Используемые сокращения

Стратегия обхода вирусами иммунологического контроля

Особенности вирусных антигенов

• 
  Антигенный дрейф (drift). Вследствие серии точечных мутаций постепенно накапливаются изменения специфичности антигенов. Сформировавшийся протективный механизм срабатывает лишь частично.
  
• 
  Антигенный сдвиг (shift) – следствие обмена генетическим материалом между разными линиями. Изменения специфичности антигенов происходят скачкообразно. Сформировавшийся иммунитет не распространяется на измененные варианты.
  

• 
  для гемагглютинина — от одной эпидемии к следующей,
  
• 
  для нейраминидазы — через 2—3 эпидемии;
  

Модификация вирусами активности иммунной системы.

• 
  элиминируются (связываются) противовирусные антитела,
  
• 
  не происходит антителзависимый цитолиз инфицированной клетки,
  
• 
  блокируется активация комплемента (не развивается МАК-зависимый цитолиз инфицированной клетки).
  

• 
  вирус Миксомы вырабатывает гомолог рецептора ИФ-, связывающий этот ИФ и тем самым препятствующий реализации его функции,
  
• 
  фактор, продуцируемый вирусом саркомы Шоупа, связывает ФНО и препятствует его взаимодействию с рецепторами,
  
• 
  фактор, вырабатываемый вирусом осповакцины, ингибирует сериновую протеазу, необходимую для образования зрелой формы ИЛ-1 и реализации апоптоза,
  
• 
  белок, секретируемый вирусом Эпштейна-Барр, гомологичен ИЛ-10 и воспроизводит некоторые его эффекты (подавление активности Th1 и переключение иммунного ответа «на рельсы» гуморального).
  

Отклонения от «классического» варианта иммунного ответа при инфекциях

• 
  При персистировании инфекции (Вирус гепатита В, вирус лимфоцитарного хориоменингита) избыток количества антигена относительно количества антител приводит к образованию низко дисперсных слабо растворимых иммунных комплексов (ЦИК) – в результате иммунокомплексные заболевания.
  
• 
  Клетки ЦНС, инфицированные вирусом лимфоцитарного хориоменингита, поражаются собственными цитотоксическими лимфоцитами.
  
• 
  Слишком быстрое и обильное высвобождение цитокинов индуцируемое суперантигенами, вызывает потенциально смертельное повреждение – эндотоксический шок. Чаще развивается при инфицировании грамотрицательными бактериями и стафилококком.
  

• 
  Прекращение репликации вируса и формирования новых вирусных частиц.
  
• 
  Вирусный антиген перестает экспрессироваться на поверхности клеток.
  
• 
  Патоген становится недосягаемым для иммунных факторов.
  
• 
  Иммунный процесс затухает до следующей фазы активации вируса.