной способности). При изостенурии организм теряет много воды, что приводит к его обезвоживанию. Гипостенурия (относительная плотность не превышает 1,008) свидетельствует прежде всего о нарушении концентрационной способности почек; главным образом о поражении терминального участка дистального канальца и собирательных трубок, расположенных в мозговом веществе почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сморщенная почка). Высокая относительная плотность мочи до 1,030-1,034 нередко наблюдается в утренних порциях мочи здоровых лиц, особенно в летний период. Относительная плотность утренней мочи, превышающая 1,018, свидетельствует о сохранении концентрационной способности почек и исключает необходимость ее специального исследования (например, пробы Зимницкого). На показатели относительной плотности мочи оказывают влияние различные факторы, такие как: а) температура, при которой производится измерение относительной плотности. При превышении или при снижении температуры анализируемой мочи на 3оС от указанного в урометрах значения, следует вносить поправку: на каждые 3оС свыше указанного - прибавить к показанию урометра 0,001; если ниже - отнять 0,001. б) концентрация глюкозы в моче: на каждый 1 % глюкозы (55,5 ммоль/л) нужно отнять от показания урометра 0,004; в) содержание белка в моче: при концентрации белка 4-7 г/л вычитают одно деление урометра, при 8-11 г/л - два деления, при 12-15 г/л - три, при 16-20 г/л - четыре и свыше 20 г/л - пять делений. При измерении относительной плотности мочи при помощи тест-полосок нужно иметь в виду, что таким способом измеряется относительная плотность, обусловленная только содержанием в моче ионов натрия и калия и не учитывается плотность за счет мочевины и глюкозы. Иначе говоря, такие измерения относительной плотности занижают истинное ее значение. ^ Одной из важных гомеостатических функций почек является регуляция кислотно-основного равновесия. Почка является единственным органом, экскретирующим из организма стойкие кислоты метаболического происхождения. Кислотовыделительная функция почек сопряжена с процессами реабсорбции в канальцах Na+ (антипортный транспорт), воды, секреции ионов водорода и аммиака. Определение в клинических лабораториях реакции мочи зачастую невостребовано клиницистами; в лучшем случае врач констатирует результат без его анализа. У здоровых людей свежевыпущенная моча при смешанном питании обычно имеет слабо кислый характер. Ее рН (водородный показатель) колеблется от 4,5-5,2 до 6,5-7,0 (чаще 5,0-6,5). Напомним, что кислотами называются различные молекулы и частицы, способные отдавать в водном растворе ионы водорода, т.е.  Кислая реакция среды, прежде всего рН определяется концентрацией в растворе ионов Н+. Выводимые с мочой ионы водорода (кислоты) образуют три фракции: Первая - фракция свободных ионов водорода или кислот, которые необратимо диссоциируют с образованием ионов Н+. Суммарная концентрация этих кислот, точнее ионов Н+, на которые они диссоциируют, составляет около 1% всех экскретируемых с мочой кислот и определяется либо рН-метром, либо при помощи индикаторов. ^ представлена в основном кислой солью фосфорной кислоты - дигидрофосфатом (Н2PO4-) и некоторых других кислых солей. За сутки в расчете на ионы водорода в составе дигидрофосфата экскреция их составляет 30-40 ммоль (2,9-3,9 г/сут). Ионы Н+ этой фракции определяют титрованием щелочью и поэтому называют титруемой кислотностью мочи. Титруемая кислотность мочи (ТК) в большей степени отражает кислотовыделительную функцию почек, чем измерение рН, потому что, во-первых, эта фракция кислот превышает фракцию сильных кислот; во-вторых, образование сильных кислот (HCl, H2SO4) в основном происходит в собирательных трубках. Увеличение титруемой кислотности мочи наблюдается при метаболическом ацидозе, при этом с мочой в значительных количествах теряются фосфаты. ^ - ионы водорода, выделяющиеся в составе аммонийных солей. Их образование характеризует прежде всего состояние секреторной способности канальцев. Эпителий канальцев (проксимальный, дистальный и даже собирательные трубки коркового вещества почек) секретируют и ионы водорода (кислоты) и аммиак. В просвете канальцев происходит взаимодействие Н+ и NH3 с образованием катионов аммония (NH4+). Последние вместе с анионами профильтрованных кислот (сульфата, дигидрофосфата, хлорида) выделяются с мочой. В воде такие соли подвергаются гидролизу по уравнению,  вызывая закисление мочи. За сутки таким путем удаляется из организма с мочой 30-50 ммолей Н+. В расчете на азот аммонийных солей это составляет 35-70 ммоля. Определение в моче ее реакции имеет большое диагностическое значение, т.к. характеризует состояние важнейшего органа, сохраняющего постоянство кислотно-основного баланса в организме. Косвенно по изменению реакции мочи можно судить о характере метаболических процессов в органах и тканях. Так, например, при лихорадке, стрессе, катаболическом состоянии с мочой увеличивается экскреция сульфатов при одновременном закислении мочи. В организме соли серной кислоты в основном образуются в процессе катаболизма белков и окисления аминокислот, в частности, цистеина. Усиленный распад белков и аминокислот приводит к избыточному образованию токсического продукта - аммиака. В печени аммиак обезвреживается с образованием мочевины. Уреогенез сопровождается затратой оснований (гидрокарбоната) и продукцией кислот (дигидрофосфата). С мочой, как и при избытке в диете белков, увеличивается экскреция мочевины и кислот, т.е. происходит закисление мочи. Кроме того, ацидогенез в почках сопряжен с реабсорбцией Na+ и Н2О, поэтому, если у больного моча нейтральная или щелочная, то это нужно рассматривать не только как нарушение кислотовыделительной функции почек, но и как сопряженный с этим процесс повышенной потери почками Na+ и Н2О, приводящие к гипонатриемии, гиповолемии, к гипотонии, к снижению ОЦК и нарушению кровообращения, в т.ч. и в почках. Другие физико-химические свойства мочи, такие, как цвет, прозрачность, запах также имеют большое диагностическое значение. Но эти показатели, особенно окраска и мутность мочи всегда вызывают у клинициста соответствующую профессиональную оценку и реакцию. ^ Химический анализ мочи представляет собой системное исследование, направленное на оценку не только изменений почек, но и функционального и метаболического состояния других органов. Химический состав мочи отражает состояние белкового, углеводного, минерального, пигментного и других видов обмена. Первым химическим исследованием мочи является качественное и количественное определение в моче белка (протеинурии). Для диагностической оценки протеинурии важным является понимание физиологических процессов, связанных с судьбой белка в почках и патофизиологических последствий потери белка с мочой. Почка ежедневно фильтрует около 180 л плазмы, содержащей приблизительно 70 г/л белка. Белковая нагрузка на почечный фильтр равна 180 л/сут х 70 г/л = 12600 г/сут. Максимальное количество белка, выделяемого с мочой за сутки, в норме равно 150 мг (0,15 г). Следовательно, доля теряемого белка равна 0,15 г : 12600 г = 0,000012 или 0,001%. Клубочковый фильтр, состоящий из фенестрированного эндотелия, трехслойной базальной мембраны и ножек подоцитов обладает избирательностью в отношении к размерам и заряду частиц. Молекулы с диаметром менее 2,5 нм (вода, ионы, глюкоза, мочевина) свободно проходят через такой фильтр. Если же размеры частиц превышают 4 нм, фильтрация становится ограниченной. Под избирательностью к заряду частиц понимают свойство клубочкового фильтра затруднять прохождение отрицательно заряженных макромолекул по сравнению с нейтральными или положительно заряженными. Это обусловлено наличием в структурах почечного фильтра фиксированных отрицательных зарядов, образуемых сиаловыми кислотами, гепарансульфатпротеогликанами и другими компонентами эндотелия, базальной мембраны и ножек подоцитов. Прохождение главного белка плазмы крови альбумина через гломерулярный фильтр при размере молекулы, равной 3,6 нм и изоэлектрической точки 4,6, затруднено главным образом из-за его заряда, а не размера. При рН крови 7,4 молекулы альбумина представляют собой полианионы. Третьим фактором (механизмом), ограничивающим потерю плазменных белков с мочой, является то, что большая часть профильтровавшихся белков реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбированные проксимальными нефроцитами белки гидролизуются в них до аминокислот и небольших пептидов. Способность проксимальных канальцев реабсорбировать индивидуальные белки различна, даже если у них одинаковые размеры и заряд. Практически не реабсорбируются такие низкомолекулярные белки плазмы как β2 - микроглобулин, лизоцим, α1- и α2 - микроглобулины. Они выделяются с мочой в количестве пропорционально их концентрации в плазме крови. Их содержание в моче, кроме того, отражает структурные изменения клубочкового фильтра. Из небольших по размеру белков плазмы крови реабсорбируется примерно 98% профильтровавших молекул. Кроме плазменных в моче содержатся также и другие белки. Они образуются в мочевых путях и составляют около 50% всех белков мочи. Основным представителем таких белков является довольно крупный гликопротеид - белок Тамма-Хорсфалля. Он секретируется клетками толстой восходящей части петли Генле и является главным компонентом гиалиновых цилиндров. Этот белок связывает профильтрованные соединения (в том числе токсические) и в таком виде они выводятся с мочой. В нормальной моче могут находиться и другие белки, поступающие из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Содержание этих белков в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта. Белок мочи в норме состоит примерно на 40% из альбумина, 10% - JgG, 5% - легких цепей иммуноглобулинов, 3% - иммуноглобулина А. Остальную часть составляют другие белки, главным образом белок Тамма-Хорсфалля. Выделение белка с мочой у здоровых людей имеет суточные колебания, при этом максимальное выведение белка приходится на дневное время при обычной деятельности. Это обусловлено тем, что ходьба повышает действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию. Существует несколько классификаций протеинурий. Прежде всего, выделяют патологическую и функциональную протеинурии. В зависимости от механизма развития протеинурия делится на 4 основные типы: ^ возникает при нарушениях барьерной функции клубочкового фильтра из-за снижения его отрицательного заряда. С мочой выделяются в большом количестве отрицательно заряженные молекулы альбумина. Развивается значительная протеинурия. Кроме альбумина через клубочковый фильтр проникают и другие отрицательно заряженные белки, имеющие соизмеримые с размерами пор фильтра размеры. К таким белкам относится трансферрин (диаметр 4 нм). В то же время отрицательно заряженные иммуноглобулины G (диаметр 5,5 нм) задерживаются фильтром, поэтому для определения природы дефекта клубочкового фильтра, измеряют отношение концентрации в моче JgG и трансферрина: низкая величина отношения JgG/трансферрин указывает на дефект фильтра, связанный с нарушением способности задерживать заряженные молекулы. Такая форма патологии называется селективной протеинурией. Она наблюдается при нефропатии с минимальными изменениями и особенно часто у детей. При нефропатии с минимальными изменениями единственным морфологическим проявлением, соответствующим потере барьерных свойств гломерулярного фильтра по отношению к заряду белковых молекул, является слияние ножек подоцитов. При многих гломерулопатиях наблюдается прерывистое, фокальное слияние ножек отростков, которому сопутствует протеинурия вследствие потери барьерных свойств клубочкового фильтра для заряда молекул. Признаками нефропатии с минимальными изменениями кроме диффузного слияния ножек отростков подоцитов (что можно выявить при исследовании биоптатов почечной ткани под электронным микроскопом) являются: а) нормальный вид клубочков в оптическом микроскопе, б) массивная потеря белка с мочой, в) селективная протеинурия, г) гипопротеинемия, д) диспротеинемия и е) отеки. ^ обусловлен нарушениями клубочкового фильтра по отношению к размеру фильтруемых частиц. При таких заболеваниях в моче, кроме альбумина и трансферрина, содержатся иммуноглобулины G, поэтому такая протеинурия является неселективной. Потеря белка с мочой может достигать до 20 г/сут. Состояния, когда барьерные свойства почечного фильтра по отношению к размеру молекул потеряны и он становится проницаемым для крупно-молекулярных белков наблюдаются, во-первых, при накоплении в клубочковом фильтре различных белков (иммунных комплексов, легких или тяжелых цепей иммуноглобулинов, амилоида и т.д.), и, во-вторых, при активации клеток воспаления, которые вызывают повреждение структуры фильтра за счет выделения протеолитических ферментов и активных форм кислорода (например, СКВ, криоглобулинемия, хронические инфекции, опухоли). И первый, и второй типы протеинурии относятся к клубочковым протеинуриям. ^ - перегрузочная протеинурия наблюдается в тех случаях, когда концентрация в плазме крови небольших белков повышается до такой степени, что нагрузка фильтра белком превышает способность проксимальных канальцев полностью реабсорбировать его. Часть такого белка остается в ультрафильтрате и поступает в мочу в ненормально больших количествах. Чаще всего перегрузочная протеинурия вызывается гемоглобином, миоглобином, легкими цепями иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса). Третий тип протеинурии относится к преренальным протеинуриям и не связан, по крайней мере первоначально, с патологией почек. ^ - канальцевая протеинурия вызвана дисфункцией проксимальных канальцев. Она развивается при нарушениях проксимальной реабсорбции профильтрованных в физиологических пределах белков. Причиной такой дисфункции проксимальных канальцев могут быть почечные заболевания, побочное действие лекарственных веществ и токсинов (отравление солями тяжелых металлов, аналгетическая нефропатия, отравление фосфамидом), иммунные процессы, инфекция (цитомегаловирус), системные заболевания, метаболические тубулопатии. Характерным для канальцевой протеинурии является небольшая потеря белка (обычно она не превышает 3 г/сут). В моче обнаруживаются белки, проникающие через интактный почечный фильтр или образующиеся в канальцах. Нередко нарушения реабсорбции белка в проксимальных канальцах сопровождается нарушением реабсорбции и других компонентов ультрафильтрата - глюкозы, аминокислот, гидрокарбоната, фосфата, калия (синдром Фанкони). Органические протеинурии обусловлены очаговыми или диффузными поражениями почечной паренхимы. По выраженности протеинурия бывает: ^ для такой протеинурии характерна небольшая потеря белка (0,1-0,5 г/л). Наблюдается она обычно:
Б. Умеренная протеинурия (3-4 г/л) наблюдается:
В. Значительная (выраженная) протеинурия (свыше 4 г/л) характерна:
Степень протеинурии не всегда соответствует тяжести органического поражения; так слабая протеинурия наблюдается как при легких поражениях клубочков, так и в конечной стадии нефросклероза. Другая классификация протеинурий основана на следующих других критериях:
^ Разделение протеинурий на органические и функциональные в известной степени условное. Рамки т.н. функциональных протеинурий постепенно сужаются. Обычно функциональные протеинурии наблюдаются у детей и молодых людей, характеризуются отсутствием органических поражений почек и возникновение их обусловлено действием каких-либо провоцирующих факторов. Типичным представителем функциональных протеинурий является ортостатическая или постуральная протеинурия. Она появляется у здоровых подростков и юношей при смене положения тела. Протеинурия селективная и достигает 0,5-2 г/л. Среди детского населения встречается в 5-8% случаев. Патогенез ортостатической протеинурии окончательно не выяснен. Считают, что циркуляторные изменения в вертикальном положении определяют повышенную проницаемость клубочкового фильтра. Ортостатическая протеинурия доказывается с помощью следующего теста: утром до подъема с постели больной мочится; моча выбрасывается. Через 1 час постельного режима вновь собирают мочу, в которой определяют белок. После этого испытуемый в течение 1 часа находится на свободном режиме. После 1 часа такого режима вновь собирают мочу и анализируют на белок. Исследования повторяют несколько раз. Важным моментом исследования мочи на белок является соблюдение определенных правил сбора и анализа мочи. Реакция на белок производится в свежесобранном образце мочи. Моча должна быть профильтрована или отцентрифугирована. Реакция мочи должна быть кислой (рН не больше 5,0). Протеинурия рутинными аналитическими методами обнаруживается при содержании в моче белка, превышающее 150 мг/л. Часто это свидетельствует уже о серьезных и необратимых изменениях в почках, т.е. протеинурию, обнаруживаемую обычными методами лабораторного анализа нельзя считать ранним биохимическим симптомом, особенно хронических заболеваний. Своевременная диагностика ранних, начальных стадий поражений почечного фильтра возможна при определении микроальбуминурии. В последние годы все большее применение находит исследование микроальбуминурии не только для ранней диагностики поражений клубочкового аппарата при почечных заболеваниях, но, что особенно важно, и для своевременного диагностирования нарушений гломерулярного фильтра при непочечных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся прежде всего сахарный диабет, артериальная гипертензия. Известно, что в норме с мочой теряется не более 20 мг/л или 30 мг/сут альбумина. Такое состояние определяется нормоальбуминурия. Микроальбуминурия как лабораторный симптом появляется при содержании в моче альбумина в количестве от 30 мг/сут до 300 мг/сут. Тест на микроальбуминурию считается положительным при экскреции альбумина в пределах 20-200 мкг/мл (20-200 мг/л) в двух из трех ночных порциях мочи, собранных в течение 3 дней. Порции мочи, собранные без учета времени, не могут быть использованы для правильной оценки ранних нарушений из-за вариабельности концентрации альбумина в моче. Для экспресс-диагностики микроальбуминурии используют тест-полоски. Полоска опускается в сосуд с мочой на 5 сек и через 5 мин окраску полоски сравнивают с эталоном. В клинической практике для количественного определения микроальбуминурии широко используются наборы альбускрин и микроальбутест, с помощью которых определяется концентрация альбумина в моче более 24 мг/л. Одним из параметров функционального состояния почек является почечный кровоток, внутрикапиллярное клубочковое давление. Оно является пусковым звеном структурных изменений клубочков, в конечном счете приводящих к гломерулосклерозу. Мерой повышения внутриклубочкового давления является величина микроальбуминурии. Экскреция альбумина с мочой усиливается при инфекции мочевых путей, острых заболеваниях, физической нагрузке, декомпенсации сахарного диабета, потреблении большого количества белка с пищей. Указанные причины следует исключить при проведении теста на микроальбуминурию. Еще раз подчеркнем, что микроальбуминурия у пациентов с непочечной патологией рассматривается, во-первых, как предвестник сердечно-сосудистых заболеваний (артериальной гипертензии, атеросклероза) и, во-вторых, инсулиннезависимого сахарного диабета. Микроальбуминурия отражает генерализованную дисфункцию сосудистого эндотелия, которая развивается в период, когда диабет еще не проявляется клинически. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
кстраренальные
еселективные
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям