Темы заключается в том, что будущим врача важно знать правила госпитализации инфекционных больных, их основные синдромы, методы диагностики. Цель занятия
|
|
Скачать 2.54 Mb.
|
|
Тема № 20. Сибирская язва. Столбняк. Форма организации учебного процесса - практическое занятие Значение темы: заболевание сибирской язвой на территории РФ невысоко, но единичные случаи регистрируются. А учитывая наличие септических форм инфекции, изучение ее весьма актуально. Актуальность изучения столбняка связана с тяжестью течения заболевания и высокой летальностью среди непривитых людей. ^ на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь распознать заболевание в ранние сроки, провести необходимые лечебные, диагностические, противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции. Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать: 1. Этиология сибирской язвы и столбняка. 2. Звенья эпидпроцесса сибирской язвы и столбняка. 3. Клинические проявления сибирской язвы и столбняка. 4. Лабораторная диагностика сибирской язвы и столбняка. 5. Принципы лечения сибирской язвы и столбняка. 6. Профилактические, противоэпидемические мероприятия в очагах сибирской язвы и столбняка. 7. Профилактика сибирской язвы и столбняка. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз сибирской язвы и столбняка. 2. Составить план обследования и план лечения сибирской язвы и столбняка. 3. Оказать неотложную медицинскую помощь на догоспитальном этапе. Вопросы для самоподготовки. 1. Возбудитель столбняка, его свойства. 2. Звенья эпидпроцесса при столбняке. 3. Классификация столбняка. 4. Клинические проявления столбняка. 5. Диагностика столбняка. 6. Принципы лечения столбняка. 7. Специфическая терапия столбняка. 8. Патогенетическая терапия столбняка. 9. Профилактика столбняка. 10. Этиология, эпидемиология сибирской язвы. 11. Классификация сибирской язвы. 12. Клинические проявления при различных формах сибирской язвы. 13. Дифференциальная диагностика сибирской язвы. 14. Диагностика сибирской язвы. 15. Принципы лечения сибирской язвы. 16. Профилактика сибирской язвы. Задачи. №1. К хирургу обратился мужчина 38 лет, скотник, приехал из Ставропольского края. Неделю назад на тыле правой кисти появился сильно зудящий красноватый узелок, который на следующий день превратился в пузырь, затем вокруг появились новые пузыри, стал быстро развиваться отек кисти. Температура повышалась максимально до 37,2°С, боль в руке не отмечал. Объективно: правая и нижняя треть предплечья резко отечны, кожа обычного цвета. На тыле кисти корка темно-коричневого цвета, диаметром до 5 см, вокруг нее пузыри в виде венчика, заполненные желтовато-красноватой жидкостью. Пальпация безболезненна. Увеличены подмышечные лимфоузлы справа.
№2. Больной Р., 39 лет, скотник совхоза, почувствовал жжение и зуд в области тыльной поверхности правого лучезапястного сустава, на коже заметил красноватое пятно. На следующий день на месте пятна образовалась сухая темного цвета корка. Общее состояние оставалось удовлетворительным, продолжал работать. В день госпитализации в Гомельскую инфекционную клиническую больницу определялась папула размером 2,5Х3 см с трехцветным переходом от центра к периферии; в центре — черная корка, вокруг—желтоватая каемка и на периферии — красная кайма, возвышающаяся над уровнем кожи, резкий отек окружающих тканей. На расстоянии 10 см от основного поражения имеется небольшая яркая папула 0,4 см в диаметре. В подмышечной области справа пальпируется регионарный лимфоузел размером 2—2,5 см, безболезненный. В легких везикулярное дыхание. Пульс 68 в 1 мин., АД—120/76. Тоны сердца частые. Печень, селезенка не увеличены. Нарушение функции органов пищеварения, мочеотделения нет. Температура нормальная. За четыре дня до заболевания принимал участие в вынужденном убое больной коровы.
№3. Больной Г., 20 лет, тракторист, работает в совхозе. Во время работы получил колотую рану левой стопы, вскоре после ранения обратился к медицинской сестре фельдшерского пункта. Рана была обработана настойкой йода и наложена повязка. Больной продолжал работать. Спустя неделю после ранения почувствовал общее недомогание, подергивание мышц вокруг раны и тянущие боли в ране, чувство напряженности, затруднение при открывании рта. Обратился к врачу поликлиники. При осмотре выявлена бледность кожных покровов, при пальпации -ригидность мышц голени и стопы. Рот полностью больной не открывает. Пульс—100 уд. в 1 мин., ритмичный, среднего наполнения. Других патологических изменений при осмотре не выявлено.
Столбняк — острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani — относится к спорообразуюшим бактериям. Во внешней среде существует в виде спор, чрезвычайно устойчивых к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и гемолизин. Эпидемиология. Заболевание распространено во всех регионах зенцмого шара, причем более высокая заболеваемость наблюдается в условиях жаркого влажного климата, что связано с замедленным заживлением ран и повышенной обсемененностью почвы возбудителем. Уровень ежегодной заболеваемости существенно зависит от соотношения вакцинированных и непривитых лиц, а также от проведения экстренной профилактики и достигает в развивающихся странах от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. В развитых странах, где массовая вакцинация начата с 1950-х годов, заболеваемость почти на 2 порядка ниже. В мире 80% заболевших приходится на новорожденных (так называемый пупочный столбняк), инфицируемых при перевязке пуповины нестерильным инструментом. Столбняк военного времени связан с обширными ранениями. В обычных условиях входными воротами инфекции являются не тяжелые раны и ожоги, а мелкие бытовые травмы (проколы, ссадины и т. п.). Больные эпидемиологической опасности не представляют. Попадание экзотоксина в желудочно-кишечный тракт не приводит к развитию болезни. Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относящийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается нейротоксин тетаноспазмин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тоническое напряжение. Судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть заболевания, органных нарушений, а также прогноз заболевания. ^ Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут (в среднем 1—2 нед), в отдельных случаях он превышает 30 сут, т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии. Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания. По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульварный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3—4 нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1—3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. Осложнения. Прогноз заболевания ухудшается в случае присоединения пневмоний. Развитию этого осложнения способствуют гиповентиляция, нарушение дренажной функции бронхов и гиперсекреция слизи, а также длительное обездвиживание больного, особенно при медикаментозном снятии судорог. При обширных ранениях нередко на фоне столбняка возникают гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. Сила сокращения мышц в период судорог настолько велика, что может привести к переломам тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. Иногда развиваются компрессионные деформации позвоночника. Длительное тоническое напряжение мышц приводит к развитию мышечных контрактур, что требует специального лечения. Лечение. Больных столбняком обязательно госпитализируют в отделения интенсивной терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет организация ухода за больными и их питания. Пациентов размешают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят 50-100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед противостолбнячного иммуноглобулина. По данным ряда авторов, ни раннее, ни повторное назначение этих препаратов не предупреждает развития тяжелых форм болезни. Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбеницил-лин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим-клафоран, цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинлонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия. Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторов (седуксен — до 40—50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (ней-ролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75—150 мг/сут), барбитуратами (ти-опентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутримышечно или внутривенно в 3—4 приемаСудороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15—30 мг/ч, аллоферин 0,3 мг/(кг • ч), ардуан 0,04—0,06 мг/(кг • ч), тракриум 0,4—0,6 мг/(кг • ч). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения. Коррекцию гомеостаза проводят по общим принципам интенсивной терапии. Прогноз и экспертные вопросы. Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС ^ — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, резке наблюдается легочная и кишечная формы. Этиология. Возбудитель — Bacillus anihracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину. Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. Патогенез. Воротами инфекции чаше служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20—30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет. При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются и лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония. При употреблении инфицированного (и недостаточно прогретого) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму. Таким образом, септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. В патогенезе сибирской язвы большое значение имеет воздействие токсинов, образуемых возбудителем. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10—20 лет после первого заболевания. ^ колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаше 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются иногда под названием генерализованной (септической) формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы различаются между собой. Чаше всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. ^ подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная [Никифоров В. Н., 1973]. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо (498 случаев из 1329), далее идут лоб, виски, темя, скула, щека, веко, нижняя челюсть, подбородок, шея и затылок, грудь, ключица, грудные железы, спина, живот, на нижних конечностях язва локализовалась лишь у 29 человек. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2—3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2—5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать. Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они, возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность сибирской язвы протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. Эта разновидность характеризуется более легким течением и благоприятным исходом. Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120—140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают. Диагностика. Лабораторным подверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопрсципитации (реакция Ас кол и). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии. Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн—4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. ^ Форма организации учебного процесса - практическое занятие. Значение темы: ВИЧ-инфекция, в терминальной стадии которой развивается смертельный синдром приобретенного иммуннодефицита (СПИД), является одним из опаснейших инфекционных заболеваний человека. Главная опасность ВИЧ-инфекции, определяющая ее социальное значение,- практически неизбежная гибель инфицированных в среднем через 10-11 лет после заражения ВИЧ. По данным прграммы ВОЗ, к началу 2002 года от ВИЧ-инфекции умерло 16,3 млн. человек. Все это свидетельствует о важности изучения данной темы. ^ на основании знания патогенеза, клиники, диагностики ВИЧ-инфекции и оппортунистических инфекций, уметь своевременно заподозрить и провести необходимые лечебные, диагностические и противоэпидемические мероприятия . Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать: 1. Этиология ВИЧ-инфекции. 2. Эпидемиология ВИЧ-инфекции. 3. Патогенез ВИЧ-инфекции. 4. Стадии ВИЧ-инфекции. 5. Клинические проявления стадий ВИЧ-инфекции. 6. Оппортунистические заболевания, их клиническая картина. 7. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции. 8. Принципы лечения ВИЧ-инфекции. Б) студент должен уметь: 1. Определить эпидемиологические и клинические показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию. 2. Интерпретировать полученные результаты и лабораторные данные. 3. Своевременно провести комплекс мероприятий при аварийной ситуации на производстве. Вопросы для самоподготовки.
Задачи. Мужчина Р., 35 лет, обратился к дерматологу с жалобами на появление на коже сыпи темно-бурого цвета и язвочек на левой голени. Он отмечает повышение температуры, общую слабость, вялость. Сыпь появилась несколько дней назад, но до этого отмечалось сине-серое пятно на слизистой под языком, которое его не беспокоило. На голени, где сейчас видны язвочки, ранее были безболезненные узелки. Так как высыпания его не беспокоили, то за медицинской помощью он не обращался. Он женат, но имеет много случайных связей. В анамнезе: повторные фарингиты, затяжная пневмония, частые ОРЗ, дважды опоясывающий лишай. Год назад отмечался фурункулез, от которого долго не мог излечиться. Объективно: мужчина пониженного питания. Передне-заднешейные, подчелюстные, подмышечные, подключичные лимфатические узлы плотные, безболезненные, размером до 2-3 см, не спаяны между собой и с окружающей тканью. Температура 37,8о. На дне полости рта пятно буро-серого цвета размером 1х1,5 см с неровными краями. На коже лица, шеи, туловища, конечностей темно-бурая, местами сливная сыпь. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги.
Тема № 22. Рожа. Сепсис. Форма организации учебного процесса - практическое занятие. ^ рожа – форма стрептококковой инфекции, спорадические случаи которой довольно часто и повсеместно встречаются. Актуальность изучения темы определяется тяжестью течения заболевания отдельных клинических форм, развитием осложнений и склонностью к рецидивированию. Сепсис – генерализованная инфекция с полиорганной патологией, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью. Учитывая, что такие больные впервые обращаются к участковым терапевтам, знание данной темы достаточно актуально для врачей общей практики. ^ на основании знаний клиники, диагностики, лечения уметь распознать заболевание в ранние сроки, провести необходимые лечебные, диагностические, противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции. Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать: 1. Этиология рожи. 2. Эпидемиология рожи. 3. Патогенез и патологическая анатомия рожи. 4. Классификация рожи. 5. Клиника различных форм рожи. 6. Диагностика рожи. 7. Дифференциальная диагностика рожи. 8. Принципы лечения рожи, профилактика. 9. Этиология сепсиса. 10. Патогенез и патологическая анатомия сепсиса. 11. Клиника сепсиса. 12. Лабораторная диагностика сепсиса. 13. Принципы лечения сепсиса. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз сепсиса и рожи. 2. Составить план обследования больного с подозрением на сепсис, рожу. 3. Оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе. Вопросы для самоподготовки.
Громашевского относится рожа?
Задачи. №1. Женщине 53 лет вызван участковый врач. 2 дня назад появился озноб, температура - 39,5°С, головная боль и мышечные боли. Через несколько часов появилось чувство жжения в области правого виска, покраснение кожи, а затем распространенный отек. При осмотре: состояние средней тяжести. На правой половине лица участок эритемы, охватывающий верхнюю часть щеки, веки, лоб, височную область, ушную раковину. Правая глазная щель закрыта из-за выраженного отека век. Эритема болезненна при пальпации, горячая на ощупь, края ее неровные, четкие, возвышающиеся. Пальпируются болезненные подчелюстные лимфоузлы справа. АД - 115/60 мм.рт.ст. Пульс 112 в минуту.
№2. Больная Д. 52 года, заболела днем 12.03. Появился потрясающий озноб, сильная головная боль, мышечные боли. Температура в первые дни повысилась до 39,6*С. Участковый терапевт поставил диагноз грипп, назначил соответствующее лечение. К вечеру 12.03 у больной появилась тошнота, затем повторная рвота, периодически отмечался озноб. Вызванный врач скорой помощи диагностировал пищевую токсикоинфекцию. Предложил госпитализацию в инфекционный стационар, от которого больная категорически отказалась. После проведенного промывания желудка улучшения состояния не наблюдалось. Ночью стало сильно плохо, появилась боль в правой паховой области. Утром 13.03 обнаружила покраснение правой стопы и голени, быстро распространяющееся на бедро. Спустя несколько часов на фоне гиперемированной кожи голени появились пузыри. По-прежнему отмечается головная боль, общая разбитость, тошнота, позывы на рвоту, повышение температуры. Повторно вызванная скорая помощь доставила больную в стационар. При осмотре больная адинамична, на вопросы отвечает односложно, при попытке подняться - сильное головокружение и тупые, неинтенсивные боли в правой стопе, в покое болей нет. Т – 39,9*С, пульс 130 в мин. удовлетворительных свойств. АД – 100/70 мм. рт. ст. Язык сухой, живот мягкий, безболезненный. В области правой конечности на тыле стопы, передней боковой поверхности голени, боковых и задних поверхностях бедра – яркая эритема с четкими границами, распространяющаяся на ягодичную область. В области голени на фоне эритемы – три крупных пузыря с геморрагическим содержимым и множественные мелкие геморрагии. Кожа области эритемы безболезненная при пальпации, пальпируются болезненные увеличенные паховые лимфоузлы. Из анамнеза выяснено, что 15-20 лет назад на левой голени были подобные изменения, сопровождающиеся температурой. Вы врач райбольницы.
У больного находящегося в хирургическом отделение с диагнозом: сепсис, из крови выделен Stahpil. Aureus. Оцените полученные результаты, определите тактику. ^ Форма организации учебного процесса - практическое занятие Значение темы: Ку-лихорадка – природно-очаговая инфекция, очаги которой регистрируются на территории РФ. Заболеваемость наблюдается круглогодично. В клинической картине Ку-лихорадки наблюдается полиморфизм симптоматики, что затрудняет диагностику данного заболевания и определяет актуальность изучения. Орнитозы - актуальность изучения данной темы связана с регистрацией инфекции на территории РФ и высокой восприимчивости к ней человека. Наличие тяжелых клинических форм с развитием менингитов, пневмонии диагностика которых затруднена, определяют актуальность изучения данной темы. ^ на основании знаний клиники, диагностики, лечения Ку-лихорадки и орнитоза уметь распознать заболевание в ранние сроки, уметь составить план обследования и лечения. Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. Оснащение занятий:
Самостоятельная работа студентов. А) студент должен знать: 1. Этиология орнитоза. 2. Эпидемиология орнитоза. 3. Патогенез и патологическая анатомия орнитоза. 4. Клиника орнитоза. 5. Лабораторная диагностика. 6. Принципы лечения. 7. Классификация орнитоза. 8. Клиника острого орнитоза. 9. Клиника атипичных форм орнитоза. 10. Лабораторная диагностика орнитоза. 11. Лечение орнитоза. Б) студент должен уметь: 1. Своевременно заподозрить диагноз орнитоза. 2. Составить план обследования и план лечения орнитоза. Вопросы для самоподготовки. 1. Звенья эпидпроцесса при орнитозе. 2. Классификация орнитоза. 3. Клиника острого орнитоза. 4. Клиника атипичных форм орнитоза. 5. Лабораторная диагностика орнитоза. 6. Принципы лечения орнитоза. 7. Профилактика Ку-лихорадки и орнитоза. Задачи. №1. В терапевтическое отделение поступила больная 58 лет с диагнозом: пневмония. Заболела 3 дня назад, в первый день было познабливание, боль в суставах, недомогание. Со 2-го дня болезни температура поднялась до 38,7°С, появился сухой кашель. При осмотре: кожа чистая. В легких некоторое укорочение перкуторного звука в нижних отделах справа, там же крепитирующие хрипы. АД - 150/90 мм.рт.ст. Пульс - 92 в минуту. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, пальпируется селезенка. Со слов больной, в семье все болеют, внук госпитализирован в больницу с пневмонией, у дочери тоже высокая температура и кашель, но она отказалась от госпитализации. Дома есть кошка, собака, был попугай, который умер неделю назад. 1. Какое заболевание следует исключить? 2. Какие исследования необходимы? 3. Составьте план лечения. 4. Перечислите другие возможные проявления этой болезни |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям