Используемые сокращения
|
|
Скачать 1.97 Mb.
|
Используемые сокращенияBCR (синоним mIgM) — В-клеточный рецептор, мембранная форма IgM CD4+-клетки — Т-лимфоциты хелперы CD8+-клетки — цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры) C3b — продукт расщепления компонента системы комплемента С3 HLA — главный комплекс гистосовместимости у человека LTB4 (С4, D4, E4) — лейкотриен B4 (С4, D4, E4) MHC-1 (2) — главный комплекс гистосовместимости 1 (2) типа NK-клетки — натуральные (естественные) киллеры. TCR — Т-клеточный рецептор Th1 — Т-хелпер 1 типа Th2 — Т-хелпер 2 типа TSH — тироксинстимулирующий гормон АГ — антиген АПК — антигенпрезентирующие клетки АТ — антитело БОВ — белки острой фазы воспаления ВИД — вторичный иммунодефицит ВИЧ — вирус иммунодефицита человека ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа ГК — глюкокортикоиды Г-КСФ — гранулоцит колониестимулирующий фактор ГМ-КСФ — гранулоцит-моноцит колониестимулирующий фактор ИД — иммунодефицитные состояния ИК-синдром — иммунокомплексный синдром ИЛ-1 (2, 4, 5,…) — интерлейкин-1 (2, 4, 5,…) ИФ (, ) — интерферон- (, ) ЛС — лекарственное средство МАК (синоним C5b-С9) — мембраноатакующий комплекс МКБ — Международная статистическая классификация болезней. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства СКВ — системная красная волчанка ТКИД — тяжелый комбинированный иммунодефицит ФГА — фитогемаглютинин ФНО — фактор некроза опухолей ЦМВ — цитомегаловирус ЭБВ — вирус Эпштейна-Барр ^ Слово «иммунитет», давшее название науке иммунологии, означает состояние устойчивости к действию инфекционных агентов. Защита организма от инфекционных агентов главное назначение иммунной системы. В недрах учения об инфекционных процессах зародилась научная иммунология. Предупреждение инфекционных заболеваний – первая область приложения иммунологических принципов. Специфика инфекционной иммунологии в первую очередь обусловлена особыми свойствами инфекционных агентов. Особенности противоинфекционного иммунного ответа определяются:
Пути поступления инфекционных агентов определяют:
В большинстве случаев инфекционные агенты проникают в организм через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Обязательным условием проникновения микробов через слизистые является их адгезия на клетках эпителия. Ничтожная часть бактерий в норме способна прорваться через защиту, образуемую:
Реже инфекция проникает через поврежденные барьеры, через дефекты эпителия в субэпителиальное пространство. Инфекционные агенты, попав в организм, размножаются в «первичном очаге». Его расположение в значительной степени определяется местом проникновения. Наиболее ранние иммунологические события связаны с иммунной системой слизистых. ^ Локализация инфекционных агентов является ключевым фактором для определения типа иммунного ответа организма. значительное число бактерий, грибы, крупные паразиты делятся в межклеточном пространстве; вирусы, микобактерии, микоплазмы, спирохеты, листерии, риккетсии, значительное число простейших размножаются внутри клетки. Если инфекционный агент обладает тропностью к конкретным типам клеток (характерно для внутриклеточных агентов) – все дальнейшие процессы ограничиваются органами, в которые он поступил. Если агент внеклеточный и не обладает тропностью – он имеет склонность к распространению. ^ Вторая линия обороны при внеклеточных инфекциях представлена факторами быстрого реагирования (естественного иммунитета), действующими местно, на протяжении первых 3-4 дней. Естественный или врожденный иммунитет появился в процессе филогенеза. Вероятно, в результате постоянного столкновения с инфекцией, иммунная система научилась грубо распознавать общие для большинства бактерий клеточные компоненты (чаще оболочек) без участия антигенспецифических высокоафинных рецепторов Т- и В-клеток и иммуноглобулинов. Отвечают за вторую линию обороны фагоциты, комплемент, белки острой фазы воспаления (БОВ) и формирующаяся местная воспалительная реакция, в меньшей степени натуральные киллеры (NK-клетки). Фагоциты. В самом начале данного этапа их эффективность невелика:
При наличии в организме естественных антител к микроорганизмам, эффективность фагоцитоза значительно повышается. Комплемент. Активируется по альтернативному пути, так как
Повышение количества фиксированных на поверхности микробной клетки фрагментов СЗb способствует распознаванию их фагоцитами. Индукция воспалительного ответа.
Ранние события адаптивного иммунного ответа также осуществляются локально и включаются в первые 4 суток после инфицирования (до того, как сформируется полноценный адаптивный ответ). Основные его участники: иммуноглобулины, вырабатываемые вследствие активации B1 (CD5+-B1- лимфоциты – происходят не из костного мозга, а размножаются в серозных полостях, распознают ограниченный набор антигенных маркеров), а также тимуснезависимых В2-лимфоцитов и +-Т-клетки. Суть этапа состоит в том, что на многие общие компоненты разных бактерий вырабатываются низкоафинные антитела при непосредственном контакте бактериального антигена с В-лимфоцитом, без помощи Т-клеток. Это антитела преимущественно классов A, M, G2. Тимуснезависимый ответ В-клеток осуществляется в региональных лимфатических узлах и групповых лимфатических фолликулах. При взаимодействии В-лимфоцита
Тимуснезависимость облегчает и ускоряет развитие гуморального ответа, но вследствие неучастия Т-клеток:
Следует особо отметить значение секреторного IgA, который начинает работать еще на первой линии обороны. В lamina propria преобладают В-лимфоциты предшественники IgA-продуцирующих клеток. Молекулы IgA могут работать в стенке слизистой, но большая их часть в комплексе с секреторным компонентом проходит через эпителиальные клетки слизистых оболочек на внешнюю поверхность. IgA блокирует прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам, успешно выступают в качестве опсонина, но не способны активировать комплемент. +-Т-клетки в слизистых распознают только ограниченный круг антигенов (в частности стрессорные белки микобактерий и пораженных клеток хозяина), подобно В-клеткам, путем непосредственного его связывания рецептором TCR без участия антигенпрезентирующих клеток (АПК). Механизм действия +-клеток состоит в цитолизе инфицированных клеток. ^ Первый этап: Перемещение клеток между первичным инфекционным очагом и региональным лимфоидным органом. Занимает не менее 4 дней. Предпосылкой осуществления этих миграций является:
В слизистых оболочках в презентации антигена принимают участие тучные клетки и В-лимфоциты, поэтому выбор направления иммунного ответа «решается» преимущественно в пользу гуморального Th2-зaвисимого. По мере миграции клеток повышается вклад в защиту организма Тh2-зависимых IgG1 и IgG3-антител, образующихся в региональных лимфатических узлах и особенно в селезенке. IgG1-антитела:
IgG1 и IgG3-антитела, опсонизируя клетки-мишени вызывают:
Направленность действия антител:
^ : Th1-зависимый клеточный ответ. Продолжительность этого этапа измеряется неделями. Он может протекать с преобладанием цитотоксического или макрофагального вариантов. При внеклеточной инфекции – чаще макрофагальный. TCR-Т-лимфоциты вовлекаются в процесс при контакте с АПК в региональных лимфатических узлах на 8-9 сутки. При макрофагальном варианте активированные Th1-клетки выделяют интерферон-, который, активируя макрофаги, содержащиеся в очаге поражения, способствует уничтожению фагоцитированных и цитолизу инфицированных клеток. Таким образом, антигены инфекционного агента первоначально перемещаются лимфогенным путем. Регионарный лимфатический узел является местом формирования первичного (регионального) иммунного ответа и барьером на пути распространения инфекции. Преодоление этого барьера приводит:
|
плохо
1
хорошо
1
отлично
3
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям