Темы заключается в том, что будущим врача важно знать правила госпитализации инфекционных больных, их основные синдромы, методы диагностики. Цель занятия
|
|
Скачать 2.54 Mb.
|
|
^
1. Этиология псевдотуберкулеза и иерсиниоза. 2. Звенья эпидпроцесса при псевдотуберкулезе и иерсиниозе. 3. Классификация псевдотуберкулеза. 4. Классификация иерсиниоза. 5. Клиника различных форм псевдотуберкулеза. 6. Лабораторная диагностика псевдотуберкулеза и иерсиниоза . 7. Принципы лечения псевдотуберкулеза и иерсиниоза. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз псевдотуберкулеза и иерсиниоза. 2. Составить план обследования и лечения пациентов с предварительным диагнозом псевдотуберкулез и иерсиниоз . 3. Интерпретировать полученные лабораторные данные. ^
Задачи. №1. В приемный покой районной больницы машиной «скорой помощи» доставлен больной Р. 37 лет с диагнозом скарлатина? вирусный гепатит? лекарственная болезнь? Жалуется на повышение температуры, боли в животе, понос, появление сыпи на коже. Заболел четыре дня назад, когда температура поднялась до 39*С, появились небольшие боли в горле, боли в животе, послабление стула до 2-4 раз в сутки. Обратился к участковому врачу, было диагностировано острое респираторное заболевание. Назначена ацетилсалициловая кислота, пенициллин в таблетках. Состояние не улучшилось, температура осталась на таких же высоких цифрах. Вчера заметил потемнение мочи, пожелтение склер. К вечеру на кожи появилась сыпь. При осмотре: Т – 40,1*С, кожные покровы гиперемированы, имеется обильная мелкоточечная сыпь, на сгибательных поверхностях рук – сливная. Склеры иктеричные. В зеве яркая гиперемия. Пальпируются безболезненные увеличенные заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, мягкие, не спаянные с окружающими тканями. Тоны сердца слегка приглушены, пульс 102 в мин. АД – 100/70 мм. рт. ст. Над легкими везикулярное дыхание. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в правой подвздошной области. Там же – симптом «воздушной подушки». Печень выступает на 2 см. из -под реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации. Моча темная. Стул был в приемном покое кашицеобразный, обычной окраски без патологических примесей. Экстренно проведенный анализ мочи на желчные пигменты дал положительный результат. Вы дежурный врач районной больницы.
№2. Больная 45 лет, рабочая завода, заболела остро. Появился озноб, температура 38,5°С, ломота во всем теле. На следующий день сильные боли в мышцах ног, темная моча. С 3-го дня болезни присоединилась головная боль, тошнота, ухудшился сон, пропал аппетит, температура держалась до 39,8°С. Вызванный врач поставил диагноз "грипп", назначил анальгин, сульфадиметоксин, эритромицин. К вечеру появились схваткообразные боли в пупочной области, зуд и отечность кистей рук. Врач "скорой помощи" обнаружил мелкоточечную сыпь в нижних отделах живота, расценил ее как аллергическую и назначил глюконат кальция и димедрол. Участковый терапевт при повторном осмотре на 6-й день болезни отметил желтушную окраску кожи и склер, обильную пятнисто-папулезную, местами сливную, зудящую сыпь на руках, по типу "перчаток" и "носков", гиперемию слизистой глотки. Отклонений со стороны органов дыхания не было. Пульс - 100 в минуту. АД - 100/80 мм.рт.ст. Язык влажный, яркий. Печень выступает на 2 см из-под реберного края. Симптом поколачивания по пояснице слабо положительный. Менингеальных явлений нет. Вы дежурный врач районной больницы.
№3. Мальчик 6 лет заболел остро весной после съеденного капустно-морковного салата. Повысилась температура до 39,0°С, появился озноб, головная боль, разжиженный стул, рвота. На второй день возникли боли в правой подвздошной области, выявлен лейкоцитоз, симптомы раздражения брюшины. На 3-й день болезни появилась скарлатиноподобная мелкоточечная сыпь.
Иерсиниозы. Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica). Объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза и иерсинии кишечного иерсиниоза является то, что эти два возбудителя вызывают одинаковые патологические изменения у человека, поэтому трудна их дифференциальная диагностика. Этиология. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы. Длина 0.8-2 микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулы. Являются факультативными анаэробами. Способны расти на простых и обедненных питательных средах (неприхотливы). Растут при температуре 0-5 градусов (холодильник) и 45 градусов. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. 1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин. Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов - живут 250 дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб). Особенно хорошо сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) - до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов - погибают сразу. Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях. Имеют 2 антигена - 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R. Эпидемиология. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны, домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду. Второй резервуар в природе - почва. Наиболее поражаемая часть населения - лица молодого возраста (15-40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Человек заражается алиментарным путем. Фактор передачи - пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб молочные продукты) и вода. ^ Псевдотуберкулез - это зоонозное инфекционное заболевание вызываемое возбудителем из рода Yersinia , протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение. Внедрение Y. рseudotuberculosis начинается сразу в ротовой полости, что клинически проявляется синдромом тонзиллита. Значительная часть возбудителя, преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преимущественно лимфоидных образований подвздошной и слепой кишки (первая фаза). Возбудитель проникает в слизистый слой, преодолевает эпителий кровеносных сосудов – развивается первичная бактериемия и гематогенная диссеминация (вторая фаза). Далее наблюдают генерализацию инфекции, характеризующуюся диссеминацией возбудителя органах и тканях, размножение в нихи развитие системных нарушений (третья фаза). Таким образом, при псевдотуберкулезе наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация Y. рseudotuberculosis, и резко выраженный токсико-аллергический синдром. Максимальные клинико-морфологические изменения развиваются не во входных воротах инфекции (ротоглотка, верхние отделы тонкой кишки), а во вторичных очагах: в печени, легких, селезенке, илеоцекальном углу кишечника и регионарных лимфатических узлах. В связи с этим любая клиническая форма заболевания начинается как генерализованная инфекция. В период реконвалесценции (четвертая фаза) происходит освобождением от возбудителя и восстановление нарушенных функций органов и систем. Y. рseudotuberculosis элиминирует поэтапно: сначала из кровеносного русла, затем из легких и печени. Длительно иерсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезенке. Цитопатическое действие бактерий и их длительная персистенция в лимфатических узлах и селезенке могут привести к повторной бактериемии, клинически проявляющейся обострениями и рецидивами. Единой концепции механизма формирования вторично-очаговых форм, затяжного и хронического течения инфекции нет. У 9-25% больных, перенесших псевдотуберкулез, формируется синдром Рейтера, болезнь Крона, Шегрена, хронические заболевания соединительной ткани, аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др. Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года. ^
^ Для псевдотуберкулеза свойственна четкая цикличность периодов болезни: инкубационный; начальный; разгара; ремиссии; рецидивов и обострений. Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 дней). Начальный период - это период от начала клинических проявлений до появления сыпи (если сыпи нет - то до конца первой лихорадочной волны). У 90% больных заболевание начинается остро. В среднем длительность начального периода - 1-3 дня. В клиническом отношении этот период не имеет патогномоничных симптомов. Представлен явлениями интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость). Реже могут быть катаральные явления по типу фарингиту. У отдельных больных в этот период могут появляться первые симптомы локальных поражений: ЖКТ - тошнота, рвота, жидкий стул; опорно-двигательной системы - боли в мышцах, суставах. Период разгара. Те симптомы, которые появились в начальном периоде достигают максимальной степени выраженности. Присоединяются симптомы локальных поражений. Самый постоянный симптом - лихорадка. Характерны несколько типов температурных кривых. Чаще лихорадка носит реммитирующий характер, может быть интермиттирующей или постоянной. У больных с рецидивирующим типом течения лихорадка волнообразная. При легком течении температура субфебрильная или нормальная. Чаще температура высокая - 38-39 градусов. В среднем продолжительность лихорадочного периода 1-14 дней. По выраженности лихорадки определяют тяжесть течения. Легкая форма - лихорадка продолжается 3-5 дней. Среднетяжелое течение - до 10 дней. Тяжелое течение - более 3 недель. Характерен внешний вид больного. Лицо гиперемировано и одутловато. Отмечается гиперемия шеи, конъюнктивит, инъекция склер, гиперемия глотки. На мягком небе часто точечная энантема. Характерно появление отграниченной гиперемии кистей рук - “симптом перчаток”, стоп - “симптом носков”. Наиболее яркий симптом - сыпь (экзантема). Она располагается на неизмененной или гиперемированной фоне кожи. Чаще всего на 2-6 день от начала болезни. У большинства она обильная, мелкоточечная, но может носить папулезный или эритематозный характер. Чаще локализуется на животе, на боковых поверхностях туловища, на конечностях вокруг суставов. Сохраняется от нескольких часов до 8 дней. После исчезновения сыпи на второй - третьей неделе, появляется шелушение на ладонях и подошвах крупнопластинчатое, на груди, животе - отрубьевидное. Со стороны ЖКТ отмечаются проявления в виде гастрита, гастроэнтерита, терминального илеита, аппендицита. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. В тяжелых случаях появляются перитонеальный симптомы. При более глубокой пальпации можно обнаружить конгломерат мезентериальных лимфоузлов, как правило, пальпация болезненна. Вследствие этого может определяться положительный симптом Падалки (как при брюшной тифе) - перкуторное притупление в илеоцекальной области. У 2/3 больных увеличивается печень, из-под реберной дуги выступает на 1-2 см, мягкая, слегка болезненная. На 2-3 день у больных может появляться желтуха. Выраженность ее различна - от субэктеричности склер до яркой желтушности. Сохраняется 5-7 дней, иногда дольше. Характерны изменения отмечаются в моче. В моче появляются желчные пигменты (моча темная). В крови повышается уровень билирубина и АЛТ (незначительно - в 3-5 раз). У 20% больных увеличивается селезенка. Язык густо обложен белым налетом, а за вторую недель он очищается, приобретает малиновую окраску с гипертрофированными сосочками. Изменения со стороны нервной системы: головная боль, слабость, нарушение сна, у части больных - явления менингизма, реже развивается серозный менингит, еще реже - менингоэнцефалит. Поражение вегетативной нервной системы: чередование ознобов и потливости, летучие боли в костях, суставах и по ходу нервов. В значительной степени страдает сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов сердца, гипертония, относительная брадикардия или тахикардия. Поражение суставов - у половины больных отмечается, чаще в виде артралгий, но могут быть и артриты. Катаральные явления либо постепенно угасают, либо отступают на второй план. Клинически в крови лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, лимфопения. Период ремиссии. Наступает после исчезновения сыпи и нормализации температуры. Постепенно угасают локальные симптомы. Как правило, в большинстве случаев период ремиссии совпадает с периодом выздоровления. У других больных после периода ремиссии, который продолжается 1-30 дней, вновь наступает рецидив. Для рецидивов характерно незначительное проявление синдрома интоксикации или отсутствие его, и Доминирование симптомов локальных поражений. Чаще всего рецидивы проявляются поражением ЖКТ и суставов. Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит. ^ 1.Бактериологический метод исследования. Больные выделяют бактерии с испражнениями, реже с мочой, еще реже – со слизью из зева. В испражнениях возбудитель псевдотуюеркулеза обнаруживается на протяжении всей болезни и в период рецидивов. Сбор материала осуществляется в следующие сроки: смывы из зева – в 1-й день болезни; исследования мочи – в течение 1-й недели, кала – на протяжении всего периода болезни, в начале реконвалесценции, а также во время рецидивов. Наиболее высока высеваемость иерсиний на 1-й неделе. Посев производят на среды накопления – фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую – с последующей идентификацией культуры. 2.Серологические методы исследования используют для выявления специфических антител к антигенам иерсиний (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследования проводят со второй недели заболевания в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2-3 методами. 3.Иммунологические методы используют для обнаружения антигенов иерсиний в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг). Лечение. 1.Показания к госпитализации: тяжелое течение; развитие симптомов локальных поражений (терминальный илеит с явлениями раздражения брюшины, выраженные поражения печени, сопровождающиеся желтухой, полиартриты и т.д.). 2.Диета: Стол №5 по Певзнеру, если у больных ведущим является поражение печени и есть желтуха. Стол №4 , если доминирует кишечные расстройства. 3.Антибактериальная терапия: левомицетин (0.5 4 раза в сутки); тетрациклин (0.3 4 раза в сутки), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны. Курс антибактериальной терапии - 2 недели. Можно проводить два семидневных курса со сменой антибиотика. Если антибиотик отменяется раньше, то увеличивается процент рецидивов. Если имеются выраженные явления интоксикации показана дезинтоксикационная терапия (полиионные растворы, растворы глюкозы, гемодез). 5.С учетом частоты аллергических проявлений показана десенсибилизирующая терапия. В случае тяжелого течения возможно применение глюкокортикоидов. Общеукрепляющая, стимулирующая терапия. Если выраженное поражение суставов назначают противоревматические средства. В случае развития аппендицита - операция. ^ Четкого представления о клинической классификации пока нет. Используют классификацию В.И.Покровского, в которой выделяют: 1. Гастроинтестинальная форма. 2. Абдоминальная форма. 3. Генерализованная форма. 4. Вторичноочаговая форма. У 3/4 заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у 1/4 имеет клинику аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и обострений 30%. С учетом схожести клинической картины бывает невозможно различить иерсиниоз и псевдотуберкулез без лабораторной диагностики. Материал от больного исследуется сразу на оба возбудителя. ^ Форма организации учебного процесса - практическое занятие Значение темы: описторхоз – заболевание с краевой патологией, очаги описторхоза соседствуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона. Описторхоз широко распространен в Западной Сибири. Особого внимания заслуживает острая фаза описторхоза, которая развивается у приезжих в эндемичный очаг людей и протекает с выраженным аллергозом, токсико-аллергическим гепатитом. Хроническая фаза болезни протекает десятилетиями, способствует развитию хронических заболеваний желчевыводящей системы, влияет на течение различной соматической и инфекционной патологии. Дифиллоботриоз встречается повсеместно, но особенно стойкие очаги фиксируют в Западной Сибири, Карелии, в Прибалтике на Дальнем Востоке, в Поволжье. Длительная инвазия ведет к развитию В12 – дефицитной анемии, расстройствам ЖКТ. Знание данной темы позволит врачам общей практики своевременно диагностировать и проводить необходимые лечебные и профилактические мероприятия. ^ на основание знаний клиники, диагностики, лечения, уметь заподозрить эти заболевания, составить план обследования и лечения при этих заболеваниях. ^ – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать: 1. Цикл развития описторха. 2. Классификация описторхоза. 3. Клиника острой фазы описторхоза. 4. Клинические синдромы хронического описторхоза. 5. Осложнения описторхоза. 6. Лабораторная диагностика. 7. Принципы лечения описторхоза. 8. Профилактика описторхоза. 9. Клинические синдромы дифиллоботриоза. 10. Лабораторная диагностика. 11. Принципы лечения дифиллоботриоза. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить гельминтоз. 2. Составить план обследования и лечения. 3. Провести профилактические мероприятия. Вопросы для самоподготовки: 1. Цикл развития описторха. 2. Классификация описторхоза. 3. Клиника острой фазы описторхоза. 4. Клинические синдромы хронического описторхоза. 5. Осложнения описторхоза. 6. Лабораторная диагностика. 7. Принципы лечения описторхоза. 8. Профилактика описторхоза. 9. Клинические синдромы дифиллоботриоза. 10. Лабораторная диагностика. 11. Принципы лечения дифиллоботриоза. 12. Профилактика гельминтозов. Задачи. №1. Больной А. 34 года, рыбак заболел неделю назад, когда появилась слабость, недомогание, тяжесть в правом подреберье, повышение температуры до 38,8*С. Лечился самостоятельно, принимал анальгин, без эффекта. Вчера заметил потемнение мочи, сегодня пожелтели склеры, обратился в поликлинику. При осмотре: Т – 38,6*С, тошнота, боли в правом подреберье, зуд кожи, кожные покровы желтушные. На коже туловища обильная зудящая макуло-папулезная сыпь. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 – 3,5 см., эластичная, болезненная при пальпации. Экстренно проведены следующие меры: моча на желчные пигменты резко положительны. ОАК: Лейкоциты 19,6 ∙109, П – 2%, Л – 46%, М – 1%, Лимф – 1%, Э – 50%, СОЭ – 22 мм/ч. Вы дежурный врач райбольницы.
При микроскопии кала у больного с железодефицитной анемией обнаружены яйца Difillobotrium latum. Ваш диагноз и тактика? Тема № 10. Малярия. Форма организации учебного процесса - практическое занятие ^ актуальность изучения данной темы обусловлена ростом заболеваемости малярией в мире за последние 10 – 15 лет. Увеличение числа случаев завоза малярии в не эндемичные районы, в том числе и в Россию, где особенно важно, стали регистрировать местные случаи болезни. Помимо роста заболеваемости, актуальность данной темы обусловлена наличием тяжелых форм малярии (тропической) с развитием таких грозных осложнений, как малярийная кома, острая почечная недостаточность. Знание данной темы позволяет врачам общей практики, своевременно заподозрить заболевание и провести неотложные лечебно-диагностические мероприятия. ^ на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь заподозрить малярию, составить план обследования и лечения. Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать:
Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз малярии. 2. Провести лечебные, диагностические, противоэпидемические мероприятия. Вопросы для самоподготовки:
Задачи. №1. К больному 40 лет вызвана скорая помощь в связи с резким ухудшением состояния. Заболевание началось 5 дней тому назад с познабливания, головной боли. Быстро повысилась температура до 39°С, дважды была рвота. По совету знакомого врача, предположившего грипп, принимал ремантадин, после чего на следующий день температура снизилась до 37,5°С, но к вечеру вновь повысилась до 40,5°С, при этом чувствовал сильную головную боль, тошноту, слабость. В течение следующих дней температура оставалась повышенной, повторялась рвота, были неприятные ощущения в эпигастральной области. Сегодня при высокой температуре появился бред. При осмотре: состояние тяжелое. Бледен, лежит с полузакрытыми глазами, на вопросы отвечает односложно. Зрачки узкие, пульс -106 в минуту. АД - 90/60 мм.рт.ст. Печень и селезенка увеличена, живот мягкий. Не резко выражен симптом Кернига. Эпидемиологический анамнез: вернулся из Бенина (Африка), где работал в течение года. С целью профилактики принимал нивахин, после возвращения препарат принимать перестал.
№2. В приемный покой доставлен больной А. 20 лет, демобилизован из рядов Российской Армии, служил в Таджикистане, с жалобами на потрясающие ознобы, подъем температуры тела до 39-40*С, повторяющиеся обычно через два дня и сменяющиеся проливным потом. При осмотре кожные покровы бледно-желтушного цвета, печень и селезенка увеличены, плотные,чувствительные при пальпации. ОАК: Эр – 3,6∙10¹²/л, Нв – 90, Л – 3,3∙109/л. Общий билирубин 54,5 ммоль/л. , связанный – 4,5 ммоль/л. Вы дежурный врач райбольницы.
№3. Больной Д., 20 лет, учащийся Мали, обратился в медпункт с жалобами на слабость, озноб, повышение температуры до 39°С, боли в животе и учащенный до 5 раз кашицеобразный стул. Болен 3-й день. В первые два дня были ознобы, высокая лихорадка, однократная рвота. С диагнозом "острая дизентерия" направлен в инфекционную больницу. В приемном отделении констатировано тяжелое состояние, температура 40°С, чувство жара, слабость, головная боль. Кожа влажная. Склерит. Положительные симптомы «жгута» и «щипка». Тоны сердца приглушены. Пульс - 120 в минуту. АД – 100/60 мм рт ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в верхних отделах. Сигмовидная кишка не болезненна. Стул кашицеобразный без примесей. Печень увеличена, селезенка не пальпируется, но перкуторно увеличена. Менингеальных явлений нет. Сообщил врачу, что вернулся из Мали 2 недели назад, куда ездил на каникулы, впервые за 3 года обучения. Вы врач здравпункта.
Малярия – антропонозная трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся поражением эритроцитов, рецидивирующим циклическим течением, приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией. Этиология. Возбудителей малярии относят к типу Protozoa, классу Sporozoa, семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. У человека паразитирует четыре вида возбудителя: P.vivax вызывает трехдневную, P.ovale трехдневную овале-малярию, P.malariae – четырехдневную, P.falciparum – тропическую малярию. Возбудители малярии в процессе жизнедеятельности проходят следующий цикл развития со сменой хозяев: бесполое развитие (шизогония) протекает в организме промежуточного хозяина – человека; половое развитие (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина – самки комара рода Anopheles. В организм человека спорозоиты попадают в кровь при укусе зараженным малярийным комаром. Через 15-45 мин. спорозоиты, попавшие в кровь внедряются в гепатоциты из синусоидальных сосудов печени и начинают экзоритроцитарный цикл (тканевая шизогония). В результате деления образуется множество мерозоитов. Минимальная продолжительность тканевой шизогонии составляет 5-7 суток у P.falciparum, 6-8 сут. у P.vivax, 9 сут. у P.ovale и 14-16 сут. у P.malariae. При овале-малярии и трехдневной малярии паразиты могут до 7-14 мес. и более находится в «дремлющем» состоянии (гипнозоиты), а затем превращаться в мерозоиты. Затем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и внедряются в эритроциты (эритроцитарная шизогония), где начинают деление с прохождением определенных стадий, разрушая при этом эритроциты. Большая часть мерозоитов разрушается, оставшиеся вновь внедряются эритроциты. Продолжительность эритроцитарной шизогонии 48 часов, а при четырехдневной малярии 72 часа. Во время эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов превращается в гаметоциты (половые формы), которые попадают в организм комара-переносчика, когда он питается кровью больного. В желудке комара через 9-12 мин, где после определенного цикла образуются спорозоиты (спорогония). Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или паразитоноситель (в крови которого содержится гаметоциты. Механизм передачи – трансмиссивный (через укус комара). Переносчик малярии – комары рода Anopheles. Кроме того возможен вертикальный путь передачи (от матери к плоду), трансфузионный, трансплантационный. Сезонность – в районных с умеренным и субтропическим климатом – летне-осенняя, в тропических зонах инфекция передается круглогодично. Малярия наиболее распространена в странах Азии, Африки, Южной Америки. Завозу малярии в РФ способствует практически неконтролируемая миграция жителей некоторых стран СНГ, охваченных эпидемий трехдневной малярии (Азербайджан, Таджикистан, Армения). Восприимчивость: восприимчивыми являются все люди, кроме коренных жителе Западной Африки. Патогенез. Механизм развития малярии непосредственно связан с фазой бесполого развития малярийного плазмодия, которая протекает в организме человека. Независимо от вида плазмодия тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни и никакого клинического проявления не имеет. После поступления плазмодиев в кровь, начинается стадия эритроцитарной шизогонии, что проявляется клиническими симптомами. Приступ лихорадки у больных малярией начинается после завершения первого цикла эритроцитарной шизогонии и обусловлен разрушением эритроцитов и поступлением плазмодиев в кровь в большом количестве и продуктов их жизнедеятельности. ^ . Трехдневная малярия. ИП от 0-21 дня до 6-14 мес. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдаются редко, но они часто предшествуют рецидивам. Продолжительность продромального периода в среднем 1-5 дней. Вначале температурная кривая носит неправильный характер, в последующем появляются типичные малярийные приступы. В малярийном лихорадочном приступе клинически отчетливо выражены три фазы, следующие одна за другой: стадия озноба, жара и пота. Характерным считают наступление приступа в утренние и дневные часы. Приступ начинается с озноба (от легкого познабливания до потрясающего), кожа становится сухой, на ощупь шероховатой или «гусиной», холодной, конечности и видимые слизистые цианотичными. Отмечается сильная головная боль, иногда рвота, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1-2 ч. Стадия жара. Больной сбрасывает с себя одежды, но это не приносит ему облегчения. Температура тела достигает 40-41С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет. Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются, возможны бред и спутанность сознания. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения. Стадия потоотделения. Температура критически падает, потоотделение нередко профузное, продолжительностью 6-10 часов. После приступа начинается период апирексии, длящийся около 40 часов. После 2-3 температурных приступов отчетливо увеличиваются печень и селезенка. Изменения в крови: анемия развивающаяся постепенно со второй недели болезни, лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия и повышенная СОЭ. Без этиотропного лечения после 4-6 нед. приступы стихают, однако через 2 нед.-2 мес. возникают ранние рецидивы, характеризующиеся синхронной температурной кривой, гепатоспленомегалией и анемией. Затем нарастает иммунитет, исчезают паразиты из крови и наступает латентный период. Если в этот период не получить лечения, то через 6-7 мес, происходит активация «дремлющих» тканевых форм с развитием отдаленного рецидива. Овале-малярия. Инкубационный период 11-16 дней (до 2 мес.- 2 лет и более). В клинической картине сначала преобладает интермиттирующая трехдневная лихорадка, реже она бывает ежедневной. Лихорадочные приступы чаще возникают в вечерние часы, а не в первой половине дня, как это свойственно другим формам малярии. Характеризуется преимущественно легким течением с небольшим количеством пароксизмов, протекающих без выраженного озноба и с менее высокой температурой на пике приступов. Часто пароксизмы при первичной атаке очень часто прекращаются спонтанно. Это объясняется быстрым формированием стойкого иммунитета. Возможны 1-3 рецидива с межрецидивным интервалом от 17 дней до 7 мес. ^ . Протекает обычно доброкачественно. Инкубационный период от 3 до 6 нед. Продромальные симптомы наблюдаются редко. Начало заболевания острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность составляет около 13 ч. Период озноба длительный и резко выраженный. Период жара продолжается до 6 ч., его сопровождает головная боль, миалгия, артралгия, иногда тошнота, рвота, иногда бред. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно – не ранее чем через 2 нед. после начала болезни. При отсутствии лечения наблюдается 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. ^ Наиболее тяжелая форма малярийной инфекции. Инкубационный период 8-16 дней. Может быть продромальный период от нескольких часов до 1-2 дней, но у большинства больных заболевание начинается остро, с подъема Т тела до 38-39С. Стадия озноба от 30 мин. до 1 часа, сопровождается подъемом температуры тела до фебрильных цифр. Затем наступает стадия жара, продолжительностью около 12 часов, ее сменяет слабовыраженная потливость. Температура тела снижается до нормальной или субнормальной и через 1-2 ч повышается снова. Иногда появляется тошнота, рвота, диарея, катаральные симптомы (кашель, насморк, боль в горле). В острой стадии отмечается гиперемия конъюнктив, при тяжелом течении может появляться петехиальные или более крупные субконъюнктивальные кровоизлияния. В период разгара озноб менее выражен, а лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируется редко. Продолжительность пароксизмом (а по существу наслоение нескольких) доходит до 30-40 часов. Преобладает неправильный тип лихорадки. На 3 день заболевания появляется гепатоспленомегалия. При этом нарушения пигментного обмена наблюдают только у больных с тяжелым и реже среднетяжелым течением тропической малярии. Нарушения со стороны ССС носят функциональный характер (тахикардия, приглушенность тонов сердца, гипотония, преходящий систолический шум на верхушке сердца). Часто наблюдаются нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головная боль, рвота, менингизм, судороги, сонливость, иногда делириподобный синдром, но сознание больного сохранено. Гематологические изменения – гемолитическая анемия, лейкопения, эозино- и нейтропения, относительный лимфоцитоз. При тяжелых формах возможен нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ постоянно и значительно повышена. Тромбоцитопения - типичный признак для всех видов малярии. Рецидивирующее течение тропической малярии обусловлено либо неполноценным этиотропным лечением, либо наличием резистентности плазмодия. Естественное течение тропической малярии с благоприятным исходом продолжается 2 нед. При отсутствии лечения через 7-10 дней возникают рецидивы. Осложнения. 1.Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии. В клинической картине малярийной комы выделяют три периода: -стадия оглушения характеризуется психической и физической вялостью, быстрым истощением. Сохранена ориентация во времени и пространстве, но в контакт вступает неохотно, отвечает односложно, быстро утомляется. -стадия сопора выражается глубокой прострацией больного с редкими проблесками сознания. Возможны атаксия, амнезия, судороги, иногда эпилептиформного характера. Роговичные рефлексы сохранены, зрачки нормальные, сухожильные рефлексы повышены, возникают патологические рефлексы. -истинная кома: сознание отсутствует, на внешние раздражители не реагирует. Наблюдают нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок при открытых веках, горизонтальный и вертикальный нистагм, паралич VI пары черепных нервов; сухоильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко нарушены вегетативные функции. Выражены менингеальные симптомы, патологические рефлексы, отмечается недержание мочи и кала. 2.Гемоглобинурийная лихорадка – следствие массивного внутрисосудистого гемолиза как при интенсивной инвазии, так и в результате применения некоторых противомалярийных препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов). Характеризуется желтухой, геморрагическим синдромом, анемией (при тяжелых формах эр. до 1 х 1012 /л, Нв до 20-30 г/л), анурией (моча темно-коричневого цвета за счет оксигемоглобина), сопровождается ознобом, лихорадкой до 40С, болями в поясничной области, повторной рвотой желчью, миалгией, артралгией. 3.Малярийный алгид характеризуется клиническими проявлениями, свойственными ИТШ: нарушения гемодинамики, микроциркуляции, нарушениями в системе гемостаза, полиорганной недостаточностью и гипотермией. При этом сознание сохранено. Алгид может развиваться на фоне отека легких, метаболического ацидоза и резкого обезвоживания. 4.Разрыв селезенки может быть вызван перекрутом ножки селезенки с острым застоем крови и развитием субкапсулярной гематомы. 5.Гипохромная анемия. Критерии тяжелой анемии – снижение гематокрита ниже 20%, гемоглобина менее 50 г/л. 6.ДВС-синдром: кровоточивость десен, кровоизлияния в сетчатку глаза, спонтанными носовыми и желудочно-кишечными кровотечения 7.ОПН. Критерии – олигурия менее 400 мл/сут у взрослого (при отсутствии эффекта фуросемида), повышении уровня креатинина в сыворотке свыше 265 ммоль/л, мочевины более 21.4 ммоль/л, гиперкалиемия. Лабораторная диагностика. 1.Микроскопическое исследование препаратов крови (методы толстой капли и тонкого мазка), окрашенных по Романовскому-Гимзе. Забор крови для исследования рекомендуют производить как в период лихорадки, так и во время апирексии. Для выявления паразитов исследуют толстую капля , так как объем крови в ней в 30-40 раз больше, чем в тонком мазке. 2.ПЦР-метод, основанный на обнаружении ДНК малярийного паразита. Лечение. Лечение направлено на купирование острых приступов болезни, предотвращение рецидивов и гаметоносительства. Выделяют следующие группы противомалярийных препаратов: 1.Гематошизотропные (действуют в отношении бесполых эритроцитарных стадий плазмодиев); 2.Гистошизотропные (эффективны в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев); 3.Гамотропные вызывают гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гемонтов и образование спорозоитов в организме комара. ^
^ относятся к следующим группам:
К препаратам гистошизотропного действия относятся производные 8- аминохинолонов: примахин и близкий по действию к нему – хиноцид. Эти препараты применяются для предупреждения поздних проявлений трехдневной и ovale-малярии, вызванных брадиспорозоитами (гипнозоитами), находящимися в печени. ^ (примахин, хиноцид) могут применяться при тропической малярии после курса лечения гемошизотропными препаратами для санации гаметоносителей как источников инвазии. ^ (трехдневная, ovale, четырехдневная) не представляет трудностей. В настоящее время для их лечения применяют главным образом хлорохин (делагил). Схема: в первый день 1,0 делагила (в 1 таблетке - 0,25), через 6-8 ч – еще 0,5, на 2-е и 3-и сутки – по 0,5 (на курс – 2,5 г). При трехдневной и овале-малярии курс лечения 3 дня, при четырехдневной и тропической – 5 дней. Для радикального лечения вивакс- и овале-малярии применяют гистошизотропные препараты: примахин по 15 мг в сутки - 14 дней или хиноцид по 30 мг/сут * 10 дней. ^ : препаратом выбора на сегодняшний день для лечения хлорохиноустойчивой формы тропической малярии является мефлохин. Во многих странах применяют также для этих целей хинин и его производные. Можно использовать фансидар, метакельфин, доксициклин. ^ , а также при отсутствии эффекта от приема препарата внутрь противомалярийные препараты (делагил, солянокислый хинин, кинимакс) вводят внутривенно, капельно медленно (в течение 4 часов) со скоростью 20 кап/мин в 5% растворе глюкозы. Кинимакс, киноформ назначают в дозе 25 мг/кг массы тела (но не более 1,5 г основания) в сутки, вводят в 3 приема через 8 часов в течение 3-5 суток. Первую дозу вводят внутривенно капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. При необходимости кинимакс и киноформ можно ввести в 20 мл раствора глюкозы внутривенно медленно в течении 10 минут. Последующие инъекции можно делать внутримышечно. При улучшении состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Производные артемизинина (хингаосу) вводят внутримышечно по схемам: artemisinine – 1200 мг 1 раз в день в течение 5 дней; artesunate – по 50 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней; artemeter – по 160 мг внутримышечно в первый день, затем по 80 мг в сутки в течение 4 дней. ^ включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3—4 раза в сутки, лактосол, мафусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина, витамин В1, железа сульфат. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1—2 мл 2 раза в сутки. При выраженной анемии (уровне гемоглобина 50 г/л) переливается эритроцитарная масса. При необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической малярией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией. Из-за возможности развития острой почечной недостаточности, а также отека легких количество вводимой жидкости должно соответствовать количеству выделяемой мочи. При лечении гемоглобинурийной лихорадки отменяют препараты, вызвавшие гемолиз, назначают глюкокортикостероиды. При анурии проводят перитонеальный диализ или гемодиализ. После перенесенной тропической малярии для профилактики рецидива назначают один из противомалярийных препаратов в течение 6-8 недель. Наиболее эффективным противорецидивным препаратом является мефлохин. Профилактика. Индивидуальная химиопрофилатика малярии в районах, где отмечают резистентность к хлорохину, используют мефлохин. Его рекомендуют применять 1 раз в неделю по 250 мг в течение всего периода пребывания в очаге, но не менее 6 мес. Хлорохин применяют в очагах, где к нему остаются чувствительными, в также употребляют как средство химиопрофилактики четырехдневной, трехдневной и овале-малярии. Препараты следует применять до въезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед. после выезда из очага. Прибывшим из высокоэндемичного региона для профилактики поздних рецидивов трехдневной и овале-малярии дополнительно назначают примахин в дозе 0.25 мг/кг (основания) в течение в течение 14 дней. |
|||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям