Темы заключается в том, что будущим врача важно знать правила госпитализации инфекционных больных, их основные синдромы, методы диагностики. Цель занятия
|
|
Скачать 2.54 Mb.
|
|
Тема № 4. Холера. Пищевые токсикоинфекции. ^ Значение темы: холера относится согласно классификации ВОЗ, к группе особо опасных инфекций. Для нее характерно быстрое распространение с захватом значительных территорий с развитием не только вспышек заболевания, но и эпидемий и пандемий. С начала девятнадцатого века отмечалось 6 пандемий холеры, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX веке на многих территориях России. В 1961 году развилась 7 пандемия холеры, начавшаяся на острове Сулавеси (Индонезия). В настоящее время заболевание холерой регистрируется более чем в 40 странах мира, преимущественно в зоне с теплым климатом. Актуальность данной темы возросла в связи с активной миграцией населения в последние годы, с развитием туризма. Исходя из вышеперечисленного, врачу общей практики знание данной темы необходимо для раннего выявления холеры, проведения своевременных лечебных и противоэпидемических мероприятий. Актуальность темы «пищевые токсикоинфекции» определяется повсеместным распространением данной нозологической формы. Заболеваемость ПТИ регистрируется чаще в виде вспышек, принося значительный моральный и экономический ущерб. ПТИ, в зависимости от вида возбудителя, могут протекать в легкой, тяжелой и крайне тяжелой формах. Исходя из этого, врачу общей практики необходимо знание этой темы для своевременной диагностики, проведения лечебных, пртивоэпидемических и профилактических мероприятий. ^ : на основании знаний клиники, диагностики, лечения холеры и ПТИ, уметь обосновать клинический диагноз, составить план обследования и лечения при этих заболеваниях, провести противоэпидемические мероприятия. ^ – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов А) студент должен знать: 1. Этиология ПТИ. 2. Патогенез ПТИ. 3. Клинические синдромы ПТИ. 4. Клинико – эпидемиологические критерии ПТИ. 5. Лабораторная диагностика . 6. Принципы лечения ПТИ. 7. Этиология холеры. 8. Звенья эпидпроцесса холеры. 9. Патогенез развития синдрома обезвоживания при холере. 10. Клиника холеры, степени дегидратации. 11. Особенности холеры Эль – Тор. 12. Лабораторная диагностика . 13. Принципы лечения холеры. 14. Тактика врача общей практики при подозрении на ООИ. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз ПТИ. 2. Провести лечебные мероприятия на догоспитальном этапе. 3. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом ПТИ. 4. Своевременно заподозрить холеру. 5. Провести необходимые мероприятия при подозрении на ООИ. 6. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом холера. Вопросы для самоподготовки:
Задачи. №1. Больной А. 35 лет, заболел 4. 08 в 22 часа, когда появились боли в животе разлитого характера, рвота, жидкий многократный стул, повысилась Т-ра до 38,8* С. За медпомощью обратился 5.08 в 19 часов, госпитализирован. Об-но: состояние тяжелое, жалобы на сильную слабость, рвоту, жидкий стул, боли в животе. Черты лица заострены, глаза запавшие, цианоз губ, ногтевых фаланг; тургор кожи снижен, одышка до 26 в мин. Пульс ритмичный, ЧСС-120 в мин. АД 60/40 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Живот вздут, болезнен при пальпации во всех областях. За сутки рвота повторилась трижды, стул обильный более 20 раз, водянистый. Судороги в нижних конечностях. Диурез за сутки 300 мл. Врач предположил холеру и вызвал на консультацию инфекциониста.
№2. Больная 52 лет, заболела остро 9.08 в 05 часов. Появились жидкий стул, затем частая рвота. С каждым актом дефекации и рвотой нарастала слабость, трижды было обморочное состояние. Доставлена в больницу 10.08 в 22.25 ч., в крайне тяжелом состоянии Т – 35* С, черты лица заострены, глаза запавшие с «темными очками», резко снижен тургор кожи - «руки прачки». Кожные покровы покрыты холодным, липким потом, слизистые оболочки рта сухие. Афония, цианоз губ, конечностей, периодически повторяющиеся болезненные частые судороги в конечностях. Одышка до – 30 дыханий в мин. АД не определяется, тоны сердца глухие, живот втянут, безболезненный при пальпации, анурия. Рвоты, стула нет. Заболевание ни с чем связать не может. Вес до болезни 70 кг, в приемном покое – 61 кг. Вы врач приемного покоя районной больницы.
№3. На прием обратился пациент, у которого при прохождении медосмотра для устройства на работу из кала выделена культура вибриона Эль – Тор. Жалоб нет, самочувствие удовлетворительное. При объективном осмотре патологии не выявлено. Две недели назад приехал из Одессы, где отдыхал на лимане у родственников. Вы – участковый терапевт. Ваша тактика? №4. У вас на приеме больной К. 35 лет, с жалобами на обильный, жидкий, в виде рисового отвара стул, повторную рвоту, появившуюся вслед за поносом. АД 90/50 мм.рт.ст Т – 36,0* С. ЧСС – 108 в мин. Жажда, сухость кожных покровов, уменьшение диуреза до 300 мл. в сутки. Вы участковый врач – терапевт, ваша тактика? №5. Больная В. 20 лет. студентка, поступила в приемный покой с жалобами на многократную рвоту, боли в животе, жидкий стул. Из анамнеза выяснено, что заболела остро, заболевание началось с одновременного появления болей в животе, тошноты, рвоты, жидкого стула. Эпиданамнез: три часа назад обедала в столовой (ела борщ, котлеты с макаронами, пила чай с пирожным). Вместе с ней обедали подруги, поступившие в стационар с теми же жалобами час назад. Объективно: кожные покровы бледные, сухие, акроцианоз. Тоны сердца приглушены, АД 70/50 мм.рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, чувствителен в эпигастральной области и вокруг пупка. В приемном покое трижды была рвота желчью и пять раз жидкий водянистый стул. Т-ра в начале болезни – 38,4* С, в приемном отделение – 35,3* С. Вы врач приемного покоя районной больницы.
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза. Этиология. Возбудитель холеры - холерные вибрионы. Это небольшая, грамотрицательная палочка в форме запятой, обладает выраженной подвижностью. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Аэроб, хорошо растет на обычных питательных средах. Вибрионы мгновенно погибают при кипячении. Высушивание и действие солнечных лучей, дез.средств губительны для вибриона. В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2-3 дней. При температуре 5°C возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипом и холера Эль-тор. В начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как 0139 (Бенгал). Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек (больной или вибрионоситель), выделяющий вибрионы во внешнюю среду главным образом с испражнениями и реже с рвотными массами. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути – водный, пищевой, контактно-бытовой. Наиболее значимым является водный путь передачи (эпидемическое и пандемическое распространение холеры). Восприимчивость к холере у людей высокая. Иммунитет после перенесенной болезни в течение 1-3 лет. Патогенез. Заболевание холерой возникает при попадании в желудок огромной дозы вибрионов – 1011 микробных клеток (необходимость такой большой дозы связана с сильно выраженным губительным действием на вибрионы соляной кислоты). При том несмотря на массивную гибель холерных вибрионов в желудке, некоторым из них удается попасть в тонкую кишку и здесь в присутствии пищевых белков и желчи при щелочной реакции среды создаются оптимальные условия для бурного размножения возбудителя. Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина – холерогена (экзотоксина), 2) нейраминидазы Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов – С1М1 ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген – специфический рецептор активирует аденилатциклазную систему, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной изотонической жидкостью. Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). В результате происходит уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются гемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Клиника. Инкубационный период длится 1-5 дней. Выделяют типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид «рисового отвара» без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. Частота стула от 3-10 раз при легком течении, при тяжелых формах не поддается подсчету. Затем присоединяется рвота, без предшествующей тошноты. Вначале рвотные массы содержат остатки пищи, а затем становятся водянистыми, могут иметь примесь желчи. Рвота обычно обильная – «фонтаном», водянистая. Профузный понос и многократная обильная рвота, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию. Выделяют 4 степени обезвоживания по В.И.Покровскому: 1 - теряется жидкость до 1-3% от массы тела; 2 - до 4-6%, 3 - до 7-9%, 4 - 10% и более. У больных снижается петит, возникает мучительная жажда, мышечная слабость. Температура тела при этом нормальная. При прогрессировании заболевания у больных возникает выраженная сухость слизистых и кожных покровов («руки прачки»), язык сухой с «меловым налетом», акроцианоз; черты лица заостряются, появляется характерный внешний вид (facies cholerica). Появляются судороги, уменьшение количества мочи вплоть до анурии, пульс учащается, затем становится слабым нитевидным, снижается АД, тахипноэ. При пальпации живот безболезненный, определяется переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание. При обезвоживании 4 степени развивается декомпенсированный дегидратационный шок при этом температура снижается до 35.5-340С, в связи с этим эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом. Кожа холодная, липкая, кожная складка длительно не расппровляется, тело больного сведено судорогами ( поза «борца» или «гладиатора»). Пульс аритмичный, почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется, анурия. Нарастает одышка, дыхание аритмичное (до 40-60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. ^ 1.Изменения гемограммы при обезвоживании
2.Микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. 3.Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2. Ускоренные методы диагностики: 1.Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) 2.Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. 3.Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Лечение. Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия). В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.). Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи. ^ 1.Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. 2.Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. 3.Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение. Врачебная тактика при выявлении больного холерой. 1.Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной 2.Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры. 3.Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию. 4.Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании). 5.Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока). 6.Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование. 7.К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия. 8.В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. 9.Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога). Тема № 5. Сальмонеллез. Ботулизм. Форма организации учебного процесса - практическое занятие ^ : актуальность темы сальмонеллез определяется повсеместным распространением данной инфекции, в том числе и в ХМАО. Не смотря на то, что летальность при сальмонеллезе в последнее время значительно снизилась, тяжелые формы сальмонеллеза представляют серьезную опасность для лиц с иммунодефицитом, ослабленных, пожилых с сопутствующей тяжелой патологией. Исходя из вышеперечисленного, врачу общей практики знание данной темы необходимо для раннего выявления сальмонеллеза, проведения своевременных лечебных и противоэпидемических мероприятий. Ботулизм – актуальность данной темы обусловлена тяжестью течения заболевания, развитием летальных исходов, длительным расстройством функции органов и систем. Географическая распространенность – повсеместно. Учитывая, что прогноз заболевания зависит от ранней диагностики, своевременного назначения специфической терапии, очевидно, что врачу общей практики знания данной темы необходимы. ^ : на основание знаний клиники, диагностики, лечения сальмонеллеза и ботулизма уметь заподозрить данные заболевания в ранние сроки, провести необходимые лечебные, диагностические и противоэпидемические мероприятия. ^ – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать: 1. Этиология сальмонеллеза. 2. Звенья эпидемиологического процесса при сальмонеллезе. 3. Классификация сальмонеллеза. 4. Клиника гастроинтестинальной формы. 5. Клиника генерализованной формы. 6. Лабораторная диагностика. 7. Принципы лечения. 8. Этиология ботулизма. 9. Эпидемиология ботулизма. 10. Классификация ботулизма. 12. Лабораторная диагностика. 13. Принципы лечения. 14. Мероприятия в эпидочагах сальмонеллеза и ботулизма Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз сальмонеллез, ботулизм. 2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом сальмонеллез, ботулизм. 3. Интерпретировать полученные лабораторные данные. 4. Проводить противоэпидемические мероприятия в очаге сальмонеллеза, ботулизма. Вопросы для самоподготовки.
Задачи. №1. В приемный покой районной больницы доставлена больная С. 43 лет. Жалобы на многократную рвоту, частый жидкий стул, резкую слабость. Из анамнеза выяснено, что заболела остро с повышения т-ры до 39,0, ломоты в мышцах, суставах, головной боли. Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул без счета обильный, водянистый. Из эпиданамнеза известно, что за сутки до заболевания ела шашлык из куриных окорочков, свежие огурцы, помидоры. Об-но: состояние тяжелое. Вялая, с трудом отвечает на вопросы. Голос хриплый, Т – 37,6* С, кожные покровы бледные, сухие. Сердце – тоны глухие, ЧСС -124 в мин., АД – 70/40 мм рт ст. Язык сухой, обложен грязно-коричневым налетом. Живот мягкий, урчание петель тонкого кишечника, болезнен в эпигастрии, правой подвздошной области. Стул при осмотре водянистый, цвета болотной тины. За последние 8 часов не мочилась. Вы врач приемного покоя районной больницы. 1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз. 2. Составьте план обследования. 3. Составьте план лечения. №2. Больной И. 38 лет, служащий, заболел остро: повысилась Т-ра до 38* С, появилась слабость, головокружение, рвота, частый жидкий стул. На 2-ой день заболевания состояние тяжелое, Т – 35,9* С, сознание ясное, но заторможен, адинамичен. Черты лица заострены, кожные покровы бледные, акроцианоз. Отмечается частое судорожное подергивание мышц конечностей. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, АД 50/0 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный вокруг пупка. Стул частый, зловонный, зеленого цвета. Доставлен скорой помощью в приемное отделение районной больницы. Вы врач приемного покоя районной больницы. 1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз. 2. Составьте план обследования. 3. Составьте план реанимационных мероприятий. 4. Проведите противоэпидемические мероприятия в очаге. №3. В поликлинику обратился больной З. 32 лет, с жалобами на снижение зрения, двоение в глазах, поперхивание. Заболел 5 дней назад, когда отмечались боли в животе, тошнота, слабость, быстрая утомляемость. За медпомощью не обращался, самостоятельно принимал фестал, линекс. Два дня назад заметил снижение зрения, не смотря на это, продолжал работать. Сегодня появилась охриплость голоса, поперхивание, чувство «комка» в горле при глотании, нарасла слабость. Из эпиданамнеза выяснено, что в день заболевания и накануне употреблял борщ, свежие огурцы, торт, колбасу домашнего приготовления. Эти же продукты употребляли другие члены семьи, все здоровы. Вы участковый врач.
№4. У больного диагностирован ботулизм тяжелой степени, сопутствующий диагноз: инфекционно – аллергическая бронхиальная астма, преднизолонозависимая. При проведении пробы на чувствительность к чужеродному белку перед введением противоботулинической сыворотки, диаметр папулы на месте внутрикожной инъекции разведенной 1:100 сыворотки оказался 36 мм., появилось чувство нехватки воздуха. Ваша тактика? Сальмонеллез — это инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (S. typhimurium, S. Епteritidis и др), представляющих собой грамотрицательные палочки; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах. Длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны размножаться. Соление и копчение оказывают слабое влияние, а замораживание увеличивает сроки выживания. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Эпидемиология. Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, а также человек (больной, носитель). Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи алиментарный, контактно-бытовой. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение его в кишечную стенку (развитие гастроинтестинальной формы заболевания). В незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления (характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза). Происходит захват сальмонелл макрофагами, где они могут размножаться и преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Энтеротоксин приводит к развитию водянистой диареи. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. ^ Инкубационный период 6 ч до 8 дней. Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза: • гастроинтестиналъная (локализованная): гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический и колитический варианты; • генерализованная форма: тифоподобный и септический варианты; • бактерионосительство: острое (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.) и транзиторное; 1.Гастроинтестиналъная форма — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. Стул жидкий водянистый, цвета «болотный тины», зловонный с примесью слизи от 5-10 раз в сутки и более. Вследствие выраженной потери жидкости возникает синдром обезвоживания (потеря жидкости от 3% до 10% от массы тела): сухость кожных покровов и слизистых, снижение АД, тахикардия, олигоанурия, афония, иногда судороги. 2.Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. Клиника данной формы сходна с брюшным тифом и паратифами А и В: лихорадка, симптомы интоксикации (заторможенность, апатия), бледность кожи, розеолезная сыпь, вздутие живота, гепатоспленомегалия, относительная брадикардия. 3.Септическая форма. Данная форма заболевания характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением и образованием вторичных гнойных очагов, которые определяют клинические проявления (остеомиелиты, артриты, септический эндокардит, холецистохолангиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты и др.). ^ 1.Гемограмма: Лейкоцитоз (или нормоцитоз) с палочкоядерным сдвигом, нормальное или ускоренное СОЭ. При выраженном обезвоживании: повышение уровня Нв, эритроцитов. 2.ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия. 3.В биохимическом анализе крови (при синдроме обезвоживания): снижение калия, натрия, хлоридов. 4.Бактериологический метод исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения и подозрительные продукты. ^ При подозрении на генерализованную форму сальмонеллеза бак.исследование крови, мочи и другого патологического материала. 5.Серологическое исследование. Забор крови производят из вены не ранее 5-7 дня болезни, когда в организме начинается образование антител. Наиболее часто используют РНГА с комплексным и групповым сальмонеллезными эритроцитарными диагностиикумами. Минимальный диагностический титр 1:160, 1:200. Более достоверно увеличение титра а/т в динамике. Лечение: 1.Госпитализация с тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания. 2.Промывание желудка является обязательным компонентом терапии. Промывание осуществляют 2—3 л воды или 2% раствора натрия гидрокарбоната, с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. 3.При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой (№4) и питьем солевых растворов. 4.Этиотропная терапия (антибактериальная) показана только в случаях среднетяжелого и тяжелого течения. Препаратами выбора являются фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут (или др.) внутрь или парентерально в течение 3-7 дней, и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) по 1,0—2,0 г в сутки в течение 5—7 дней. Фаготерапия может служить дополнительным или альтернативным методом этиотропной терапии сальмонеллезов. Наибольшей эффективностью обладают адаптированные бактериофаги (с определенной индивидуальной чувствительностью выделенного возбудителя). 5.Патогенетическая терапия: восстановления вводно-солевого баланса (пероральная регидратация, внутривенное введение полиионных растворов), дезинтоксикация (энтеросорбенты), противодиарейные средства (индометацин, кальция глюконат), ферментативные препараты, эубиотики. Профилактика. В очаге изолируют источник инфекции, сообщают о случае заболевания в ЦГСЭН. Выявляют контактировавших с больным лиц, обязательно берут у них кал на бактериологическое исследование. Наблюдают их в течение 7 дней. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому исследованию. В очаге проводится дезинфекция (как и в очаге брюшного тифа). Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем. Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120°С погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в течение 5-15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин - один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров Cl.botulinum -А, В, С, D, Е, F и G. Патогенными для человека являются сероварыА, В, Е и F, но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е. Эпидемиология. Механизм передачи: фекально-оральный. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб (источник инфекции). Основной путь передачи является пищевой, обусловленный употреблением продуктов, таких как, консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия и др. Органолептические свойства продуктов содержащих ботулотоксин не изменяются. Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран. Иммунитет к ботулотоксину не развивается даже после тяжелого течения заболевания. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, к условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического. У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома -тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе желудочно-кишечного тракта. Неврологические симптомы появляются или одновременно с гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых - началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма гастроинтестинальная симптоматика может отсутствовать, и заболевание дебютирует неврологическим симптомокомплексом. К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации. При осмотре обнаруживают расширение зрачков, вялую реакцию на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела. Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс - развивается парез дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагмального дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц. Дыхательная недостаточность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при ботулизме является острая дыхательная недостаточность. ^ 1.ОАК: отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма, госпитальной инфекции. 2.Реакция нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах (до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки). Материал: кровь 15-30 мл, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты. 3.Бактериологическое исследование содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов, посев на анаэробные питательные среды (Китта—Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хотингера и др.). Лечение. 1.Госпитализации подлежат асе больные с подозрением на ботулизм. 2.Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе: промывание желудка вначале кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2% раствором гидрокарбоната натрия; дать солевое слабительное (30 г и более сернокислой магнезии в двух стаканах воды при отсутствии пареза кишечника), а в дальнейшем - энтеросорбенты (полифепан, энтеродез или др.); сделать высокую очистительную клизму с 2-4% раствором гидрокарбоната натрия или с добавлением полифепана; назначить обильное частое питье с введением диуретиков (лазикс, гипотиазид и др.); в тяжелых случаях начать инфузионную дезинтоксикационную терапию с форсированием диуреза; введения гуанидина гидрохлорида по 15-35 мг/кг/сут, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание. 3.Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, Е и 5 тыс. ME - типа В. Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов-А, В, Е. Серотерапии предшествует внутрикожная проба и десенсибилизация. Первоначально при легком и среднетяжелом течении заболевания смесь сывороток типов А, В, Е вводят внутримышечно по 1 лечебной дозе. При тяжелом течении болезни стартовая специфическая этиотропная терапия включает 1 лечебную дозу сыворотки, вводимую внутривенно капельно, и 1 лечебную дозу - внутримышечно. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. 4.Антибактиальная терапия (левомицетин или пр.тетрациклинового ряда) используется для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма (вегетативных форм) в желудочно-кишечном тракте. 5.При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию (ГБО). Профилактика. Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям