Темы заключается в том, что будущим врача важно знать правила госпитализации инфекционных больных, их основные синдромы, методы диагностики. Цель занятия
|
|
Скачать 2.54 Mb.
|
|
^
1. Этиология, эпидемиология Ку-лихорадки, бешенства. 2. Клиника Ку-лихорадки, бешенства. 3. Тактика врача при обращении по-поводу укуса животным. 4. Принципы лечения Ку-лихорадки, бешенства. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз бешенства. 2. Составить план лечения. ^
Задачи. №1. В приемный покой доставлен больной Ж. 55 лет, без определенного места жительства, с диагнозом: хронический алкоголизм, белая горячка. Больной агрессивен, возбужден, кричит, мечется, плюется, царапает себя и окружающих. В приемном покое у больного развился приступ нарушения дыхания – дыхание стало шумным, прерывистым, появились судороги мышц лица и шеи. Лицо выражает ужас, зрачки расширенны, шея втянута. Через 10 мин. указанные симптомы исчезли. Больной успокоился. Отмечалось обильное слюноотделение. При осмотре на правой кисти обнаружен припухлый рубец размером 4 на 2 см. 1. какие дополнительные сведения необходимо получить от больного? 2. Обоснуйте предварительный диагноз? 3. Требуется ли лабораторное подтверждение диагноза? Почему? 4. Определите лечебную тактику. №2. В травмпункт обратился мужчина с множественными укусами бродячей собаки. При осмотре на правой голени глубоко-рваная рана 7на 5 на 3 см, с загрязненной землей. На левой кисти несколько мелких ран и царапин, расположенных в области большого и среднего пальца лучезапястного сустава. Вы дежурный врач, определите последовательность своих действий. №3. Больной П., 50 лет, рабочий коврового комбината, поступил в стационар 27.05.81 г. на 6-й день болезни с подозрением на тифо-паратифозную инфекцию, болезнь Брилля. Заболевание началось постепенно с недомогания, познабливания, головной боли, температура была субфебрильной, продолжал работать. С 4-го дня болезни повышение температуры до 39—40°, слабость, головная боль, периорбитальные боли, артралгии, миалгии, бессонница, головокружение, потливость. Катаральных явлений не было, сухой кашель. Последние 6 месяцев работает транспортировщиком шерсти в прядильном цеху комбината. В цеху запыленность. Предприятие получает сырье (овечья шерсть) из Средней Азии, а также по импорту — из Австралии. Ранее сыпным тифом не болел. При поступлении: состояние средней тяжести, температура 39,2°, инъекция сосудов склер, конъюнктивы век. Сыпи на теле нет, кожа влажная. Относительная брадикардия. В легких рассеянные сухие хрипы. Печень +2 см, селезенка не увеличена. При обследовании больного гемокультура, р. Видаля, РСК с риккетсиозным антигеном Провачека повторно-отрицательные. В анализе крови количество лейкоцитов 4,8•109/л, лимфоцитов — 42%, СОЭ— 23 мм/час. Лечение пенициллином неэффективно.
Ку-лихорадка - острый зооноз, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, с часто развивающимися атипичными пневмониями. Этиология. Возбудитель — Coxiella burnelii. Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя: в ан-тропоургических очагах — домашние животные и птицы, в природных— многие виды копытных, мелких млекопитающих и птиц. Хранителями риккетсий также являются иксодовые, га-мазовые и аргасовые клещи (около 70 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача коксиелл. В редких случаях источником возбудителя служит сам человек. Период заразительности источника: выделение коксиелл у больных животных с молоком, испражнениями и мочой происходит в течение всего периода болезни, особенно обостряясь во время отелов и окотов; клеши способны сохранять возбудителя в течение всей жизни, передавая его трансовариально и трансфазово. Механизмы передачи возбудителя разнообразны. Характерен трансмиссивный механизм, через укусы инфицированных клещей, Нередко реализуется фекально-оральный механизм с пищевым путем передачи с термически необработанным молоком, молочными продуктами, мясом в качестве факторов передачи. К этому типу относятся и заражения новорожденных через грудное молоко больной матери. Известен аэрогенный механизм с воздушно-пылевым путем передачи, когда фактором передачи служит воздух, содержащий частички пыли, контаминированные возбудителем. Возможен контактный путь передачи — через руки, загрязненные околоплодными водами, плацентой и абортусами больных животных. Естественная восприимчивость людей высокая. Заболевание встречается на всех континентах, чаще в виде споралических, реже — групповых случаев. Болеют лица всех возрастных групп. Чаще заболевают животноводы и представители профессий, связанных со сбором, хранением, транспортировкой и переработкой сырья животного происхождения (шерсти, пуха, меха, щетины). Заболевание встречается также у лиц, находившихся на территории природного очага и подвергшихся нападению инфицированных клешей. Заражение чаше всего происходит в весенне-летнее и осеннее время года. Патогенез. Поступление возбудителя в организм происходит различными механизмами, которые и определяют характер поражения и течение инфекционного процесса. При инфицировании возбудитель очень быстро попадают в кровь и заносятся в паренхиматозные органы. Будучи внутриклеточным паразитом, они проникают в гистиоциты и макрофаги, где происходит их размножение с образованием очагов пролиферации ретикуло-эндотелиалъных клеток, периваскулитов и некробиоза клеток органов. Развитие интоксикации обусловлено вторичной бактериемией и токсинемией. Циркуляция возбудителя в крови приводит к формированию очагов инфекции во внутренних органах с аллергической перестройкой организма. Коксиеллы отличаются высокой пневмотропностью, при воздушно-пылевом пути заражения развивается интерстициальная пневмония. Формирование иммунитета при лихорадке-Ку не всегда приводит к элиминации возбудителя и полному выздоровлению больного; задержка возбудителя в организме создает возможность развития затяжных и хронических форм болезни. Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 30 дней, иногда затягиваясь до 3 мес. В отличие от риккетсиозов, клинические проявления лихорадки-Ку характеризуются выраженным полиморфизмом (особенно острая инфекция). Достаточно часто встречаются субклинические и асимптоматические формы заболевания (не менее 50 % от всех заболевших во время вспышек). Лихорадка-Ку может иметь острое, подострое и хроническое течение. Наиболее часто острая инфекция протекает с поражением легких, а также в виде самокупирующегося гриппоподобного варианта; с развитием гепатита и некоторых других проявлений. Для гриппоподобного варианта заболевания характерно острое начало, с внезапного подъема температуры тела до 40 °С, слабости, головной боли, боли в глазных яблоках при движении глаз, миалгии. Длительность лихорадки варьирует от 1 до 3 нед., составляя в среднем 10 дней. У трети больных с гриппоподобным вариантом заболевания возможны рецидивы лихорадки. Вариант лихорадки-Ку с поражением легких является одним из наиболее частых и распространенных. Для него характерно острое (реже постепенное) начало заболевания, с озноба, быстрого подъема температуры тела до 39-40 "С. С первых дней заболевания у больных отмечаются ознобы, потливость, диффузная головная боль, общая слабость, чувство разбитости, миалгии, ар-тралгии, нарушение сна, анорексия, сухой кашель, одышка. В течение первой недели заболевания больные обычно не предъявляют жалоб на какие-либо расстройства со стороны дыхательной системы, однако в дальнейшем заболевание может развиваться по типу бронхита, трахеита или пневмонии. Частота развития пневмоний при лихорадке-Ку варьирует в широких пределах: от 5 до 50 % и более. Только к исходу первой или началу второй недели у больных может появиться сухой кашель, а затем влажный, с выделением серозно-гнойной мокроты, редко с примесью крови. Возможна боль в грудной клетке, которая при поражении плевры усиливается. Аускультативные изменения со стороны легких минимальны, но могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически в этот период заболевания могут обнаруживаться конусообразные инфильтраты в нижних отделах легких или прикорневых зонах. Одновременно отмечаются признаки увеличения перибронхиальных лимфатических узлов. В некоторых случаях инфильтраты сливаются, создавая массивные затемнения легочной ткани. Течение пневмоний торпидное, восстановление рентгенологических изменений происходит медленно. Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной или волнообразной. Длительность заболевания составляет от 10 до 90 дней. В случае тяжелого течения заболевания у больных выявляется возбуждение, бессонница, делирий. Липу больного, его конъюнктивы и слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, склеры инъецированы. Изредка отмечаются энантема на мягком нёбе и сыпь на коже, обычно розеолезного характера. Отмечаются брадикардия, умеренная гипотония, приглушенность тонов сердца. При выраженной интоксикации возможны тошнота и рвота, боли в животе, метеоризм. Язык может напоминать тифозный: отечный, обложенный, с отпечатками зубов по краям. У подавляющего числа больных в разгар болезни выявляется увеличение размеров печени и селезенки. В отдельных случаях у больных с острой формой лихорадки-Ку могут выявляться признаки гепатита. Поражение печени может представлять собой как самостоятельный вариант заболевания, так и сочетаться с другими вариантами. Поражение печени при лихорадке-Ку может проявляться развитием гепатомегалии и желтухи, асимптоматической формы гепатита. Кроме того, у больных с острой формой лихорадки-Ку могут выявляться макулопапулезная или геморрагическая сыпь (10 %), серозный менингит или энцефалит (0,2-1,3 %), миокардиты, перикардит. Лихорадка-Ку, помимо остроциклического течения, может проявляться в подострой форме с длительностью от 1 до 3 мес. или в хронической форме с продолжительностью от нескольких месяцев до года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рецидивами, проявляется поражениями легких, миокарда и других органов. Заболевание может выражаться в виде ложнобруцеллезного, ложнотуберкулезного, септического и других вариантов. ^ Основывается на серологических реакциях: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности в основном используются РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции высокая, диагностические титры 1:16-1:32, однако они появляются не ранее конца второй или на третьей неделе болезни. Лечение. Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклин— 1,2-1,6 г/сут, доксициклин — 200 мг/сут, левомицетин — 2 г/сут). Наиболее эффективна комбинация тетрациклина с левомицетином при парентеральном введении в суточных дозах 0,9 г и 1,5 г соответственно. Курс лечения составляет 8—10 дней. Одновременно проводят де-зинтоксикационную терапию, назначают десенсибилизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, и др.). При тяжелом течении затяжных и хронических форм дополнительно назначают глюкокортикостероиды. Профилактика. Неспецифическая профилактика— санитарно-ветеринарные мероприятия по защите животноводческих и птицеводческих хозяйств от заноса инфекции, противокле-щевая обработка территорий и соблюдение личной гигиены. Для создания искусственного иммунитета по эпидпоказаниям применяют живую вакцину из штамма М-44, разработанную П. Ф. Здровским и В. А. Гениг. Экстренную антибиотикопро-филактику лицам, находившимся в очаге инфекции, проводят доксициклином (200 мг/сут) или рифампицином (600 мг/сут) курсом 10 дней. ^ - острый вирусный контактный зооноз, характеризующийся продолжительным инкубационным периодом и развитием тяжелого прогрессирующего энцефалита со смертельным исходом. Этиология. Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae) роду Lyssavirus. Содержит РНК, нейротропен. Существует в двух вариантах: «уличный» («дикий»), который циркулирует в естественных условиях среди животных, высоко патогенен для млекопитающих, и «фиксированный», применяется для получения вакцин, непатогенен. Вирус бешенства не стоек во внешней среде. Кипячение убивает вирус в течение 2 мин, он быстро погибает под действием различных дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее время), енотовидные собаки, волки, шакалы и др., а также домашние - собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Эпизоотические очаги рабической инфекции рукокрылых животных (летучие мыши) имеют несравненно меньшее эпидемиологическое значение. Передача инфекции от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам (периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция вируса происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и поясничной части спинного мозга. Центробежное распространение вируса из ЦНС в слюнные железы способствует выделению его во внешнюю среду со слюной. Результатом репродукции вируса в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов, отек, кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В цитоплазме клеток пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения - тельца Бабеша-Негри. Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 дней до 1 года (чаще 1-3 мес).В течении болезни выделяют 3 стадии: продромы (депрессия), возбуждения, параличей. В продроме, продолжительность которого 1-3 дня, появляются чувство жжения, зуд, боли в области зарубцевавшейся раны и походу ближайших от нее нервных стволов. Одновременно возникают тревога, бессонница, состояние депрессии. Стадия возбуждения характеризуется появлением приступов гидрофобии, которые проявляются болезненными, судорожными сокращениями мышц глотки и гортани, шумным дыханием и даже остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем - при виде или звуке льющейся воды, словесном упоминании о ней. В этот период развиваются аэрофобия, фотофобия и акустофобия - судороги появляются от дуновения ветра, яркого света, громких звуков. Постепенно возбуждение нарастает, возможны слуховые и зрительные галлюцинации угрожающего характера, приступы буйства с агрессивными действиями. Отмечаются повышенное потоотделение, обильная саливация, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Температура тела субфебрильная, пульс учащен.Продолжительность этой стадии 2-3 дня, редко до 6 дней. Паралитическая стадия проявляется прекращением приступов гидрофобии, нарастанием вялости, апатии и развитием параличей мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечной деятельности через 12-24 ч после возникновения параличей. Общая продолжительность болезни 3-7 дней, в редких случаях 2 нед или более. Иногда заболевание без продромальных симптомов сразу начинается со стадии возбуждения или с появления параличей. Среди других вариантов болезни выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (отсутствуют две первые стадии, а заболевание нередко развивается по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами. ^ Среди прижизненных методов лабораторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью МФА, выделение вируса из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Кроме того, подтверждением диагноза служит обнаружение специфических включений - телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании головного мозга погибшего от бешенства человека или животного и выявлением антигенов вируса в ткани мозга и других органов с помощью МФА. Лечение. Больной с клиническими проявлениями бешенства инкурабелен. Лечение - симптоматическое, направленное, прежде всего, на снятие судорожного синдрома (аминазин, дроперидол, хлоралгидрат и др.). Оно проводится в отдельной палате с максимальной изоляцией больного от внешних раздражителей. В лечении используют методы парентерального питания и регидратации. В последние годы делают попытки лечения антирабическим иммуноглобулином, противовирусными и иммунокорригирующими препаратами в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами интенсивной терапии. Профилактика. Поскольку лечение бешенства неэффективно, большое значение имеет борьба с этим заболеванием у животных и предупреждение его развития у людей. ^ При всех случаях укусов животными рекомендуется промыть рану водой с мылом, затем обработать ее перекисью водорода, спиртом или настойкой йода. Если животное бешеное или подозрительное на бешенство, ввести антирабический иммуноглобулин под кожу вокруг раны. Отложить на время наложение повязки, если же повязка необходима - следует использовать иммуноглобулин местно. Затем приступают к антирабическим прививкам, которые относятся к методам экстренной профилактики заболевания. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. Безусловными показаниями являются укусы бешеных животных, а также животных, оставшихся неизвестными. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизации этих животных в течение 10 дней. Антитела после введения вакцины появляются только через 12-14 дней, поэтому при безусловных показаниях, укусах опасной локализации (голова, шея, пальцы рук) начинают профилактику с введения антирабического иммуноглобулина. Детальные сведения о дозах, продолжительности вакцинации в зависим ости от ее вида, поведения животного, локализации укусов изложены в инструкции Минздрава РФ. ^ Форма организации учебного процесса - практическое занятие Значение темы: актуальность темы чума связана с тем, что по классификации ВОЗ чума относится к ООИ. Ей свойственно быстрое распространение, особенно при наличии легочных форм, высокий процент летальности. На территории ХМАО чума не регистрируется, но, учитывая наличие природных очагов чумы на территории России и граничащем с ней Казахстане, встреча с этой инфекцией не исключается. Туляремия – тоже природно-очаговая инфекция. Природные очаги туляремии зарегистрированы во многих странах Европы, Азии, в том числе в России и в республиках СНГ (Казахстан, Киргизия). В начале 80-ых годов прошлого столетия регистрировались вспышки туляремии на территории ХМАО. Актуальность данной темы также определяется наличием тяжелых клинических форм (легочной, абдоминальной), требующих неотложных лечебно-диагностических мероприятий. ^ на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь заподозрить чуму и туляремию, составить план обследования и лечения. Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий: 1.Ситуационные задачи. 2.Таблицы. Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать:
Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить чуму и туляремию. 2. Провести организованные лечебные, диагностические, противоэпидемические мероприятия. Вопросы для самоподготовки.
Задачи. №1. Больной Б. 34 лет, ботаник. При поступление в стационар предъявлял жалобы на резкую боль, озноб, головную боль, боли в области правого тазобедренного сустава. Объективно: Т – 39,3*С, в правой области пальпируется конгломерат резко болезненных, спаянных с окружающими тканями лимфатических узлов. Кожа над ними гиперемирована. Тоны сердца глухие, тахикардия – 120 в мин. Над легкими дыхание жесткое, ЧДД – 24 в мин. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см., селезенка на 1 см. Два дня назад больной возвратился из Кзыл-Ординской области (Казахстан), где был в экспедиции. Вы дежурный врач райбольницы.
№2. Дежурный терапевт приемного отделения многопрофильной больницы принимает больного 36 лет, доставленного скорой помощью с диагнозом: пневмония, алкогольный делирий. Болен 2-й день, высоко лихорадит (40-41 °С), головная боль, рвота, боль в груди, кашель, в мокроте прожилки крови. Объективно: больной возбужден, неадекватен, периодически психомоторное возбуждение. Лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъецированы. Язык сухой, покрыт белым налетом. Одышка до 38 в минуту. В легких жесткое дыхание, сухие хрипы. Тоны сердца глухие, тахикардия. АД - 80/50 мм.рт.ст. пульс 130 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стула не было. Мочится редко, скудно. Менингеальной симптоматики нет. Со слов жены, 3 дня назад вернулся из экспедиции по Алтайскому краю. Один из геологов перед отъездом внезапно умер в местной больнице.
№3. Больной Д., 25 лет, обратился к врачу на 5-й день болезни. Заболел остро: появился озноб, головная боль, боли мышцах, слабость, температура до 38,5°С. Через день заметил плотное болезненное образование в подмышечной области. При осмотре: состояние средней тяжести, температура 38,2°С. В левой подмышечной впадине пальпируется плотный, умеренно болезненный лимфоузел, размерами 3x4 см с четкими контурами. Отека вокруг него нет, кожа над ним не изменена. В легких жестковатое дыхание, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, мягкий систолический шум на верхушке. Пульс - 104 в минуту. АД -100/60 мм.рт.ст. Язык суховат, обложен сероватым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Мочеиспускание не нарушено. Очаговых и менингеальных симптомов нет. Эпидемиологический анамнез: за 4 дня перед заболеванием ездил на охоту в Рязанскую область. Подстрелил зайца, разделал его тушку.
№4. Больной И., 40 лет, геолог, в течение 2 мес., предшествующих заболеванию, находился в Алтайском крае. Заболел остро на 6-й день после возвращения домой самолетом: повысилась температура до 40°, появились головная боль, рвота, озноб. На 2-й и 3-й день озноб повторился, температура оставалась высокой (40—41°). Слабость, Врач на 3-й день болезни выявил беспокойство больного, невнятную речь, одышку, однако при физикальном исследовании в легких изменений не обнаружил. Тоны сердца приглушены. Пульс—110 уд. в 1 мин. Язык обложен густым белым налетом (меловой). На коже правой голени резко болезненная язва размером 2—3 см, покрытая темным струпом с красно-багровым воспалительным валом вокруг. Из-под струпа проступают скудные гнойно-серозные выделения. В правой паховой области резкая болезненность на месте увеличенного до размера 3 x 4 см лимфатического узла. 1. Предварительный диагноз? 2. Врачебная тактика? 3. Лабораторные исследования? №5 Больной К., 30 лет, в сентябре во время охоты разделывал тушку ондатры. Через 4 дня внезапно повысилась температура до 39— 40°, появились озноб, головная боль, боль в мышцах всего тела, слабость, потливость. Насморк, чихания—нет. На 3-й день болезни отметил значительную болезненность в правой подмышечной области и позднее 2 плотных подвижных образования величиной с куриное яйцо. Кожа над опухолью не изменена. Но через 3 недели от начала болезни кожа стала красной, отечной и появился гной молочно-белого цвета, без запаха, напоминающий сливки. Температура тела была высокой в течение 8 дней, а затем—субфебрильной. Зев чистый, язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Селезенка и печень увеличены. Пульс—82 уд. в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Гипотония, тоны сердца приглушены. В легких катаральных явлений не выявлено. 1. Предварительный диагноз? 2. План обследования и лечения больного? 3. Необходимые противоэпидемические мероприятия? Чума — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Входит в число конвенционных инфекций (особо опасных, карантинных). ^ — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная. Концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28° С. Факультативный анаэроб. Его высокая вирулентность опосредуется V- и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма к внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. К другим факторам патогенности, также относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин.Микроб может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях (почва звериных нор). При нагревании (100С – мгновенно), высущивании, действии прямого солнечного света и дез.средств возбудитель быстро разрушается. Эпидемиология. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики, хомяки и песчанки, морские свинки; «крысиной» чумы (антропургический очаг) — черные и серые крысы, реже синантропные мышевидные грызуны, ежи, зайцы, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, больной вторичной и первичной легочной чумой, также является дополнительным источником инфекции, наиболее опасным в смысле заражения людей. Механизмы передачи: 1.Трансмиссивный. Переносчиками возбудителя служат блохи. В организме блохи, насосавшейся крови грызуна (в период бактериемии у него), происходит размножение бактерий чумы. Размножающиеся бактерии заполняют всю полость желудка и преджелудка, образуя «чумной блок». Образовавшийся блок препятствует дальнейшему продвижению засасываемой крови, что вызывает обратный ее ток («отрыжку») и попадание бактерий чумы в ранку на коже хозяина. 2.Контактный – через поврежденную кожу и слизистые при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых старнах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или зараженного им предметами. 3.Фекально-оральный – при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных; 4.Аспирационный – от человека, больного легочной чумой. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения. Природные очаги чумы выявлены на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке. В России около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае и др. Патогенез.. Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена ) развивается редко. Лимфагенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит ее размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некроз и нагноение с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путем способствует развитию воспалительного процесса в легких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойственен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом. ^ Инкубационный период при бубонной форме обычно длится от 2 до 7 сут, при легочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8—10 сут. По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделяют: 1.Преимущественно локализованные формы: кожную, бубонную и кожно-бубонную формы; 2.Генерализованные формы: -внутреннедиссеменированные формы - первично- и вторично-септические формы; -внешнедиссеменированный формы: первично- и вторично-легочные формы. Для любой формы характерно острое начало заболевания с быстрым развитием синдрома интоксикации, который проявляется выраженным ознобом, быстрым подъемом температуры тела до высоких цифр (39-40С), сильной головной болью, миалгиями и артралгиями, болями в области крестца, рвотой (нередко кровавой), выраженной жаждой. Больные или заторможены, вплоть до оглушенности, или резко возбуждены: беспокойны, излишне многословны, суетливы. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации, нарушение координации движений («пьяная походка»), двигательное возбуждение (больные пытаются вскочить с постели и бежать). У больного при осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. На лице – выражение страдания или ужаса («маска чумы»). Кожа горячая, сухая, в тяжелых случаях возможна геморрагическая сыпь. Язык сухой, обложен густым белым налетом («меловой язы»), увеличен в размерах. Возникают выраженная тахикардия (до 130-160 уд. в мин), аритмия, резкое снижение артериального давления (до 30-40 мм.рт.ст), глухость тонов сердца, одышка. Развивается олигурия, повышается содержание белка в моче. При генерализованных формах чумы увеличиваются в размерах печень и селезенка. Кожная форма чумы встречается редко (3—4%), чаще на нижних конечностях и лице, и является, как правило, начальной стадией кожно-бубонной. На коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Затем пустула вскрывается и образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Как правило, к этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец. При бубонной форме местные поражения кожи отсутствуют. Бубон представляет собой конгломерат из спаянных с подкожной клетчаткой нескольких лимфоузлов. В месте формирования бубона появляется сильная боль, заставляющая больного принимать вынужденное положение. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся плотными, малоподвижными, с нечеткими контурами (за счет явлений периаденита) и болезненными при пальпации. Наиболее часто поражаются паховые лимфоузлы, реже подмышечные и шейные. Кожа над бубоном багрово-красная, синюшная, напряженная, горячая. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). У значительной части больных наступает нагноение бубона: лимфатические узлы сначала подвергаются размягчению, затем при их пальпации выявляется флюктуация. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с примесью крови. Без лечения процесс в бубоне заканчивается образованием свищей, из которых вытекает гной с примесью крови. При лечении обычно наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется. Первично-септическая форма чумы. Возникает внезапно после очень короткого инкубационного периода (от нескольких часов 1-2 сут) и проявляется ознобом, быстрым подъемом температуры тела до 39С и выше, миалгиями, артралгиями, выраженной головной болью, тошнотой, рвотой. Острейшее нарастание интоксикации сопровождается появлением геморрагических явлений, развитием ИТШ, который приводит к смерти больного. Вторично-септическая форма развивается в случае генерализации процесса при бубонной или кожно-бубонной форме чумы и протекает также крайне тяжело. Первично-легочная чума (первичная чумная пневмония). Чаще имеет сверхострое начало и молниеносное течение. Начинается с проявлений выраженного синдрома интоксикации. К концу первых суток возникают боли в груди, сильная одышка и кашель с выделением мокроты – сначала прозрачной, стекловидной, (по мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты, иногда ее объем определяется «тазами»), а затем пенистой (развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких) и кровянистой и, наконец, жидкой кровавой. При обследовании в легких выявляются признаки очаговой или долевой пневмонии, которые могут быть скудными. Очень рано доминируют признаки поражения ЦНС, нарушается психический статус. развивается сопорозное состояние, выраженная одышка, падением АД, появлением геморрагического синдрома. Больные обычно погибают в коме. Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. ^ 1.В гемограмме при различных клинических формах чумы характеризуется выраженным лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево и повышением СОЭ. 2.Бактериологическое исследование. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Инфицированный материал для исследования помещают в стеклянную посуду с притертыми пробирками, заворачивают в салфетки, смоченные дезинфицирующим раствором, и направляют в лабораторию в металлическом биксе с соответствующей медицинской документацией. Результат через 5-7 ней. 3.Бактериоскопия препаратов. Предварительное заключение выдается через 1—2 ч. 4.Серологические методы: РТГА, РЭМА, реакцию нейтрализации или непрямой иммунофлюоресценции, выявляющих к концу второй недели болезни 4-кратное и более увеличение титра антител. Лечение. 1.Госпитализация экстренная при подозрении на чуму в специальном транспорте в отдельный бокс. 2.Режим постельный в течение лихорадочного периода. 3.Этиотропное лечение. Препаратами выбора являются стрептомицин или гентамицин, альтернативными — тетрациклин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин. При бубонной форме чумы вводят внутримышечно стрептомицин по 1 г каждые 12 ч или гентамицин каждые 12 ч внутримышечно 5 мг/(кг . сут) или назначают тетрациклин внутрь по 0,5-1,0 г каждые 6 ч или доксициклин внутрь по 0,1 г каждые 12 ч в первые три дня и 1 раз в день в течение 7 дней. При легочных и септических формах стрептомицин вводится внутривенно по 1,0-1,5 г каждые 8 ч или гентамицин внутривенно 5 мг/(кг , сут) каждые 8 ч или доксициклин внутривенно по 0,1 г каждые 12 ч. При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе 12,5—25 мг/кг внутривенно через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную нервную систему). Препаратами резерва являются фторхинолоны — ципрофлоксацин и офлоксацин. 4.Патогенетическая терапия: внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. По показаниям осуществляется коррекция дыхательной недостаточности, борьба с отеком легких, отеком и набуханием головного мозга, противошоковая терапия. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. Выписка. Выписка осуществляется после полного здоровья 9при бубонной форме – не ранее 4 недель, а легочной форме 6 недель) и получения отрицательных результатов трехкратного бактериологического исследования пунктата бубона, мазков из зева и мокроты. Профилактика. В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных. Для иммунизации людей применяют живую сухую вакцину, приготовленную из чумного микроба. Иммунитет формируется в первые дни после иммунизации, достигает максимума к концу месяца, сохраняется на этом уровне 3—6 мес, постепенно снижается к концу года. В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное донесение. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют. Строго проводят весь комплекс карантинных мероприятий. Больных чумой размешают отдельно от подозрительных на чуму (в разных отделениях). Больных бубонной чумой можно помещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой содержат в отдельных палатах или боксах. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен работать в противочумных костюмах. Весь персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта его с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение доксициклином по 0,1 г два раза в день или стрептомицином по 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки, которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе. За персоналом ведется тщательное медицинское наблюдение (с двукратной термометрией в течение суток). В помещениях, где размещены больные, проводят текущую и заключительную дезинфекции. Туляремия — инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, региопарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостыю. Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, плохо растущие на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В — 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе — до 6 мес, в органах павших животных — 2—3 мес, в шкурках — до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта —устойчивый и чувствительный. Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазобубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожно-бубонная форма туляремии. Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10—50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гра-нулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет. ^ Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1—2 дней и удлиняется до 8—14 дней (около 10%). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы — боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая, другие типы наблюдаются редко. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2—3 нед, кроме того, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции. Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.)- Это наиболее частая форма туляремии (до 50—70% всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) размеров 3—5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. Нагноение происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные лимфатические узлы сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела. Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1—2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). Нередко возникает конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу. Ангинозпо-бубонния форма туляремии (около 1 % больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела. Абдоминальная туляремия проявляется в высокой лихорадке, признаках общей интоксикации, больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита. Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. Особенно тяжело эта форма протекает в США, где циркулирует более вирулентный возбудитель туляремии. Кроме такой первично-легочной формы, специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного заноса при других, чаше кожно-бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10—15% больных. При аэрогенном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, а все заболевание продолжается всего 8—10 дней. Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности. Длительность лихорадки до 3 нед и более. Эта форма наиболее трудная в диагностическом отношении. Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й недели болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2—3-й неделе. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более. Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах — по 1 г 2 раза в день. Длительность курса 10—14 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10—14 дней. Используют тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину подкожно или внутримышечно в дозе от 1 до 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3—5 дней (курс до 10 инъекций). В настоящее время вакцину применяют очень редко. Прогноз благоприятный, летальность менее 1% (в США—5%, а при тяжелых нелеченных формах достигала 30%). Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склерозированные узлы, изменения в легких и пр.). ^ Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. Для химиопрофилактики используют доксициклин перорально по 100 мг через 12 ч в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Больные |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям