Используемые сокращения

Особенности антигенов микроорганизмов.

• 
  Грамположительные
  
• 
  Грамотрицательные
  
• 
  Микобактерии
  
• 
  Спирохеты
  

Эндотоксины липополисахаридной природы (Грам минус):

1. 
   Способны активировать оба пути комплемента с образованием мембраноатакующего комплекса, к которому у грамотрицательных бактерий нет резистентности.
   
2. 
   Способны вызывать образование фибрина, что может привести к нарушению подвижности бактерии.
   
3. 
   Их специфически распознают рецепторы CD14, экспрессируемые нейтрофилами, дендритными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. При этом:
   

• 
  усиливается экспрессия молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лейкоцитах,
  
• 
  повышается экспрессия корецепторных молекул CD80 и CD86:
  
• 
  увеличивается эффективность презентации антигена Т-лимфоцитам,
  
• 
  активируется кооперация Т- и В-лимфоцитов.
  
• 
  включается продукция провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ФНО-, ИЛ-6, а также хемокинов (база воспалительной реакции).
  

4. 
   Обладают митогенной активностью в отношении В-лимфоцитов (тимуснезависимые антигены 1 типа).
   

• 
  «распыляется» на синтез малых количеств антител разнообразной специфичности (чрезмерная поликлональная стимуляция конкурирует с клоноспецифическим ответом),
  

• 
  чреват опасностью развития аутоиммунного процесса.
  

Пептидогликаны бактериальной стенки - мурамилдипептиды (Грам +).

Пути защиты микроорганизмов от иммунного возмездия.

• 
  Особенности капсулы (грамположительные бактерии).
  
• 
  С3b связывается с длинными боковыми полисахаридными цепями (О-антиген) в отдалении от чувствительной к комплементу оболочки.
  
• 
  E.Coli, Salmonella, Pseudomonas способны «сбрасывать» комплекс С5b-С9,
  
• 
  Конфигурация наружной поверхности препятствует контакту фагоцита с С3b.
  
• 
  Бактерии выделяют «белки-ловушки», связывающие комплемент.
  

• 
  Репелленты, подавляют хемотаксис.
  
• 
  Гиалуроновая кислота грамположительных бактерий, белки шипов нейссерий, белок фимбрий стрептококков препятствуют связыванию с фагоцитом.
  
• 
  Микобактерии внутри макрофагов обычно не разрушаются, а обитают в них, так как выделяют фактор, препятствующий слиянию фагосом с лизосомами.
  
• 
  Мycobacterium leprae способна инактивировать свободные радикалы.
  
• 
  Микобактерии могут блокировать способность фагоцита активироваться ИФ.
  
• 
  Микобактерии могут выходить из фагосом и размножаться внутриклеточно.
  

• 
  имеют сродство к некоторым семействам -цепей рецепторов TCR-типа,
  
• 
  активируя до 20—30 % Т-клеток, индуцируют выработку ими цитокинов.
  
• 
  избыточная секреция цитокинов вызывает соответственные патологические проявления,
  
• 
  активированные Т-лимфоциты вскоре подвергаются апоптозу – развивается иммунодефицит Т-клеточного типа.
  

Иммунный ответ при внутриклеточной инфекции

Ранняя защита при внутриклеточных инфекциях

• 
  активируя протеинкиназу, которая блокирует синтез вирусного белка,
  
• 
  активируя эндонуклеазу, которая способна разрушить вирусную РНК.
  

• 
  активация эндотелиальных клеток продуктами макрофагов,
  
• 
  повышение проницаемости сосудов,
  
• 
  экспрессия молекул адгезии и синтез цитокинов,
  
• 
  миграция в очаг поражения большого числа лейкоцитов — нейтрофилов, моноцитов, а затем и лимфоцитов,
  
• 
  активация мигрировавших клеток и выделение воспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНОα, хемокинов) в количествах достаточных, чтобы вызвать все признаки воспаления, включая общие.
  
• 
  усиление синтеза гепатоцитами белков острой фазы (С-реактивного белка, сывороточного амилоида, маннозосвязывающего белка),
  

• 
  выработка инфицированными клетками ИФ (преимущественно  и ),
  
• 
  активация интерферонами NK-клеток.
  

Адаптивный иммунный ответ при внутриклеточных инфекциях.

• 
  высокий аффинитет антител (за счет усиления мутагенеза),
  
• 
  формирование иммунологической памяти.
  

• 
  главное препятствие внеклеточного распространения вируса,
  
• 
  участие в реакциях антителозависимой цитотоксичности против инфицированных клеток,
  
• 
  мобилизия комплемента для разрушения инфицированных клеток.
  

• 
  антигены представлены в лимфатических узлах на поверхности дендритных клеток с высокой плотностью.
  
• 
  АПК экспрессируют вспомогательные молекулы CD80 и CD86 и выделяют ИЛ-12.
  

• 
  способствует дополнительной активации NK-клеток и макрофагов, для цитолиза инфицированных клеток уничтожения фагоцитированных клеток (основной механизм защиты от вируса простого герпеса 1 типа),
  
• 
  препятствует инфицированию клеток,
  
• 
  ингибирует размножение вируса в клетке,
  
• 
  усиливает экспрессию MHC-1 и 2 типа.