Темы заключается в том, что будущим врача важно знать правила госпитализации инфекционных больных, их основные синдромы, методы диагностики. Цель занятия
|
|
Скачать 2.54 Mb.
|
|
^
1. Своевременно заподозрить диагноз геморрагической лихорадки. 2. Обосновать предварительный диагноз. 3. Составить план обследования. 4. Составить план лечения. ^
Задачи. №1. В приемный покой районной больницы ночью доставлен больной М. 29 лет, с обильным носовым кровотечением. Проведена задняя тампонада носа, кровотечение остановлено. Выявлено, что болеет 5 день, заболел после возвращения из командировки в Приморский край, где находился в течение 3 недель, дважды выезжал на рыбалку. Заболел остро, температура поднялась до 39,8*С, беспокоила сильная головная боль, «сетка» перед глазами. Принимал аспирин без эффекта. Сегодня ночью появилось обильное носовое кровотечение, по поводу чего доставлен в больницу. При осмотре: Т – 36,9*С, лицо одутловатое, гиперемированное, склеры инъецированные. На мягком небе точечные кровоизлияния, на коже сгибательных поверхностей рук петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены. Пульс 82 в мин. АД – 90/70 мм. рт. ст. Над легкими сухие, свистящие хрипы. ЧДД – 18 в мин. Живот мягкий, чувствительный при пальпации. Печень выступает на 2 см. из-под реберной дуги, эластичная. Пальпируется селезенка. Симптомы поколачивания положительные с обеих сторон. Мочится редко, очень мелкими порциями. Стула не было с начала болезни. Вы дежурный врач районной больницы.
№2. Больной Т., 41 года, поступил в терапевтическое отделение 7 сентября с диагнозом "острый пиелонефрит". Заболел остро 4 сентября, температура поднялась до 40°С, отмечал озноб, сильную головную боль, боли в пояснице и животе, плохой сон, отсутствие аппетита. 11 сентября состояние больного ухудшилось, стал вял, заторможен. При осмотре отмечались: гиперемия лица и плечевого пояса, на боковых поверхностях грудной клетки, на спине - скудная, линейная петехиальная сыпь; в местах инъекций обширные кровоподтеки; кровоизлияние в конъюнктиву правого глаза. В легких везикулярное дыхание. Пульс - 88 в минуту, ритмичный. АД - 120/90 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и правой половине живота. Поколачивание по пояснице резко болезненно с обеих сторон. Менингеальных симптомов нет. За сутки выпил 2200 мл жидкости, выделил 150 мл мочи. Эпидемиологический анамнез: в течение последнего месяца находился в Московской области, строил дом, складировал в сарае тюки с паклей. Вы дежурный врач районной больницы.
№3. Больной X., 32 лет, заболел, возвращаясь из командировки в Уганду (Центральная Африка), где он находился в течение 2-х недель, по роду работы выходил в джунгли. При посадке в самолете почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в мышцах спины, нижних конечностях, поясницы. Во время перелета самочувствие продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила жажда, светобоязнь, моча приобрела красноватый оттенок. При осмотре: состояние тяжелое, температура - 40 С°, больной беспокоен стонет, пытается встать, обращенную к нему речь понимает плохо, на вопросы не отвечает, но команды выполняет. Лицо и шея ярко гиперемированы, глаза "налиты кровью", блестят В момент осмотра - носовое кровотечение. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД- -20 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс - 136 в минуту. АД - 100/60 мм.рт.ст. Слизистая оболочка полости рта и языка ярко гиперемированы, отечны. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 5 см, селезенка пальпировать не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига. 1. О каких наиболее вероятных заболеваниях следует думать? 2. Какова должна быть тактика врача медицинского пункта? ^ — трансмиссивная инфекция, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, развитием тромбогеморрагического синдрома, поражением печени и почек. Входит в число конвенционных инфекций (особо опасных, карантинных). Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится роду Flavivirus, содержит РНК. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. При длительном культивировании получены авирулентные штаммы (например 17D), сохраняющие свои иммуногенные свойства. Эти штаммы используют в качестве вакцины. Вирус быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании. Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные (обезьяны, опоссумы, редко другие виды), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают 2 типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При антропонозном типе заражение комара (Aedes aegypti) происходит при укусе больного человека в конце инкубационного периода или в первые 3 дня заболевания. При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком — комары (Aedes aficanus, Aedes simpsoni).Эндемичными очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), а также экваториальной Африки. Патогенез. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям до регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3-5дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагаческий синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6 лет ^ Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. В клиническом течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода: начальный лихорадочный период (стадия гиперемии); период ремиссии; реактивный период (стадия стаза). Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже к концу 1 -х суток достигает 39—40° С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100—130 уд/мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, на краях языка покраснение. К концу первого периода (3-4-й день болезни) могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—5-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-токсического шока). При благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Лабораторная диагностика. 1.ОАК.: лейкопения, нейтропения, лимфопения, повышение СОЭ. 2.ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, гематурия. 3.Биохимический анализ крови: повышение билирубина, повышение мочевины, креатинина и значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз. 4.Серологические методы исследования: РСК, реакция нейтрализации и РПГА, с парными сыворотками. Реакция подавления бляшкообразования парными сыворотками и обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. 5.Выделение вируса из крови методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Лечение. 1.Режим строгий постельный, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота по 0,6—0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут). Обязательно назначают Р-витаминные препараты. 2.Этиотропного лечения нет. 3.Патогенетическая терапия: при развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40—60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания. При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. ^ Больных обязательно изолируют в стационаре. Основные мероприятия профилактики желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита человека от укусов комаров. ^ — острая вирусном природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Этиология. Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы. Вирус инактивируется при температуре 50° С в течение 30 мин, при 0-4° С стабилен 12 ч. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России. Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС — европейский (западный), Пуумала — обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Эпидемиология. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т. п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и были загрязнены грызунами. Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (с мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне—октябре). Заболеваемость наблюдается во многих регионах. Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. В России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области). Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. ^ Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции. Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38—40° С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляются сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту; признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2—3 дня до болезни могут наблюдаться продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. Олигоурический период (со 2—4-го по 8—11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38—40° С и держится до 4—7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1—2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. При осмотре в этот период — кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаше всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10—15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных, может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), сохраняются слабость, сухость во рту; постепенно (с 20-25-го дня) наступает период выздоровления. Осложнения: азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. ^ 1.ОАК: в начальном периоде – лейкопения, увеличение числа эритроцитов, Нв, снижение СОЭ, тромбоцитопения; в разгар болезни - лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ до 40 мм/ч. 2.ОАМ: цилиндры, значительное количество белка (от 0.3 до 30.0 г/л и выше), гематурия 9микро- или макро-), клетки Дунаевского; 3.Биохимический анализ крови: повышение концентрации мочевины, креатинина, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия. 4.Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии — гемагглютинации. 5.ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови. Лечение. 1.Режим постельный от 1 до 3-4 нед в зависимости от тяжести заболевания. Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. 2.Этиотропных препаратов нет. Возможно использование рибаверина по 0.2 х 4 раза в сутки 5-7 дней. 3.Патогенетическая терапия. При тяжелых формах ГЛПС назначают преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней; антигистаминные препараты; при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50 000-100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 000 до 60 000 ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. ^ Форма организации учебного процесса - практическое занятие Значение темы: Ку-лихорадка – природно-очаговая инфекция, очаги которой регистрируются на территории РФ. Заболеваемость наблюдается круглогодично. В клинической картине Ку-лихорадки наблюдается полиморфизм симптоматики, что затрудняет диагностику данного заболевания и определяет актуальность изучения. Актуальность темы бешенства обусловлена наличием на территории РФ природных очагов этого заболевания, заболеванием диких и домашних животных. Ежегодно регистрируются случаи заболевания бешенством людей. Учитывая, что заболевание в 100% случаев заканчивается летальным исходом, врачу общей практики знание данной темы необходимо для своевременного проведения профилактических мероприятий. ^ на основании знаний эпидемиологии, клиники, диагностики Ку-лихорадки и бешенства уметь обосновывать предварительный диагноз, составлять план обследования и проводить профилактические мероприятия. Место проведения – учебная комната, инфекционное отделение ОКБ. ^ :
Самостоятельная работа студентов. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям