Непрерывная реализация программы Национального проекта «Здоровье» по дополнительному профессиональному образованию с января 2006 г для врачей областного центра, центральных районных больниц Тверской области, а также Новгородской области
|
|
Скачать 2.84 Mb.
|
|
Принципы диагностики аллергических заболеваний, принципы лечения аллергических заболеваний, показания к аллергенспецифической иммунотерапии» ^ : - сбор аллергологического анамнеза, - физикальные данные, - специфическое аллергологическое обследование (кожные, внутрикожные пробы, другие провокационные тесты)- противопоказания к обследованию, - лабораторные методы диагностики (определение общего и специфических Ig) ^ �: - эллиминационные мероприятия, - фармакотерапия: а) препараты, влияющие на иммунную (глюкокортикостероиды системные и топические), б) патохимическую стадию антигистаминные (I и II поколения), антисеротониновые, антибрадикининовые, антилейкотриеновые, мембранстабилизирующие). ^ : введение больным лечебных аллергенов в постепенно возрастающих дозах до достижения поддерживающей, с целью снижения чувствительности к повторным воздействиям аллергена. Проведение АСИТ возможно только врачами, прошедшими специальную подготовку, в специализированных учреждениях (аллергологических кабинетах и стационарах). Показания к проведению. ^ : «Крапивница, клинические варианты, принципы лечения. Пыльцевая и интектная сенсибилизация, принципы профилактики и лечения» Крапивница (Urtica, лат. - крапива) - группа заболеваний, основным симптомом которых является уртикарный элемент на коже. По течению - острая, которая продолжается не более 6 нед, и хроническую, при которой уртикарные элементы многократно повторяются в течение длительного времени - более 6 нед. Наиболее частые причины крапивницы и отека Квинке (пищевые, лекакрственные, пыльцевые и др.). ^ выделяют аллергическую, неаллергическую (псевдоаллергическую) и идиопатическую форму заболевания. Шифры различных форм крапивницы и отека Квинке по МКБ-10: L 50.0 Аллергическая, L 50.1 Идиопатическая, L 50.2 Температурная, L 50.3 Дерматографическая, L 50.4 Вибрационная, L 50.5 Холинэргическая, L 50.6 Контактная, L 50.8 Другая крапивница, L 50.9 Крапивница неуточненная, Т78.3 Ангионевротический отек (отек Квинке), D 84.1 Наследственный ангионевротический отек Дифференциальная диагностика аллергических и псевдоаллергических крапивниц. Характеристика отдельных форм крапивницы. Алгоритм обследования при крапивнице 1. Обязательные и дополнительные лабораторные исследования 2. Аллергологическое обследование, иммунологическое обследование (по показаниям) 3. Обязательные и дополнительные инструментальные исследования 4. Консультации специалистов (аллерголога, при идиопатической, неуточненной, дермографической крапивнице – дополнительно -гинеколога, ревматолога, стоматолога, ЛОР, эндокринолога и др.) Принципы лечения:
^ Семинар: «Некоторые новые методы исследования в кардиологии» Наряду с давно существующими методами функциональной диагностики (сфигмография, реография, электрокардиография, методы разведения красителя), для оценки сердечно-сосудистой системы все шире применяются высокотехнологичные примемы, к их числу относятся: - радионуклидные методы, - ультразвуковые, - маниторирование АД и ЭКГ, - кардиоинтервалография, - допплеросонография и дуплексное сканирование периферических сосудов, - осциллографическое исследование системы кровообращения, - пробы с физической нагрузкой, Фармакологические пробы, -электро-физиологическое исследование (чрезпищеводная стимуляция). Каждый из этих методов имеет свуои показания и противопоказания, некоторые – даже оказываеют лечебнгое воздействие (ЭЧПС), а в коплексе с рентгено- и компьютерной томографией в деталях оценивают характер и степень структурно-морфологических изменений, эффектвность лекарственных воздействий и состояние регуляторных механизмов. Лекция: «Атеросклероз: клинические формы, типирование липидного обмена как основа применения противолипидемических средств. ^ Атеросклероз – отложение холестерина в интиме артерий мышечно-эластического типа с дезорганизацией эндотелия, ведущее к облитерации сосуда и нарушению кровоснабжения органа. ^ : - поражение церебральных артерий - поражение коронраных артерий - поражение аорты и ее ветвей - поражение легочной артерии (синдром Аэрза) - поражение периферических артерий -мультифокальный атеросклероз. Наряду с уровнем холестерина, концентрации других липидов играют важную роль в развитии атеросклероза. Поэтому люболе повышение уровня липидов и липопротеидов (гиперлипидемия) повышает рискатеросклероза и ассоциированных с ним заболеваний. Наибольшее патогенное значение имеют холестерин, триглицериды и атерогенные липопротеиды (низкой плотности). Антиатерогенным действием обладают липопротеиды высокой плотности и фосфолипиды. ^ I: ХС↑, ХМ↑, ЛПНП и ТГ↑ или N – неатерогенный тип IIa: ХС и ЛПНП↑, ТГ в N – атерогенность высокая IIb: ХС, ЛПНП, ЛПОНП, ТГ↑ - атерогенность высокая III: ХС, ТГ, ЛППП↑ , ЛПНП↓или в N - атерогенность высокая IV: ХС, ЛПНП в N, ТГ и ЛПОНП ↑ - атерогенность низкая V: ХС, ТГ, ЛПОНП и ХМ↑, ЛПНП в N – атерогенность низкая. Типы IIa, IIb, IV – наиболее атерогенны и требуют незамедлительного лечения. ^ 1. Диета и устранение факторов риска. При отсутствии эффекта добавляется 2 каскад. 2. Ингибиторы фермента ГМК-КоА редуктазы (статины) – при IIa типе. Эффект недостаточен, увеличен уровень триглицеридов, добавляется 2-й каскад. 3. Фибраты (снижают уровень ТГ) – Iib-IV. Эффект недостаточен – комбинация с каскадом 4. 4. Секвестранты желчных кислот (смолы) и,или ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб). Такие препараты как никотиновая кислота и полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты применяются при всех типах атерогенных липидемий. ^ Хронические формы ИБС: стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, аневризма левого желудочка, безболевая и аритмические формы.Купирование ангинозного синдрома». Хроническая ИБС обусловлена нарушением коронарного кровотока в результате атеросклероза коронарных артерий или их спазма, ведущее к ишемии миокарда. Основная форма хронического течения ИБС – стенокардия, которая может протекать стабильно (стереотип приступов напряжения обусловлен снижением коронарного резерва соответственно I-IV функциональному классу) или нестабильно (стенокардия впервые возникшая, горизонтального положения, Принцметала, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения, постинфарктная и периинфарктная). Нестабильная стенокардия рассматривается как острый коронарный синдром. Дополнительно обсуждаются синдром Х, безболевая ишемия миокарда, синдром потрясенного миокарда и др. Перенесенный инфаркт миокарда оставляет рубцовые изменения, которые определяют электрическую нестабильность миокарда с аритмиями и снижение сократимости с развитием сердечной недостаточности. Максимальным выражением постинфарктного кардиосклероза является хроническая аневризма левого желудочка, которая диагностируется на основании клинических симптомов, ЭКГ, ЭХОКГ, и которая является причиной аритмий, сердечной недостаточности, внезапной смерти. Длительно протекающая ИБС, без указанных выше клинических форм, может проявляться нарушениями сердечного ритма по типу фибрилляции предсердий, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады и синдрома слабости синусового узла. Затянувшийся приступ стенокардии купируется комплексно повторными приемами нитроглицерина (нитросорбида) или внутривенным введением, затем бета-адреноблокаторами, аспирином (в сочетании или без гепарина), наркотическими аналгетиками с последующим ЭКГ-контролем для исключения острого коронарного синдрома. Лекция: «ИБС: понятие, классификация, дифференциальный диагноз сердечно-болевого синдрома. Клиническая фармакология антиангинальных средств» ^ ВОЗ, ИБС – состояние, обусловленное острым или хроническим нарушением кровоснабжения миокарда в результате атеросклероза коронарных артерий и реже – их спазмом. ^ включает такие клинические формы как: - стенокардия (напряжения, покоя, вариантная), - инфаркт миокарда (мелкоочаговый, не-Q-инфаркт, крупноочаговый и трансмуральный – Q-инфаркт), - постинфарктный кардиосклероз, - сердечная недостаточность, - нарушения ритма и проводимости. ^ стенокардии и болей в области сердца некороарного генеза включает следующие состояния: - остеохондроз грудного отдела позвоночника с левосторонним корешковым синднромом, - межреберная невралгия слева, - сухой плеврит левосторонний, - диафрагмальная грыжа, - опоясывающий лишай, - реже – опухолевые процессы, коарктация аорты и др. ^ : - натираты, - спазмолитики, - периферические вазодилататоры, - бета-адреноблокаторы, - антиагреганты, - антикоагулянты (прямые и непрямые), - блокаторы рецепторов IIb, IIIa, - кардиопротекторы (предуктал) - антиоксиданты и антигипоксанты. При неэффективности антиангинальной терапии показана коронарная ангиопластика. ^ : «Принципы организации специализированного кардиологического отделенияс реанимационным блоком. «Неосложненный» инфаркт миокарда, диагностические критерии и особенности лечения. Больничная и внебольничная реабилитация больных инфарктом миокарда» Пароксизмальные нарушения сердечного ритма, наибольшая частота смертельных исходов в первые часы и сутки острого инфаркта миокарда, необходимость купирования гипертонических кризов и связанных с ними осложнений потребовали создания кардиологических отделений со специализированной неотложной помощью. Выделение на их территории, но в составе реанимационных отделений палат интенсивной терапии обусловлено необходимостью профилактики внезапной остановки кровообращения и проведения реанимации при фибрилляции желудочков сердца, а также для оказания неотложной помощи при острой сердечной недостаточности. Оснащение: а) диагностическое – ЭКГ, прикроватные мониторы ЭКГ, АД, напряжения О2 в крови; б) лечебное – электрические дефибрилляторы, интубаторы, система оксигенации. ^ миокарда характеризуется отсутствием нарушений ритма и проводимости, устойчивой гемодинамикой, отсутствием или слабой выраженностью желудочно-кишечных расстройств с адекватными психологическими реакциями на ситуацию и установленными на благоприятный исход. Всегда нужно помнить о том, что неосложненный инфаркт миокарда в любой момент может стать осложненным. Больничная реабилитация определяется тяжестью инфаркта миокарда, обширностью повреждения и клинической группой. Больничная реабилитация определяется тяжестью инфаркта миокарда, обширностью повреждения и клинической группой. При медикаментозном инфаркте миокарда госпитализация – 3 нед., при крупноочаговом – 4 нед., при трансмуральном – индивидуальная программа. Внебольничная реабилитация включает санаторный этап (3 нед.) для лиц с благоприятным трудовым прогнозом и среднераннюю кардиологическую реабилитацию (еще 3-5 нед.), после чего амбулаторная реабилитация может быть до 6-12 мес. с последующим решением о возможной трудоспособности или инвалидизации. Лекция: «Острый коронарный синдром» Острый коронарный синдром – не нозологическая форма и не конечный диагноз, а некая промежуточная форма между недоавно возникшим ангинозным состоянием и той или иной формой ИБС, которой это состояние может завершаться. А именно ОКС должен трансформироваться в одну из орм ИБС или инфаркт миокарда. Патогенез – обострение коронарной недостаточности, когда стабильная (спящая) бляшка становится нестабильной (разрыв) или имеется эрозия эндотелия коронарных артерий с развитием над этими местами тромбоцитарного тромба. Временные рамки ОКС ограничены 6-8 часами, в течение которых исключается или подтверждается острая ишемия миокарда без подъема ST подъемом ST. Следовательно, лечение должно быть таким, чтобы при ОКС без элевации ST предотвратить развитее не-Q-инфаркта, а при элевации ST – ограничить зону некроза при последующем развитии Q- инфаркта миокарда. ^ – мониторинг ЭКГ, определение кардиальных тропонинов T и I, МВ КФК. Определение ОКС по признакам высокого или низкого риска развития в ближайшие часы или дни инфаркт миокарда или внезапной смерти. Лечение ОКС как начальный стандарт при подозрении на ОКС: аспирин, + гепарин, +бета-адреноблокаторы, +нитраты. ^ как дифференцированный стандарт в зависимости от степени риска равзития инфаркта миокарда или смерти: тромболитики, чрезкожная ангиопластика. Варианты терапии:
При ОКС со стойким подъемом ST к низкомолекулярному гепарину добавляются тромболитики (стрептокиназа, фибринолизин, урокиназа, альтеплаза) и решение вопроса о стентировании или аорто-коронарном шунтировании Лекция: «Острый инфаркт миокарда, периоды развития, дифференциальный диагноз, типичное и атипичное течение. Лечение несложненного инфаркта миокарда» Острый инфаркт миокарда – ишемический некроз проходит в своем развитии острейший (часы), острый (1-3-10 сут.) и хронический периоды с наиболее тяжелыми и частыми осложнениями в остром периоде. ^ : - расслаивающая аневризма аорты, - ТЭЛА, - острый панкреатит, - перикардит (сухой), - плеврит (сухой), - ущемленная диафрагмальная грыжа. Течение: - типичное (ангинозное состояние), - атипичное (варианты – апоплектиформный, астматический, абдоминальный, периферический=сипаталгический, безболевой, под маской гипертонического криза). Лечение неосложненного инфаркта миокарда: - обезболивание наркотическими аналгетиками - нитроглицерин ВН и ВВ - аспирин+гепарин - тромболитики - не противопоказаны глюкоза-калий-магнезиально (если позволяет АД)-инсулиновая смесь ВВ. Семинар: «Внезапная смерть при ИБС: механизмы развития, факторы риска фибрилляции желудочков у больных инфарктом миокарда. Техника реанимации» Внезапная смерть – та, которая наступает без предвестников, но в присутствии свидетелей, предположительно от фибрилляции желудочков. ^ (остановки кровообращения): -фибриляция желудочков, - асистолия, - остановка синусового узла, -электро-механическая диссоциация, - индиовентрикулярный ритма, - полная блокада с очень редким желудочковым ритмом и больгой вероятностью перехода в фибрилляцию желудочков, - мерцательная аритмия с желудочковой тахисистолией (280-300 сокращений желудочков в 1 мин.). Факторы риска остановки кровообращения: - обширное повреждение миокарда, - повторный инфаркт миокарда, - ушиб сердца о грудную клетку, - гиппер- и гипокалиемия, - ятрогенный фактор (передозировка гликозидов, калия, салуретиков, симпатомиметиков, антиаритмических препаратов I фармакологич.группы), - синдром слабости синусового узла, - синдром WPW, - синдром удлиненного QTи увеличение QTd. ^ при инфаркте миокарда имеет те же факторы риска ее развития, что перечисленные выше и дополнительно – фактор электрической нестабильности миокарда из-за его неоднородности (ишемический некроз – периинфарктная зона – неповрежденный миокард). Синдром – клиническая смерть, которая диагностируется по наступившей потере сознания, по судорожному дыханию, прекращению пульсации на крупных сосудах, отсутствию сердечных тонов. Реанимация: - непрямой массаж сердца, - дыхание «рот в рот» или через маску/воздуховоды - чередование массажных движений и вдохов 6:1, частота давлений на грудную клетку в оласти средца до 100 в мин, - немедленная дефибрилляция - ЭКГ, - специфическая реанимация в зависимости от механизма остановки кровообращения (при первых двух – повторная ЭДС, при последующих – интракардиальное введение адреналина, норадреналина, алупента, бикарбоната натрия с повторением после каждого введения лекарств непрямого массажа сердца), - открытый массаж сердца при ИВЛ. Лекция: «^ Разрыв атеросклеротической бляшки или эрозия эндотелия коронарных артерий провоцируют агрегацию тромбоцитов и образование рыхлого тромбоцитарного тромба, который может быть лизирован в первые 2-3 (4) часа его образования. Позже этот тромб окутывается фибрином, организуется и становится необратимым, обусловливая некроз миокарда или (еще раньше) – острый коронарный синдром. Для остановки тромбообразования как можно раньше нужны антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее аналоги), прямые антикоагулянты (гепарин, лучше – низкомолекулярные нардропарин= фраксипарин, эноксапарин=клексан, дальтепарин, адрепарин и др.) сроком на 2-5 до 7 дней. При элевации интервала ST как можно раньше добавлять тромболитики (фибринолицин, стрептокиназу или лучше – альтеплазу или проурокиназу) в течение первых суток. ^ – микрогематурия, которая купируется антагонистом гепарина протамин сульфатом. Осложнения тромболитиков – стимуляция выброса в кровь свободных жирных кисло, оказывающих аритмогенное действие вплоть до фибрилляции желудочков, аллергические реакции, геморрагический синдром вплоть до острого системного тромболизис (полная несвертываемость крови), при котором нет антидотов и единственный выход из критической ситуации – прямое переливание крови. Для профилактики острого гемолиза крови фибрино(тромбо)литики вводятся под котролем протромбинового индекса (N80-100%), фибриногена плазмы (N200-400 мг%; 2-4 г/л; 5,9-11,7 мкмоль/л) и времени свертывания (по Сухареву N 3-5 мин). Если больной готовится на коронарную ангиопластику, его переводят на прием блокаторов активации тромбоцитов (тиклопидин=тиклид или клопидогрел=плавикс). В перспективе могут быть применены ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (амбиксимаб, тирофибан, эптифибатид). Семинар: «Осложненный инфаркт миокарда. Клиника и лечение кардиогенного шока, отека легких, желудочно-кишечного синдрома. Тактика врача при острых психотических нарушениях» Осложненный инфаркт миокарда обусловлен снижением пропульсивной функции левого желудочка, падением сосудистого тонуса (или имеют место оба механизма одновременно), развитием гетерогенности и электрической нестабильности миокарда, гипофункцией симпатоадреналовой системы, реже – ее компенсаторной активностью «через край». ^ – состояние, которое развивается в связи с повреждением миокарда или вскоре после него, характеризуется снижением САД до 90 мм рт.ст. у бывших гипертоников или до 80 мм рт.ст. у бывших нормотоников в сочетании с недостатосностью периферического кровообращения (холодание конечностей, акроцианоз, гипергидроз). Механизмы (они же определяют клинические варианты) кардиогенного шока - рефлекторный (рефлекс Бецольда-Яриша), аритмический (бради- или тахисистолический), истинный (снижение сократимости миокарда). Лечение должно быть направлено на купирование ведущего механизма: - при рефлекторном кардиогенном шоке наркотические аналгетики не снижающие АД; - при брадисистолическом симпатомиметики и парасимпатолитики (атропин, алупент, эфедрин), вплоть до чрезпищеводной кардиостимуляции или имплантации искусственного водителя ритма; - при тахисистолической форме кардиогенного шока – немедленная кардиоверсия или лидокаин, или кардарон; - при истинном кардиогенном шоке – допмин, тромболитики, корткостероиды, немедленное аортокоронарное шунтирование, контрпульсация. ^ – обусловлен слабостью левого сердца при сохраненном венозном возврате. Лнчение предполагает усиление инотропной функции миокарда (сердечные гликозиды) или уменьшение венозного возврвта (периферичечкие вазодилататоры - нитроглицерин, молсидомин или нейролептики – дроперидол, галоперидол), дополнительно - пеногасители, мочегонные (лазикс), кортикостероиды, ганглиоблокаторы (при высоком АД). ^ – молниеностный, затяжной, рецидивирующий. Желудочно-кишечный синдром обусловлен висцеро-висцеральными рефлексами вагусного типа, стрессовыми язвами ЖКТ, гиперкоагуляцией и спастико-паретическими процессами. Умеренно выраженный (анорексия, икота, диспепсия) лечения не требует, кроме диеты; средней тяжести (атония желудка, парез кишечника) купируется газоотводной трубкой, зондом в желудка, прозерином ПК и гипертоническим раствором хлорида натрия ВВ; тяжелый (воспалительно-некротические процессы – острый холецистит, прободная язва желудка, желудочно-кишечное кровотечение, тромбоз мезентериальных артерий) требует хирургического вмешательства. ^ (психомоторное возбуждение, дезориентация, острый психоз) купируются наркотиками, нейролептиками, (если позволяет АД), транквилизаторами, оксибутиратом натрия. ^ : «Клинические формы сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. Рефлекторный, истинный, аритмический, ятрогенный механизмы кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких» В основе острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда лежат 2 основных механизма – сократительная слабость левого желудочка и сосудистая слабость: при сердечной астме и отеке легких преобладает первый, при кардиогенном шоке – оба. ^ кардиогенного шока (коллапса) обусловлена включением рефлекса Бецольда-Яриша (обычно при повреждении задней стенки) вагусную типа, на купирование которого достаточно аналгезии. Обычно это I стадия (легкообратимого кардиогенного шока). ^ развивается при выключении из пропульсивной функции 70% миокарда и по выраженности соответствует II-III стадии (средней тяжести и тяжелый кардиогенный шок). Для купирования нужны вазопрессоры, гормоны, контрпульсация, срочное аорто-коронарное шунтирование. ^ кардиогенного шока может быть тахи- или брадисистолической и для купирования в первом случае нужна кардиоверсия, во втором - кардиостимуляция. ^ обусловлен неадекватными дозами вазодилататоров, нейролептиков, бета-блокаторов. При всех форма кардиогенного шока падает минутный объем кровообращения и периферическое сосудистое сопротивление. ^ умеренно выраженная проявляется гиперволемией малого круга, застойными корнями легких, одышкой; при средней тяжести имеется интерстициальный отек, усиленный легочный рисунок, крепитирующие хрипы в легких с развитием или без синдрома сердечной астмы; при тяжелой острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких - молниеностный, затяжной или рецидивирующий. Лечение от дигоксина до строфантина в сочетании с мочегонными от гипотиазида до лазикса, пеногасителями, кортикостероидами, вазодилататорами (если позволяет АД). Лекция: «^ электрофизиологические механизмы развития, клинико-электрокардиографическая диагностика аритмий и блокад» ^ аритмий и блокад: I. Нарушения автоматизма и возбудимости (ССУ, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия, фибрилляция желудочков; II. Нарушения проводимости (синусовая аритмия, АВ—блокады, а аткже ножек пучка Гиса); III. Сочетанные нарушения ритма и проводимости (синдром Фредерика и др.); IV Аритмии, сопровождающиеся остановкой кровообращения (отказ синусового узла, АВ блокада с очень редким желудочковым ритмом, асистолия, фибрилляция желудочков, идиовентрикурный ритм и др.). Основной механизм аритмий – re-entri (обратный вход волны возбуждения), блокад – отек, ишемия, рубец в области проводящей системы, гиперкалиемия, парасимпатикотония и проч. АВ-блокада I степени – удлинение PQ> 0,20 с, II степени – появление периодов Самойлова-Венкебаха, III степени – полная АВ блокада с приступами МАС. Аритмии: мерцательная тахиаритмия это абсолютная сердченая аритмия с дефицитом пульса; пароксизмальная тахиаритмия наджелудочковая имеет правильные желудочковые комплексы, желудочковая – аберрантные и деформированные комплексы с большой частотой (160-180 в мин.) и нарушениями гемодинамики. Лекция: «^ лечение различных видов аритмий. Аритмогенный эффект антиаритмических средств и другие побочные действия» Антиаритмические средства: I группа – хинидина и новокаинамида (+этмоцин, хинлемтин, дифенилгидантоины и др.), эффективны при над- и желудочковых аритмиях; II группа – лидокаина для куирования желудочковых аритмий; III группа – бета адренолокаторы с кардиоплегическим эффектом (пропранолол, соталол) для уменьшения тахикардии и урежения желудочкового ритма, для лечения желудочковой экстрасистолии; IV группа – амиодарон (кордарон) для купирования над- и желудочковых аритмий, практически без кардиоплегического эффекта; V группа – антагонисты кальция типа изоптина (финоптина) ддля купирования суправентрикулярных аритмий. Экстрасистолии купируется препаратами I, II и III группы, пароксизмальная тахикардия наджелудочковая - I, IV и V группы, пароксизмальная тахикардия желудочковая - I, II, III и IV группы, фибрилляция предсердий - I, IV и V группы/’ ^ наиболее выражен у препаратов I группы и у соталола, другие эффекты – коллапс, блокады, диспепсия, мышечные подергивания и др. Практическое занятие: «Клиника, диагностика и лечение экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии. Синдром слабости синусового узла» Экстрасистолия – внеочередное сердечное сокращение обусловленное импульсом из эктопического очага возбуждения. Может быть над- и желудочковая, ритмированная и неритмированная, группируется по Лауну: частая и высоких градация требует стационарного лечения. Гемодинамика не нарушается. Купируется новокаинамидом, лидокаином, бета-адреноблокаторами. Пароксизмальная над- и желудочковая развивается, когда эктопический очаг становится постоянным водителем ритма. Гемодинамика страдает всегда вплоть до острой левожелудочковой недостаточности. Если АД высокое назначаются антиаритмические средства всех групп: при наджелудочковой ПТ – новокаинамид, кордарон, изоптин, при желудочково – ПТ – то же и бета-адреноблокаторы, лидокаин, но не изоптин; мерцательная аритмия – хинидин, новокаинамид, кордарон, финоптин. При низком АД – кардиоверсия. СССУ – имеет следующие формы: тахикардия-брадикардия, миграция водителя ритма, пароксизмальные аритмии, синусовая аритмия меньше 50 в мин, отказ синусового узла. Лечение – электрическая стимуляция различных режимов. ^ : «Клиника и диагностика нарушений проводимости. Блокада ножек пучка Гиса. приступы МАС. Бинодальная блокада. Лекарственные и хирургические методы лечения нарушений проводимости». АВ блокада I степени – PQ>0,20 сек без нарушения гемодинамики, II степени – на ЭКГ периоды Самойлова-Венкебаха и чем чаще они, тем больше страдает гемодинамика; III степени – полная АВ блокада с приступами МАС. Купируется симпатомиметиками, салуретиками, отменой калия, быстрым введением бикарбоната натрия, постоянной электростимуляцией. При полной АВ блокаде без кардиостимуляции развивается прогрессирующая сердечная недостаточность. ^ (отказ синусового и АВ узла), очень редкий ритм на фоне тяжелого органического поражения сердца. Лечение – только кардиостимуляция (искусственный водитель ритма). ^ : «Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии; дифференциальный диагноз, классификация, принципы индивидуальной терапии» ^ – повышение АД от 140/95 мм рт.ст. и выше при исключении конкрутных причин этого повышения. Гипертоническая болезнь делится на три стадии и четыре группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений с учетом степени повышения АД. ^ : центрального и эндокринного происхождения, почечные, гемодинамические, вегетативные (симпато-адреналовые/норадреналиновые кризы). ^ артериальной гипертонии со всеми симптоматическими вариантами повышения АД. Принципы индивидуальной терапии: при метаболическом синдроме, при ювенильной и старческой артериальной гипертензии, при гестационнной артериальной гипертензии, при доброкачественном и кризовом течении. Лекция: «^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям