Непрерывная реализация программы Национального проекта «Здоровье» по дополнительному профессиональному образованию с января 2006 г для врачей областного центра, центральных районных больниц Тверской области, а также Новгородской области

Скачать 2.84 Mb. Название Непрерывная реализация программы Национального проекта «Здоровье» по дополнительному профессиональному образованию с января 2006 г для врачей областного центра, центральных районных больниц Тверской области, а также Новгородской области страница 7/12 Дата конвертации 29.03.2013 Размер 2.84 Mb. Тип Документы

Содержание Молекулярная – биологическая Практическое занятие Сахарный диабет (СД) Патогенез СД1 Сахарный диабет у подростков Лечение СД у подростков Лечение СД-2 Практичсеское занятие Производные сульфанилмочевины (ПСМ) Несульфанилмочевинные секретагоги Тиазолидиндионы (глитазоны) Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза (глбкобай)) Комбинированная сахароснижающая терапия, её цели Диабетическая кома В патогенезе В клинической картине Гиперосмолярная кома Лечение гиперосмолярной комы Гипоглекемическая кома Лечение гипоглекемической комы ... Полное содержание

«Функциональные, лабораторные и инструментальные методы диагностики эндокринных заболеваний» Наиболее важные методы в эндокринологии – это метод определения гормонов путём радиоиммунного анализа (радиоактивной меткой маркируется гормон) иммунорадиометрического (радиоактивной меткой маркируются специфические антитела) химические (определяют метаболиты адреналина и норадреналина, серотонина с помощью химический реакций) ^ Молекулярная – биологическая диагностика эндокринопатий (генетический анализ). Инструментальные методы завершают диагностический поиск при заболеваниях эндокринных желез: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансное исследование, кроме того, ангиография с селективным забором крови , оттекающей от эндокринной железы, для определения в ней уровня гормонов, радиоизотопное исследование ( сцинтиография щитовидной железы, надпочечников, соматостатиновых рецепторов), денситометрия костей. Лекция: «Сахарный диабет, эпидемиология, классификация, клиническая картина, лабораторная диагностика, диагностические критерии диабета и других категорий гипергликемии» Сахарный диабет (СД)- это группа метаболических( обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина или его действия. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением и дисфункцией различных органов и систем, но особенно глаз, почек, нервной системы, сердца и кровеносных сосудов. В существующей в настоящее время этиологической классификации СД выделяются 4 типа: СД1типа, при котором имеет место аутоиммунная деструкция бета-клеток, СД 2 типа, этиология которого до сих пор не известна, но при котором ведущий патогенетический фактор либо инсулинорезистентность, либо секреторный дефект, СД3 типа-специфический, возникающий при заболеваниях, сопровождающихся секрецией контринсулярных гормонов, СД4типа – гестеционный.. Клинические симптомы СД зависят от типа, тяжести заболевания, состояние компенсации, субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена, а также от наличия микро- и макроангиопатий. Диагностика СД. Пероральный тест толерантности к глюкозе(капиллярная кровь): натощак до 5,6 ммоль/л и через 2часа до7,8ммоль/л – в норме, при СД – более 6,1и более 11,1 ммоль/л Гликированный гемоглобин, определение уровня «С» пептида. Лечение СД определяется основными принципами - достижение нормального уровня глюкозы крови( нормогликемии, нормального уровня гликированного гемоглобина, предотвращение острых (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактацидемической, гипогликемической ком) и хронических осложнений (ретинопатии, нейропатии, нефропатии, синдрома диабетической стопы) СД. Варианты сахароснижающей терапии зависят от тиап СД: при СД 1типа – инсулинотерапия, приСД2типа – диета, физические нагрузки, пероральные сахароснижающие препараты, при отсутствии эффекта – инсулинотерапия. ^ Практическое занятие: «Сахарный диабет 1 типа, генетические факторы и внешней среды в развитии заболевания. Клинические формы, особенности клинического течения СД-1 типа у детей, подростков и взрослых. Современные подходы к лечению, питание больных СД 1 типа, интенсифицированная инсулинотерапия, иммунотерапия и профилактика СД 1 типа» ^ Сахарный диабет (СД)- это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина или его действия или обоих этих факторов. В 1999г. ВОЗ утвердила первую классификацию СД и других нарушений гликемии, по которой диагностируют 4 типа. В основу современной классификации СД положен этиологический принцип. Так СД 1типа развивается вледствие деструкции бета-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности; СД 2 типа, причина которого до сих пор не известна, но при котором ведущими патогенетическими факторами являются либо инсулинорезистентность, либо/и секреторный дефект, СД 3 типа-специфический, возникающий при заболеваниях, сопровождающихся секрецией контринсулярных гормонов, СД 4типа – гестационный. СД 1 типа наиболее часто развивается у подростков в осенне-зимний период, манифестирует у 56% молодых кетоацидозом и комой и проявляется классическими клиническими симптомами нарушения углеводного обмена: полидипсией, полиурией, похуданием, полифагией, высокой гипергликемией, глюкозурией. ^ Патогенез СД1 -«инсулит», деструкция бета-клеток и инсулиновая недостаточность Лечение СД-1 на современном этапе: либерализованная диета, интенсифицированная инсулинотерапия, самоконтроль, физические нагрузки, инсулины применяются только короткие ( для постпищевой гипергликемии) и аналогами инсулина беспикового действия (лантус, юспим). Лекция: «Сахарный диабет 2 типа, факторы риска, патогенетические механизмы. Клинические формы СД-2 у детей, подростков и пожилых. Сахарный диабет и беременность. Лечение диабета, немедикаментозный и медикаментозный методы лечения. Обучение больных самоконтролю диабета» Сахарный диабет(СД) – это хроническое заболевание, которое обычно проходит три стадии своего развития, продолжительность которых различна при 1 и 2 типе: Предиабет ( нормогликемия и нормальная толерантность к глюкозе); Нарушение регуляции глюкозы (нарушенная гликемия натощак или/и нарушенная толерантность к глюкозе) СД – гиперликемия. Клинические симптомы СД зависят от типа, тяжести заболевания, состояние компенсации, субкомпенсации и декомпенсации углеводного обмена, а также от наличия микро- и макроангиопатий. Компенсация СД – это прежде всего нормальный уровень глюкозы натощак 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после еды – менее 7,5 ммоль/л, отсутствуют симптомы диабета (сухость во рту , жажда, похудание, полиурия). Декомпенсация СД характеризуется нарушением углеводного, жирового и белкового обменов. Беременность при СД несёт в себе риск для здоровья матери и плода. Факторы риска для матери – прогрессирование осложнений; частые гипогликемические состояния и комы, кетоацидоз, осложнения беременности ( поздний гестоз, многоводие, инфекции). Факторы риска для плода: высокая перинатальная смертность, врожденные аномалии, неонатальная смертность, риск развития сахарного диабета. ^ Сахарный диабет у подростков отличается тем, что часто в препубертате и пубертате развивается прогрессирующее течение, характеризующееся высокой гипергликемией, чередующейся с гипогликемическими состояниями, выраженная потребность превышающая в 2-3 раза при обычном течении заболевания. Характерными клиническими признаками лабильного диабета являются: быстрое похудание, инсулинорезистентность, инсулиночувствительность, склонность к очень быстрому развитию кетоза, кетоацидотической и других диабетических ком, быстрый переход от гипергликемии к гипогликемии. ^ Лечение СД у подростков – это интенсивная инсулинотерапия, самоконтроль, диетические мероприятия и физические нагрузки. СД типа 2 у 80% больных сочетатся с ожирением,течение незаметно, длительно, при диагностировании гипергликемии и обследовании выявляются поздние сосудистые осложнения в виде ретинопатии, нейропатии, сердечно-сосудистых заболеваний ( ИБС, артериальная гипертония). ^ Лечение СД-2 должно быть активным, интенсивным, арессивным, комбинированным. Так при ожирении и сахаре крови не более 10 ммоль/л гипокалорийную диету назначают только на 3 месяца, а далее подключается метформин на 3 месяца, потом при отсутствии эффекта – двойная комбинация с препаратами сульфонилмочевины. Контроль действия комбинированной терапии проводим по уровню гликированного гемоглобина, который должен быть не более 6,5%. ^ Практичсеское занятие: «Клиническая фармакология пероральных сахароснижающих препаратов (производных сульфонилмочевины, бензойной кислоты, бигуанидов, тиозолидиндионов, блокаторов альфа-глюкозидазы)» Основные средства лечения СД – диета и сахароснижающие препараты. Выбор лечения в зависимости от типа СД, выраженности декомпенсации углеводного обмена, наличия и стадии диабетической ангиопатии, а также сопутствующих заболеваний. Классификация сахароснижающих препаратов: Пероральные сахароснижающие средства (ПСС) Производные сульфанилмочевины (ПСМ) Несульфанилмочевинные секретагоги Бигуаниды Тиазолидиндионы (глитазоны) Блокаторы альфа-глюкозидазы Инсулины. Группы сахароснижающих препаратов по механизму действия: Стимуляторы синтеза инсулина, усиливающие секрецию инсулина – a,b Уменьшающие инсулинорезистентность, повышающие чувствительность к инсулину, подавляющие продукцию глюкозы печенью, усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями – c,d Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике – e. ^ Производные сульфанилмочевины (ПСМ): глибенкламид (манинил), гликлазид МВ (диабетон МВ), гликвидон (глюренорм), глимепирид (амарил),- механизм действия, особенности фармакокинетики каждого препарата, дозы, кратность приема. Принцип назначения. Противопоказания к применению, побочные действия. Вторичная резистентность к ПСМ. ^ Несульфанилмочевинные секретагоги: репаглинид (новонорм), натеглинид (старликс),- механизм действия, особенности фармакокинетики, дозы, кратность приема. Показания и противопоказания, побочные действия. Бигуаниды: метформин,сиофор, глиформин, глюкофаш, метфогамма,- механизм действия, фармакокинетика, дозы, кратность приема. Принцип назначения. Противопоказания к применению, побочные действия. ^ Тиазолидиндионы (глитазоны) сенситайзеры: розиглитазон (авандиа), пиаглитазон (актос),- механизм действия, особенности фармакокинетики, характеристика препаратов, дозы, кратность приема в сутки, эффективность. Противопоказания к применению, побочные действия. ^ Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза (глбкобай)) - механизм действия, фармакокинетика, характеристика препарата. Показания и противопоказания к назначению, побочные действия. ^ Комбинированная сахароснижающая терапия, её цели: быстрое достижение компенсации СД, профилактика развития сосудистых осложнений и замедление их прогрессирования. Комбинации ПСС с различным механизмом действия: ПСМ + метформин ПСМ + пиоглитазон ПСМ + акарбоза Новонорм + метформин пиоглитазон+ метформин розиглитазон+ метформин Комбинированная терапия ПСС и инсулином. Инсулинотерапия при СД-1 и СД-2. Показания, препараты инсулина, длительность действия, методы введения, режим инсулинотерапии, осложнения. Лекция: «Острые осложнения сахарного диабета: кетоацидоз и кетоацидотическая кома, гиперосмолярная кома, лактацидоз; гипогликемия и гипогликемическая кома» Среди остро развивающихся эндокринных синдромом, представляющих опасность для жизни больного сахарным диабетом (СД) наиболее частыми являются диабетическая и гипогликемическая комы. ^ Диабетическая кома возникает в результате декомпенсации СД и может быть в виде кетоацидотической, гиперосмолярной и лактацидемической. Диабетическая кетоацидотическая (ДК) кома может быть вызвана рядом причин, в 1/3 случаев возникает у людей с нераспознанным СД. ^ В патогенезе пусковым механизмом является дефицит инсулина, гипергликемия, глюкозурия, дегидратация, гиперкетонемия, кетонурия, нарушение электролитного баланса, ацидоз. ^ В клинической картине могут преобладать сердечно-сосудистый синдром, желудочно-кишечный и псевдо-мозговой. Лабораторные критерии ДК: гипергликемия, глюкозурия, снижение рН до 7,0, гипонатриемия, высокая осмолярность крови, гиперкетонемия, ацетонурия, протеинурия. Лечение ДК: устранение инсулинового дефицита методикой постоянного в/в инфузий инсулина в дозе 6-8 ед ежечасно со снижением гликемии крови не более чем 5,0 ммоль/л в час, устранение дегидратации, ацидоза, дисметаболизма путём возмещения потери электролитов, восстановления щелочного резерва, купирование сердечно-сосудистых нарушений. ^ Гиперосмолярная кома характеризуется инсулиновой недостаточностью, ведущей к гипергликемии и гиперосмолярности, дегидротацией клеток, дегидрационной гиповолемией, сгущением крови, появлением неврологической симптоматики. Причины этой комы многообразны, но главная – обезвоживание организма. Клиника: нарушение сознания, ранние психо-неврологические расстройства, артериальная гипотония, поверхностное дыхание без запаха ацетона. ^ Лечение гиперосмолярной комы: введение 0,45% р-ра NaCl при высоком уровне натрия в крови ( более150,0 ммоль/л) -общее количество введенной жидкости в первые 3 часа должно быть не менее 3л, по 1л ежечасно, а далее по 500-750 мл в час, инсулин вводится струйно 10-15 ед, затем по 0,08-0,1ед/кг, т.е. по 6-10ед в/в капельно, последующая терапия гепарином по 5000ед х 4р/сутки, устранение симптомом сердечно-сосудистой недостаточности. ^ Гипоглекемическая кома развивается при введении большой дозы инсулина, нарушения диеты (пропускание своевременного приема пищи), приём алкоголя, больших физических нагрузок. В клинической картине выделяют адренергический и нейропенический синдромы. В крови гликемия 2,8 ммоль/л и ниже. ^ Лечение гипоглекемической комы: струйное введение 40% р-ра глюкозы до 100 мл в/в, атакже 1мл глюкагона, при отсутствии эффекта постепенное введение 10% р-ра глюкозы до восстановления сознания. ^ Практическое занятие: «Дифференциальный диагноз болезней щитовидной железы. Методы индивидуальной терапии» Диагностика ДТЗ при клинически выраженной картине достаточно проста. Для этого необходимо собрать семейный анамнез, учесть историю заболевания, провести общее физическое обследование, а также осмотр и пальпацию шеи, провести УЗИ ЩЗ, определитьТТГ , свободный Т4 в крови, а также титр тел к ТПО. ^ Ключевыми гормональными маркерами заболевания являются ТТГ и Т4 (своб.). При ДТЗ уровень ТТГ ниже 0,2мЕД, а Т4 (своб.) повышен. В этих случаях диагностируется явная форма тиреотоксикоза. Если уровень Т4 (своб.) находится в пределах нормы, то для диагностики тиреотоксикоза необходимо определить уровень свободного или общего ТЗ. при сомнительности диагноза и на основании аномального уровня тиреоидных гормонов не следует начинать антитиреоидную терапию, т. к. уровень ТТГ может быть изменен при беременности, нетиреоидных заболеваниях, при приеме многих лекарственных средств. ^ Наиболее частыми причинами снижения ТТГ в крови являются: тиреотоксическая аденома, тяжелые соматические заболевания, пузырный занос, беременность, хорионкарциномы, вторичный гипотиреоз. Снижать уровень ТТГ могут высокие дозы тироксина, глюкокортикоиды, бромкриптин. Дифференциальную диагностику можно провести на основании клинических данных. ^ К числу заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза относятся (помимо ДТЗ) токсическая аденома и функциональная автономная щитовидная железа; токсический многоузловой зоб, а также редкие формы тиреотоксикоза: артифициальный тиреотоксикоз, обусловленный приемом тиреоидных гормонов, продукция ТТГ эктопированной в яичник ЩЖ (овариальная струма), фолликулярный рак ЩЖ. Преходящий тиреотоксикоз диагностируется при подостром тиреоидите, хроническом аутоиммунном тиреоидите (хаситоксикоз), а также при послеродовом тиреоидите. Кроме того, следует отметить и редкую особую форму тиреотоксикоза - «йодбазедов», связанного с приемом кордарона и другими йодсодержащими фармакологическими и контрастными средствами. ^ Тиреотоксическая аденома - или болезнь Плюммера, встречается обычно у лиц старше 40-50 лет. Ее отличительные особенности: наличие одной функционирующей доли ЩЖ; отсутствие эндокринной офтальмопатии; отсутствие антител к тиреоидной пероксидазе в крови; частое увеличение в крови ТЗ - «ТЗ-тиреотоксикоз»; незначительное похудани; наличие кардиального синдрома: тахикардии или мерцательной аритмии, высокого пульсового давления. крупный тремор пальцев рук. птоз верхнего века; наличие состояния депрессии, а не возбуждения. Апатетическая форма тиреотоксикоза – встречается редко и преимущественно у женщин пожилого и старческого возраста.Основной особенностью болезни является отсутствие характерных для тиреотоксикоза эмоциональной лабильности, потливости и гиперкинетического синдрома. Такие больные выглядят старше своих лет, апатичны, сонливы. Характерны значительное похудание, астенический синдром. Очень часто наблюдается пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, тиреотоксическая проксимальная миопатия, оно или двусторонний птоз. ЩЖ увеличена незначительно, чаще диффузная. Глазные симптомы не выражены. Таким больным , как правило, устанавливают диагноз первичных органических забоаний сердца и даже гипотиреоз.Захват йода ЩЖ повышен, но может быть нормальным, при сканировании не исключено выявление «горячих» узлов. Подтверждение диагноза – увеличенное содержание свободных Т4 и Т3, низкий уровень ТТГ, а также устранение признаков болезни на фоне лечения тиреостатическими препаратами. Синдром гипотиреоза чаще протекает по масками других заболеваний, поэтому его необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: гематологические(железодефицитная, гипохромная, фолиево-дефицитная и В12 - дефицитная анемии) терапевтические (полиартрит, полисиновит, миокардит, ИБС, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей, НЦД, прогрессирующий остеоартроз, гипертоническая болезнь, артериальная гипотензия, пиелонефрит хирургические (желчекаменная болезнь) дермотологические (аллопеция, гиперкератозы) гастэроентерологические (хронический гепатит, «желтуха с повышением трансаминаз) эндокринные (акромегалия, ожирение, задержка полового развития, пролактинома, преждевременный пубертат) гинекологические(дисфункциональные маточные кровотечения,бесплодие, миома матки, поликистоз яичников, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм) неврологические(парастезии и «туннельные синдромы», головные боли, астения, слабость, когнитивные расстройства у взрослых и детей, шизойдные и аффектные психозы, микседематозный делирий) Лекция: «Болезни щитовидной железы, классификация заболеваний с синдромом тиреотоксикоза, эутиреоза, гипотиреоза.Диффузный токсический зоб (б. Грейвса), первичный гипотиреоз, тиреоидиты (острый, подострый, послеродовый, хронический аутоиммунный). Диагностика. Методы индивидуальной терапии» ^ Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов(ТГ), диффузно увеличенной щитовидной железой(ЩЖ) с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, глаз). ^ В этиологии и патогенезе ДТЗ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которые связываются с рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние и, следовательно, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение ТГ, а также пролиферацию тиреоцитов. ^ Клиническая картина заболевания характеризуется синдромом тиреотоксикоза и изменением почти всех органов и систем, но наиболее постоянными и определяющими тяжесть клинического состояния являются нарушения функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, кожи, нарушения углеводного и липидного обменов. Выраженность симптомов определяет тяжесть тиреотоксикоза – лёгкую, средней степени и тяжёлую. ^ Осложнения тиреотоксикоза: тиретоксическое сердце, сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, тиретоксический гепатит, тиретоксическая энцефалопатия, тиретоксический криз. ^ Тиретоксический криз – это самое грозное осложнение ДТЗ, проявляющееся резким утяжелением метоболических и органных нарушений. Этиология тиретоксического криза – интеркурентные заболевания, стрессы, резкое прекращение тиреостатической терапии, нетиреоидные операции. Клиническая картина характеризуется острым нарастанием симптомом тиреотоксикоза, фебрильной температурой, абдоминальным синдромом, желтухой, сердечо-сосудистым и нервно-психическим синдромом. Показания к хирургическому лечению: Большой зоб (более 25мл) Тяжёлый тиретоксикоз Мерцательная аритмия Подростковый возраст Невозможность лечения тиреостатиками. Подготовка к операции заключается, прежде всего, в достижении клинического, гормонального улучшения до исчезновения признаков тиретоксикоза, нормализации Т4св. Непосредственная подготовка к операции- назначение больному за 10-20 дней препаратов йода в виде водного раствора для снижения скорости кровотока при её проведении и её уплотнении. Гипотиреоз – это синдром, обусловленный длителным стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Выделяют несколько видов гипотиреоза: первичный, вторичный, третичный. Этиология первичного гипотиреоза включает большое количество причин, приводящих к снижению функции, вторичный гипотиреоз – поражение гипоталамо-гипофизарной системы, третичный – недостаточность гипоталамуса с нарушением синтеза и секреции тиреолиберина, периферической тканевой резистентностью к гормонам щитовидной железы. Диагностические критерии гипотиреоза: Первичного: увеличение ТТГ , снижение Т4св и Т3св Вторичного: снижение ТТГ, снижение Т4св и Т3св Третичного: снижение ТТГ, снижение или N Т4св и Т3св В клинической картине гипотиреоза выделяют следующие синдромы: обменно-гипотермический микседематозный отёк синдром поражения центральной и периферической нервной системы синдром поражения сердечно-сосудитой системы синдром поражения пищеварительной системы анемический синдром синдром гиперпролактинемического синдром эпидермальных нарушений синдром «пустого турецкого седла» Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. ^ Острый тиреоидит – это асептическое воспаление ЩЖ вследствие травмы, кровоизлияний и лучевого воздействия на ЩЖ.. В клинической картине преобладает болевой синдром, возможны незначительные выраженные симптомы тиреотоксикоза. ^ Диагностические критерии: наличие травмы в анамнезе и других факторов. Лечение: симптоматическое – анальгетики, бета-адреноблокаторы. Лечение тиреотоксического криза: глюкокортикойды и тиреостатики,бета-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия, седативная терапия, коррекция сердечно- сосудистой недостаточности. ^ Лечение гипотиреоидной комы: внутривенное введение больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикойдов, а также комплекса противошоковых мероприятий, включающих внутривенную инфузию растворов глюкозы и плазмозаменителей, устранение отёков и улучшение лёгочной вентиляции – оксигенация, ИВЛ. ^ Практическое занятие: «Клиническая фармакология тиреостатических препаратов при гиперфункции и возможности заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы» К тиреостатическим препаратам относятся производные тиомочевины: меркаптоимидазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацил (пропицил). Механизм действия тиреостатиков - блокада синтеза тиреоидных гормонов путем торможения органификации йода и конденсации йодтирозинов. Помимо этого, в последнее время было показано их влияние на иммунные показатели, в частности - на клеточный иммунитет, а пропицила -на изменение конверсии Т4 в ТЗ в сторону образования биологически неактивного реверсивного ТЗ. Выбор тиреостатического препарата определяется опытом врача. В США, например, предпочитают проводить лечение тиреотоксикоза пропицилом, в Европе и России - тиамазолом (мерказолилом) Побочные действия мерказолила (тиамазола): лейкопения, угрожающая развитием агранулоцитоза, клинические признаки которого - острое недомогание, повышение температуры тела, боль в горле. Помимо этого, к опасным побочным эффектам относятся тяжелый васкулит, холестатическая желтуха, токсический гепатит, апластическая анемия, системный волчаночно-подобный синдром, гипогликемия (инсулин-аутоимунный синдром), тромбоцитопения. Частота этих осложнений лечения составляет 0,2-0,5%. Могут быть незначительные (1-5%) побочные эффекты препаратов тиомочевины в виде кожных проявлений (сыпь, зуд) и более редких - артралгий, лихорадки, транзиторной гранулоцитопении, потери вкуса, артритов, аллопеции. При передозировке препарата может наблюдаться гипотиреоз, а также диффузный рост ЩЖ (зобогенный эффект). Противопоказания для назначения тиреостатиков: абсолютные - гипотиреоз, лейкопения, агранулоцитоз, активный гепатит, цирроз, повышенная чувствительность к препаратам; относительные — персистирующий гепатит, жировой гепатоз. Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Основные лекарственные средства: ^ ТЗ (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) представляют собой синтетические гормоны, которые полностью идентичны тироксину и трийодтиронину, продуцируемых щитовидной железой. Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты L-Т4 Эутиреоз достигается назначением Л-тироксина в большинстве случаев у взрослых суточной дозе 1,6-1,8 мкг/кг, если возраст больных меньше 50 лет при отсутствии заболеваний сердечно-­сосудистой системы (артериальной гипертензии, ИБС) или осложнений гипотиреоза (выпот в перикард, миокардиодистрофии). Больным гипотиреозом, имеющим заболевания сердечно­сосудистой системы, в возрасте от 50 до 60 лет Л-тироксин назначается в дозе 1,4-1,5 мкг/кг в день, старше 60 лет - в дозе 1,2-1,4 мкг/кг в день, а больным с кардиальной патологией -0,9-1,0 мкг/кг в день. Потребность в Л-тироксине увеличивается (в среднем на 40%) во время беременности и в постменопаузе, если женщина получает заместительную терапию эстрогенами. Оценка функции щитовидной железы у беременных целесообразна в последнем триместре при ТТГ и Т4 св. нормальных С возрастом потребность в Л-тироксине снижается и пожилые люди могут получать Л-тироксин в дозе 1 мкг/кг в день, или даже 0,7-0,8мкг/кг в сутки. Начальный этап заместительной терапии проводят ступенчатым методом, согласно которому Л-тироксин назначается с небольшой дозы, а повышается постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Так, молодым больным можно сразу назначить Л-тироксин в дозе 50 мкг, повысив дозу до полной заместительной через 2 недели. У пожилых пациентов, у которых в большинстве случаев выявляется сопутствующая патология, начальная доза может быть 6,25 мкг/сут или 12,5 мкг/сут. Затем доза постепенно повышается у молодых в течение 3-4 недель, у пожилых - 4-6 месяцев. Типичным вариантом постепенного доснижения оптимальной заместительной дозы L-Т4 является её увеличение на 25мкг каждые 6-8 недель Л-тироксин принимается утром за 30 минут до еды в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов. Уровень ТТГ медленно меняется после изменения дозы Л-тироксина, поэтому исследовать его надо не раньше, чем через 6-8 недель после этого. Адекватной дозе Л-тироксина соответствует стойкое снижение уровня ТТГ в интервале 0,5-1,5 мМЕ/л, или 1,0-2,0 мМЕ/л При гипотиреозе у беременных, манифестном и субклиническом, Л-тироксин назначается сразу в полной заместительной дозе без постепенного его увеличения. Исследование ТТГ должно проводиться каждые 8-12 недель. При вторичном гипотиреозе доза L-Т4 должна поддерживать Т4 св. на уровне, соответствующем верхней трети нормального значения для этого показателя. На уровень ТТГ не влияет забор крови и интервал приёма L-Т4, если для оценки адекватности определяется ещё и Т4 св., то утром L-Т4 не принимается, т.к. Т4 оказывается повышенным около 9 часов ( на 20%) после его приема Лекция: «^ Болезни гипоталамо-гипофизарной системы: акромегалия, гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, церебрально-гипофизарный нанизм. и недостаточность гормона роста у взрослых. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, принципы лечения» Акромегалия - нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста у лиц с законченным физиологическим ростом. В 95 % случаев обусловлено СТГ-продуцирующей аденомой гипофиза. Характеризуется патологическим диспропорциональным ростом костей, хрящей, мягких тканей, внутренних органов, нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой, легочной системы, периферических эндокринных желез, обмена веществ. Диагностика включает: рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга, определение СТГ и ИФР-1. Лечение: аденомэктомия, лучевая и медикаментозная (агонисты дофамина, аналоги соматостатина) терапия. Гигантизм - нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста у лиц с незаконченным физиологическим ростом. Характеризуется пропорциональным ростом костей в длину, приводит к увеличению роста. ^ Болезнь Иценко-Кушинга –многосимптомное заболевание, протекающее с клинической картиной гиперкортицизма, обусловленное наличием опухоли или гиперпла­зии гипофиза и характеризующееся повышенной секрецией АКТГ и увеличением продук­ции кортизола корой надпочечников. Клинические симптомы: диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, вторичный гипогонадизм, артериальная гипертония, миопатия, нарушение углеводного обмена, вторичный иммунодефицит, изменения кост­ной системы. Диагноз основан на выявлении гиперпродукции АКТГ, кортизола, данных рентгенографии черепа, МРТ и/или КТ головного мозга, надпочечников. Лечение: хирургическое, лучевая терапия, блокаторы стероидогенеза. ^ Церебрально-гипофизарный нанизм развивается при недостаточности гормона роста у детей. Наблюдаются резкое отставание в росте, костном созревании. Диагностика включает анамнез, антропометрию, определение СТГ в ходе функциональных проб, определение костного возраста, КТ или МРТ головного мозга. Лечение: препараты гормона роста. ^ Недостаточность гормона роста у взрослых чаще всего обусловлена опухолями хиазмально-селлярной области, хирургическим и лучевым повреждением гипофиза, сопровождает синдром «пустого» турецкого седла. В клинической картине отмечается снижение основного обмена, функции почек, сердечно-сосудистой системы, объема циркулирующей крови; увеличение массы жировой ткани; уменьшение минеральной плотности костей, что способствует развитию остеопороза. Нарастает атерогенная направленность липидного спектра крови. В диагностике используют определение СТГ, при этом информативным является проведение инсулинотолерантного теста, КТ или МРТ головного мозга. Лечение направлено на возмещение гормонального дефицита и, если возможно, на устранение причины заболевания. Для заместительной терапии используют препараты рекомбинантного СТГ человека в дозе 0,25 ЕД/кг массы тела 1 раз в неделю. Лекция: «Заболевания надпочечников. Гормонально-активные опухоли коры надпочечников: кортикостерома, альдостерома. Феохромоцитома. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, принципы лечения» Кортикостерома – опухоль коры надпочечников, приводящая к эндогенному гиперкортицизму. Проявляется в виде синдрома Иценко-Кушинга. В основе симптомов заболевания лежит повышенная секреция опухолевыми клетками преимущественно глюкокортикоидов, а также минералокортикоидов и андрогенов. Клинические симптомы: диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, вторичный гипогонадизм, артериальная гипертония (АГ), миопатия, нарушение углеводного обмена, вторичный иммунодефицит, изменения кост­ной системы. Особенностями синдрома Иценко-Кушинга являются выраженные электролитные нарушения. Диагноз основан на выявлении повышенного уровня кортизола, оценке функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, топической диагностике. Лечение: хирургическое (удаление опухоли), при неоперабельных злокачественных опухолях назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников (митотан). Альдостерома – опухоль клубочковой зоны коры надпочечника, обуславливающая синдром первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна). Основными клиническими проявлениями является синдром АГ в сочетании с гипокалиемией и низким уровнем ренина в плазме. Диагностика первичного гиперальдостеронизма включает 3 этапа: скининговое обследование пациентов с АГ; диагностика собственно синдрома первичного гиперальдостеронизма (определение уровня гормонов в плазме - альдостерон, ренин); определение нозологической формы синдрома гиперальдостеронизма (проведение фармакологических проб, топическая диагностика). Основной метод лечения при альдостероме – хирургическое удаление опухоли. В качестве предоперационной подготовки и невозможности хирургического лечения назначают спиронолактон, аминоглутетимид, а также калийсберегающие диуретики, при гипокалиемии - препараты калия. Феохромоцитома – опухоль, исходящая из хромаффинных клеток и секретирующая катехоламины. Существуют классификации феохромоцитом по локализации, морфологии, клиническому течению. В 80 % случаев феохромоцитомы возникают спорадически, в 10 – 20 % - носят семейный характер и могут входить в состав синдромов множественных эндокринных неоплазий. Основные патоморфологические изменения, происходящие в организме, связаны с высокой концентрацией катехоламинов в крови. Клинические симптомы крайне разнообразны. Основным - является повышение АД (пароксизмальное или постоянное), к дополнительным - относятся: ортостатическая гипотония, потливость, постоянные головные боли. При классическом течении отмечаются характерные феохромоцитарные кризы опасные развитием таких осложнений как нарушения сердечного ритма, острый инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, катехоламиновый шок, расслаивающая аневризма аорты. Постановка диагноза включает лабораторные (определение катехоламинов или их метаболитов в моче или плазме, провокационные пробы) и инструментальные (УЗИ, КТ, МРТ) обследования. Лечение оперативное (удаление опухоли), в период предоперационной подготовки проводятся мероприятия, направленные на снижение АД (препараты первого выбора - α- адреноблокаторы). Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) – клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате ее разрушения различными деструктивными процессами. Симптомы: гиперпигментация кожи, артериальная гипотония, диспептические расстройства, похудание в сочетании с низким уровнем кортизола. Лечение: пожизненная заместительная терапия препаратами гормонов коры надпочечника. Лекция: «Ожирение: медико-социальное значение, этиология, классификация, принципы терапии. Пубертатно-юношеский диспитуитаризм. ^ Метаболический синдром» Ожирение – хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме. В России около 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % - избыточную массу тела. Ежегодно около 280 тыс. случаев смерти происходит от заболеваний, ассоциированных с ожирением. Основными предрасполагающими факторами экзогенно-конституционального ожирения является избыточное потребление высоко калорийной пищи и недостаточная физическая активность. Кроме того, в настоящее время открыто значительное количество биологически активных веществ, участвующих в регуляции пищевого поведения и энергетического обмена на уровне гипоталамических центров. Существуют различные классификации ожирения. Для практических целей применяются классификации по этиологии, характеру распределения жировой ткани и выраженности ожирения. Лечение включает немедикаментозные мероприятия, фармакотерапию (препараты центрального и периферического действия), реже используется хирургическое лечение. Ожирение у подростков рассматривается в рамках пубертатно-юношеского диспитуитаризма и сочетается с вегетативно-сосудистыми, обменно-эндокринными, трофическими нарушениями. В основе – функциональные, реже органические поражения гипоталамуса. Лечение комплексное с использованием сосудистой терапии и коррекцией индивидуальных гормональных нарушений. Эффективность терапии во многом зависит от своевременности выявления заболевания. Критериями метаболического синдрома являются: абдоминальный тип ожирения, АД > 130/85 мм рт. ст., триглицериды > 1, 7 ммоль/л, ХС ЛПВП мужчины < 1 ммоль/л, женщины < 1,3 ммоль/л, глюкоза плазмы натощак ≥ 6,1 ммоль/л и/или через 2 часа после еды ≥ 7,8 ммоль/л. Наличие метаболического синдрома существенно повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, в связи, с чем его составляющие требуют целенаправленной коррекции. Лекция: «Недостаточность функции половых желез. Гипофункция яичников: климактерический синдром, синдром истощенных яичников. Патогенез полиорганных нарушений, клиническая картина, общие принципы заместительной гормональной терапии. Синдром гипогонадизма у мужчин: клиника, диагностика, принципы лечения» Различают гипергонадотропные, гипогонадотропные и нормогонадотропные формы гипофункции яичников. ^ Климактерический период – это физиологический период, связанный с возрастными инволютивными изменениями в репродуктивной системе и прекращением детородной функции. Основными проявлениями являются прекращение менструальной функции, повышение уровня гонадотропинов, дефицит эстрогенов в возрасте 45 – 55 лет. Рецепторы к половым стероидам располагаются во многих органах и тканях (уретре, мочевом пузыре, клетках влагалища, мышцах тазового дна, клетках мозга, сердечно-сосудистой системы, костях). На фоне дефицита патологические изменения могут возникать в указанных органах. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют типичную и осложненную формы климактерического синдрома. При этом имеет значение определение менопаузального ндекса. Решение вопроса а проведении заместительной гормональной терапии (ЗГТ) осуществляется индивидуально в зависимости от выраженности симптомов, наличия гинекологических и соматических заболеваний. ^ Синдром истощенных яичников - наступление необратимой аменореи у женщин моложе 40 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и репродуктивную функции, вследствие генетически обусловленного дефицита фолликулярного аппарата яичников. Основные клинические проявления: аменорея, бесплодие и жалобы, характерные для климактерического синдрома, у женщин моложе 40 лет. Критериями диагноза также являются низкий уровень эстрадиола, высокое содержание ФСГ и ЛГ в сыворотке крови, отрицательная прогестероновая проба, уменьшение размеров матки и яичников, отсутствие фолликулов по данным УЗИ малого таза. Показано назначение ЗГТ до наступления возраста естественной менопаузы (предпочтение отдается двух- и трехфазным препаратам). Гипогонадизм – патологическое состояние, обусловленное снижением секреции или нарушением механизма действия половых гормонов на ткани мишени. Выделяют классификации гипогонадизма по времени возникновения, длительности заболевания, уровню поражения. Среди врожденных форм основная роль отводится хромосомным и генетическим аномалиям, приобретенных – травмам, опухолям, токсическим воздействиям. Отдельное место занимает возрастной гипогонадизм. Клинические симптомы помимо эректильной дисфункции включают вазомоторные нарушения, астенические симптомы, развитие остеопороза, ожирения. В диагностике используются гормональное обследование, при необходимости определение кариотипа, МРТ головного мозга. Лечение зависит от причины андрогенного дефицита, возраста пациента и целей терапии. Назначаются препараты андрогенов или препараты гонадотропинов в индивидуально подобранных дозах. Семинар «Синдром гипопитутитаризма. Несахарный диабет: этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение» ^ Гипопитуитаризм (церебрально-гипофизарная недостаточность) - синдром, обусловленный полным или частичным выпадением секреции тропных гормонов аденогипофиза и проявляющийся недостаточностью функции соответствующих органов периферической эндокринной системы. Существуют классификации гипопитуитаризма по этиологическому принципу, по времени возникновения. В зависимости от нарушения синтеза того или иного тропного гормона гипофиза может быть как изолированных гипопитуитаризм, так и пангипопитуитаризм, когда наблюдается недостаточность всех гормонов передней доли гипофиза, при этом нередко присоединяется недостаточность и антидиуретического гормона (АДГ). Клиника заболевания слагается из специфических признаков гормональной недостаточности периферических эндокринных желез. При парциальном гипопитуитаризме наиболее часто наблюдается нарушение соматотропной и гонадотропной функций гипофиза. При более обширном поражении выпадают и другие функции. Вторичный гипокортицизм, как правило, развивается последним и во многом определяет тяжесть заболевания. Диагностический поиск включает клиническую диагностику и данные анамнеза, гормональное обследование (снижение гормонов периферической железы в сочетании с низким уровнем соответствующего тропного гормона гипофиза), МРТ головного мозга. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с неврогенной анорексией, хроническими заболеваниями печени, дистрофической миотонией. Цели лечения – замещение недостатка гормонов периферических эндокринных желез и устранение симптомов заболевания. ^ Несахарный диабет – заболевание, при котором частично или полностью отсутствует секреция АДГ либо к нему нарушена чувствительность почек. Несахарный диабет классифицируется по патогенетическому принципу, степени тяжести заболевания, может быть наследственным и ли приобретенным. Недостаточность секреции АДГ или резистентность к нему почек приводит к развитию основных симптомов заболевания: полиурии, никтурии, полидипсии, нарушению сна. Длительная полиурия приводит к дегидратации тканей. Диагноз ставится при наличии полиурии, гипоизостенурии (удельный вес мочи < 1008), гиперосмолярности плазмы, гипернатриемии. Дифференциальный диагноз проводят с психогенной полидипсией (используется дегидратационный тест), сахарным диабетом, полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза. Основной метод лечения – медикаментозный. С заместительной целью используется АДГ (его синтетический аналог десмопрессин). При наличии опухолевого процесса в гипоталомо-гипофизарной области показано оперативное лечение. Семинар «Хроническая и острая надпочечниковая недостаточность. ^ Принципы терапии гипоадреналового криза» Острая недостаточность коры надпочечников (ОНН) - ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников. По течению ОНН выделяют две формы: первично-острую и декомпенсацию ХНН. В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит выраженный дефицит кортизола и альдостерона. Выделяют три основные формы ОНН: сердечно-сосудистую, гастроинтестинальную, церебральную. Наиболее частой причиной первично-острой НН является двухсторонне кровоизлияние в кору надпочечников, реже – как синдром отмены глюкокортикоидов. При этом клинические симптомы развиваются внезапно и расцениваются как признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. ОНН вследствие декомпенсации ХНН развивается медленно. При этом симптомы ХНН нарастают, что облегчает диагностику. Диагноз ОНН основывается на данных анамнеза, клинической картины, электролитных нарушениях (гиперкалиемия, гипонатриемия), возможно повышение азота мочевины. Осуществляется гормональное исследование, однако терапию начинают немедленно, не дожидаясь получения его результатов. Лечение основано на следующих принципах: массивная заместительная терапия кортикостероидами, регидратация и коррекция электролитных нарушений, лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию или манифестацию процесса, симптоматическая терапия. ^ Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН, болезнь Аддисона) – клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате ее разрушения различными деструктивными процессами. В клинической практике используется классификация в зависимости от этиологического фактора. Основными симптомами являются гиперпигментация кожи, артериальная гипотония, диспептические расстройства, общая слабость, пристрастие к соленой пище, приступы гипогликемии, похудание. Для постановки диагноза наряду с клиническими данными имеет значение определение уровня кортизола, который, однако, может быть на нижней границе нормы. Определяется суточная экскреция свободного кортизола с мочой, при необходимости проводятся функциональные пробы. Важное значение имеет этиологическая диагностика, в ходе которой устанавливается характер поражения надпочечников. При этом наиболее часто встречается ХНН туберкулезной или аутоиммунной этиологии. Лечение включает пожизненную заместительную терапию препаратами гормонов коры надпочечника в индивидуально подобранных дозах. При этом необходимо учитывать возможную декомпенсацию заболевания на фоне сопутствующих заболеваний, травм, оперативных вмешательств, что требует временного увеличения дозы получаемых препаратов. ^ Практическое занятие «Дифференциальная диагностика и лечение различных форм ожирения» Основными формами ожирения являются экзогенно-конституциональное (первичное), симптоматическое (вторичное). К последнему относится церебральное, эндокринное и ятрогенное ожирение. Экзогенно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается при систематическом переедании, нарушении режима питания и недостаточной физической активности. В зависимости от характера распределения подкожно-жировой клетчатки выделяют андроидный и гиноидный тип ожирения. Клиника зависит от выраженности ожирения и проявляется развитием ассоциированных состояний. Целями терапии являются: устранение факторов риска и осложнений, связанных с ожирением; устранение метаболических нарушений, уменьшение выраженности абдоминального ожирения. Основу лечения составляют диетические рекомендации, повышение физической активности (создание дефицита калорийности рациона на 500 – 1000 ккал/сутки). По показаниям назначается медикаментозная терапия, включающая препараты центрального или периферического действия. Реже используются оперативные методы лечения ожирения. ^ Церебральное ожирение возникает при повреждениях головного мозга функционального или органического генеза. При этом особую форму представляет ожирение в рамках гипоталамического синдрома, развивающегося при повреждениях гипоталамо-гипофизарных структур. При этом отмечается сочетание вегетативно-сосудистых, обменно-эндокринных, трофических нарушений, нарушений терморегуляции, изменений в психо-эмоциональной сфере. Ожирение обычно значительно выражено, отмечается ускоренное физическое и половое развитие, трофические поражения кожи, лабильность АД, нарушения менструальной функции. При обследовании используются методы гормональной диагностики, рентгенография черепа, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, УЗИ щитовидной железы и органов малого таза, консультации окулиста, невролога, эндокринолога, гинеколога, ЛОР-врача (с целью санации очагов хронической инфекции в носоглоточной области). Лечение помимо мероприятий, направленных на снижение веса, включает воздействие на остаточные явления нейроинфекции, внутричерепной гипертензии, коррекцию индивидуальных гормональных нарушений. Наиболее частыми причинами эндокринного ожирения являются синдром гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма, инсулиномы. При этом наблюдается клиническая картина основного заболевания, и ожирение выступает лишь как симптом заболевания. ^ Ятрогенное ожирение развивается на фоне приема лекарственных препаратов, к таковым относятся кортикостероиды, трициклические антидепрессанты, антисеротониновые препараты, препараты гидроксипрогестерона. ^ ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВНУТРЕННЕЙ ПАТОЛОГИИ Лекция: «Остеопороз в пожилом и старческом возрасте Определение. Заболевание, характеризующееся низкой костной массой, нарушением микроархитектоники кости и повышенным риском переломов. Эпидемиология. Выявляется у 30-40% женщин и 15-25% мужчин >60 лет. Патогенез. Преобладание резорбции кости над ее формированием (возрастное уменьшение потребления и всасывания кальция и витамина D, уменьшение биотрансформации витамина D в активные формы вследствие возрастного ухудшения функции печени и почек). Классификация. Первичный (сенильный, постменопаузальный), вторичный (глюкокортикоидный, при множественной миеломе, гиперпаратиреозе). Диагностика. Клинические признаки (уменьшение роста, грудной кифоз, сближение нижних ребер и гребней подвздошных костей, типичная локализация переломов: дистальный отделе предплечья, шейка бедра). Рентгенография (двояковогнутая и клиновидная деформация тел позвонков Th8-L4). Денситометрия: Т-критерий от –1,0 до –2,5 (остеопения) и < –2,5 (остеопороз). Лечение. Коррекция образа жизни (потребление кальция 1000-1500 мг/сут и витамина D 400-800 МЕ/сут, увеличение физической активности, устранение помех окружающей обстановки, использование вспомогательных приспособлений – трости, протекторов бедра, отказ от необоснованного использования психотропных препаратов и контроль адекватности гипотензивной терапии). Показания к медикаментозной терапии без предварительной денситометрии (лица >65 лет, получающие системные глюкокортикоиды, женщины >70 лет с переломами при минимальной травме в анамнезе). Медикаментозная терапия (бифосфонаты – алендронат, ибандронат, золедронат; стронция ранелат; кальцитонин; терипаратид; ралоксифен). Противопоказания к применению у пожилых (повышенный риск тромбозов для стронция ранелата и ралоксифена, недостаточность кардии и постельный режим для бифосфонатов). Лекция: «Синкопальные состояния у пожилых Определение. Кратковременная, самопроизвольно прекращающаяся потеря сознания, которая, как правило, приводит к падению. Патогенез. Транзиторная глобальная гипоперфузия мозга вследствие падения сердечного выброса и/или сосудистого сопротивления. Эпидемиология. У взрослых в целом ежегодная частота – 6‰, среди лиц 70-79 лет – 11‰ , ≥80 лет – 18‰, у лиц преклонного возраста, нуждающихся в постороннем уходе – до 60‰. Классификация. Выделяют 5 групп синкопальных состояний: 1) нейрорефлекторные (вазовагальные, синокаротидные, ситуационные, при невралгии языкоглоточного нерва), 2) ортостатические (при первичной и вторичной автономной недостаточности, приеме лекарственных препаратов, снижении ОЦК), 3) аритмические (дисфункция синусового узла, АВ-блокады, пароксизмальные тахикардии), 4) «кардиальные» (при структурных поражениях миокарда: аортальный стеноз, инфаркт миокарда, обструктивная кардиомиопатия, миксома предсердия, тампонада сердца), 5) цереброваскулярные (синдром подключичного обкрадывания). Диагностика. Первичный осмотр (анамнез, физикальное исследование, измерение АД лежа и стоя, ЭКГ) позволяет в половине случаев установить окончательный диагноз либо отнести синкопе к той или иной группе. Для уточнения диагноза используют мониторирование ЭКГ, ЭФИ, ЭхоКГ, пассивную ортостатическую пробу, массаж каротидного синуса. ^ Дифференциальная диагностика. Следует исключить патологические состояния, похожие на синкопе, но без потери сознания (простые падения, дроп-атаки, психогенные псевдо-синкопе, ТИА в бассейне сонных артерий), а также патологические состояния с утратой сознания, но отличным от синкопе патогенезом (гипогликемия, эпилепсия, интоксикация, ТИА вертебро-базилярном бассейне). Лечение. Мероприятия общего характера при нейрорефлекторных и ортостатических синкопе (избегание длительного пребывания на ногах, душных помещений, ношения тугих воротников). Коррекция избыточной гипотензивной терапии. Стабилизация АД при гипотензии (повышения потребления соли и жидкости, флудрокортизон, мидодрин). Антиаритмическая терапия, постановка кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора. Семинар: «Основы геронтологии и гериатрии» Определения. Геронтология – наука, изучающая старение живых организмов. Гериатрия – область медицины и геронтологии, изучающая болезни людей пожилого и старческого возраста. Классификация возрастных групп: пожилые (60-74), старые (75-89), долгожители (≥90 лет). ^ Демографические показатели. Три типа возрастной структуры населения (прогрессивный, стационарный, регрессивный). Демографически «старое» население (>7% лиц старше 65 лет). Демографическая нагрузка. Средняя продолжительность жизни. ^ Биология старения. Теории старения. Структурно-функциональные изменения органов и систем при старении. Скорость старения. Биологический возраст человека. Геропротекторы. ^ Организация медико-социальной помощи пожилым. Нормативные документы. Учреждения, оказывающие медико-социальную помощь пожилым. Семинар: «Особенности диагностики и лечения пневмонии в пожилом возрасте» Эпидемиология. Заболеваемость существенно нарастает с возрастом (1-11,6‰ у молодых и 25-44‰ у пожилых). Патогенез. Увеличению частоты пневмонии способствуют инволюционно-патологические изменения организма («сенильное легкое», сопутствующая патология, гипомобильность, «интернирование»). ^ Особенности клинической картины. Стертость симптоматики, выход на первый план внелегочных проявлений (декомпенсация сопутствующих заболеваний, нарушения сознания), «маскирующих» пневмонию. ^ Трудности лабораторно-инструментальной диагностики. Невозможность у части больных получить мокроту; отсутствия лейкоцитоза у 1/3 больных; отсутствие четкой инфильтрации на рентгенограмме + локальные легочные фиброзы, застойные явления. Лечение. Для эмпирической антимикробной терапии внебольничной пневмонии у пожилых предпочтительны препараты, активные против грамм(+) [Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus], грамм(–) [Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae] и «атипичных» [Chlamidya pneumoniae, Legionella spp.] возбудителей: амоксициллин / клавуланат или цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами либо респираторные фторхинолоны (при тяжелом течении – в сочетании с цефалоспоринами III поколения). Выбор дозы и кратности введения антимикробных препаратов производится с учетом возрастного снижения функции почек путем расчета скорости клубочковой фильтрации (по формуле Коккрофта или MDRD). ^ Практическое занятие: «Особенности диагностики и лечения артериальной гипертензии в пожилом возрасте» Эпидемиология. Распространенность АГ у лиц старше 60 лет ≈ 60-70%; по мере старения нарастает доля больных с изолированной систолической АГ. Патогенез. Ведущий механизм – повышение ригидности аорты и ее ветвей. Диагностика. При измерении АД учитывается возможность «гипертензии белого халата», «псевдогипертензии», ортостатической гипотензии, феномена «аускультативного провала». При подозрении на наличие симптоматической АГ в первую очередь исключается реноваскулярная АГ. ^ Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Определяющую роль играет выявление поражений органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний; оценка факторов риска (ФР) имеет менее существенное значение. При определении выраженности ПОМ целесообразно использовать нормированные по возрасту показатели. У большинства лиц >70 лет риск ССО высокий или очень высокий. Лечение. Сопутствующая патология нередко препятствует эффективному лечению АГ (прием НПВС при остеоартрозе ослабляет гипотензивное действие, бета-блокаторы противопоказаны при ХОБЛ, ингибиторы АПФ – при стенозе почечных артерий и т.д.). Возрастное снижение активности системы ренин-ангиотензин сопровождается изменением активности гипотензивных препаратов (повышением – для диуретиков и антагонистов кальция, снижением – для ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, бета-блокаторов). Замедление элиминации гипотензивных средств требует уменьшения их дозировок. Достижение целевого АД нередко затруднено и у части больных нецелесообразно (при ортостатической гипотензии, выраженном церебральном атеросклерозе, низком уровне диастолического АД, после 80 лет, при ускорении темпа старения). ^ Практическое занятие: «Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пожилых из групп высокого риска» Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений. Использование прогностических шкал (SCORE, шкала оценки риска при мерцательной аритмии). ^ Особенности применения статинов. Риск побочных эффектов (гепато- и миопатия) повышен. Используются уменьшенные дозы препаратов. Контроль безопасности лечения (АСТ, АЛТ, КФК) проводится более часто, чем в среднем возрасте (ежемесячно в первые полгода лечения; внеочередные исследования при изменении схемы лечения по поводу сопутствующей патологии). ^ Особенности применения антиагрегантов и антикоагулянтов. К традиционным факторам риска кровотечений (язвенный анамнез, тяжелые заболевания печени) добавляются возрастные (склонность к падениям, деменция). Используются сниженные дозы препаратов (аспирин 50-75 мг/сут, варфарин у лиц >75 лет – по 2,5-4 мг/сут до уровня МНО около 2,0 с внеочередным контролем при любом изменении схемы приема других препаратов). ^ Практическое занятие: «Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности у пожилых» Возрастные особенности этиологии и патогенеза. У лиц <70 лет инфаркт – самая частая причина последующего развития ХСН → систолическая дисфункция левого желудочка. У лиц >70 лет наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, которым сопутствует возрастное уменьшение мышечного элемента и отложение фиброзной ткани в миокарде → диастолическая дисфункция левого желудочка. ^ Трудности диагностики. Наличие отеков часто обусловлено иными заболеваниями (венозная недостаточность). Определение функционального класса ХСН с помощью 6-минутного теста нередко неинформативно из-за сопутствующей патологии (напр., остеоартроза). При ЭхоКГ использование для оценки диастолической функции стандартных (а не нормированных по возрасту) показателей ведет к гипердиагностике ХСН. Декомпенсация ХСН на фоне ранее эффективной терапии требует тщательного дообследования для исключения сопутствующей патологии (пневмония, ТЭЛА, анемия). Фармакотерапия. Замедление элиминации лекарственных препаратов требует коррекции их доз (для ингибиторов АПФ – уменьшение до 1/2, а при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин – до 1/4 от стандартных; для дигоксина – до 62,5-125 мкг/сут). ^ Практическое занятие: «Инфекции мочевыводящих путей у больных пожилого возраста» Предрасполагающие факторы. Нарушения уродинамики (аденома предстательной железы, опущение тазовых органов, гипомобильность), метаболические нарушения (сахарный диабет, подагра, остеопороз), ятрогенные факторы (глюкокортикоиды и цитостатики, катетеризация, эпицистостомия, введение рентгеноконтрастных вещества). Этиология. Наряду с кишечной палочкой, возрастает роль стафилококков, энтерококков и микробных ассоциаций. Диагностика. Информативность исследования мочевого осадка снижается (лейкоцитурия не равнозначна наличию инфекции, а отсутствие лейкоцитурии не позволяет исключить инфекцию мочевых путей). Возрастает значение посева мочи (особенно при рецидивирующих инфекциях). Фармакотерапия. Препараты выбора – фторхинолоны. Продолжительность терапии до 10-14 дней. ^ ОТДЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СМЕЖНОЙ ПАТОЛОГИИ Лекция: «Онкологические заболевания в амбулаторной практике. Паранеопластические синдромы. Медико-социальное значение онкологических заболеваний и факторы риска их развития» Среди причин смерти онкологические заболевания стоят на 2-ом месте после сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, при комплексном лечении с использованием хирургического, лучевого, химиотерапевтического и иммунотерапевтического методов более половины онкологических больных выздоравливают. Чтобы число благоприятных исходов увеличилось хотя бы в ближайшие 5 лет от начала лечения необходимы профилактика и ранняя диагностика. Для онкологической направленности врачебного мышления необходимо располагать знаниями структуры онкологических заболеваний: рак предстательной железы составляет 41 %, рак молочной железы – 31 %, рак легкого – 13 %, толстой кишки – 9 % и т. д. Отсюда ясно, почему по Нацпроекту «Здоровье» в Дополнительную диспансеризацию населения введены осмотры урологами и проведение маммографии. ^ Факторами риска злокачественных образований являются возраста (чем он старше, тем чаще встречаются новообразования), наследственность (при наследственной отягощенности больше вероятность малигнизации предраковых состояний), контакт с канцерогенами (вызывают мутацию клеток организма) и вредные бытовые факторы (курение, алкоголизм, некоторые пищевые агенты). Диагностика Самый надежный метод – биопсия, которая по информативности надежнее даже, чем пункция. Последняя применяется при узлах щитовидной железы. Специфические поверхностные маркеры опухоли, хромосомные аномалии (как при лимфоме Беркитта). Дополнительное значение имеют рентгенография, сцинтиграфия, компьютерная томография. Классификация TNM (tumor, nodulus, metastasis): Критерий I: размеры первичной опухоли (Т) – чем они больше, чем выше значение индекса Т (от1 до 4 баллов). Критерий II: поражение регионарных лимфоузлов (N) – лимфоузлы не поражены (N0) или поражены (N1). Критерий III: наличие отдаленных метастазов (М) – отсутствуют (М0) или имеютмя (М1). Определенные сочетания индексов TNM составляют стадию заболевания от I до IV и чем она выше, тем больше масса опухоли и хуже прогноз. Кроме того, прогноз определяется функциональным состоянием организма и свойствами самой опухоли. Паранеопластические синдромы обусловлены опосредованным влиянием на обмен веществ, механизмы иммунитета и функциональную активность регкляторных систем организма. При этом возникающие симптомы непосредственно не определяются опухолью. 1. Паранеопластическиеэндокринные синдромы (самые частые) возникают в результате эктопической выработки гормонов (точнее прогормонов): – гиперкальциемия (гуморальный и или остеолитический вариант); - гипонатриемия (в структуре гиперсекреции антидиуретического гормона); - эктопический синдром Кушинга (эктопическая прдукция АКТГ); - акромегалия (негипофизарная продукция соматотропина или соматотропного гормона); - гинекомастия (эктопическая продукция хорионического гонадотропина); - гипогликемия (опухоль из островковых клетока продуцирует инсулин); 2. Паранеопластический гематологический синдром обусловлен усилением миелопоэза, патологией ростков крови, свертывающей системы крови, циркулирующих иммуноглобулинов: - эритроцитоз, тромбоцитоз, грунулоцитоз, эозинофилия; - тромбоэмболические осложнения. 3. Паранеопластические неврологирческие синдромы могут на несколько мясяцев и даже лет опережать опухолевые симпетомы. Причины – образование в опухоли нейротоксических веществ, аутоиммунной реакцией антител на антигены опухоли и структур ЦНС, вирусная и ретровирусная инфекция. - воспалительные изменения в виде периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и гибели нейронов; - воспаление отсутствует, но имеется дегенерация и гибель нейронов мозга или многоочаговая демиелинизация периферической нервной системы. Это могут быть (клинически): -паранеопластическая ретинопатия; -лимбический энцефалит; - стволовой энцефалит; - паранеопластическая дегенерация коры мозжечка; -синдром опоклонуса-миоклонуса; - некротиеская нейропатия; - сенсорно-мготорная нейропатия; -миастения; - некротическая миопатия; - дерматомиозит, полимиозит и проч. ^ Лечение и профилактика онкологических заболеваний Лечение злокачественного заболевания может быть радикальным или паллиативным и выбор зависит не только от врачебной тактики, но и от пожеланий больного. При комбинированном лечении в его проведении участвуют окнолог, радиолог и химиотерапевт, которые совместно определяют план и последовательность этих видов лечения. неоправданные изменения стандартов лечения снижают его эффективность. Кроме того, самолечение и нетрадиционные (знахарские) методы лечения на ранних стадиях ведут к прогрессированию, позже могут вызывать внезапное ухудшение состояния. В ходе леченя могут проявиться новые симптомы, которые нешьзя бездумно вписывать на онкологический процесс: это не только ухудшит состояние больного, но может привести к смерти от других причин – от инфаркта миокарда, от нераспознанной пневмонии или кишечной непроходимости и проч. Противоопухолевые средства подавляют иммунитет, что может приветси к развитию инфекции и, следовательно, лихорадка не всегда связана с наличием опухоли Оценка эффективности лечения провдится по данным повторной визуализации опухоли или очага (рентген, компьютерная томография), по наличию прежних или увеличению прежних, по динамике опухолевых маркеров в крови. Оценка рузультатов лечения определяется как стабилизация и прогрессирование процесса. Профилактика злокачественных новообразований может быть первичной (предупреждение появления опухоли) и вторичной (предотвратить рост новообразования). Устранить факторы риска (курение, избыточное потребление жирова, ультрафиолетовое облучение. Медикаментозная профилакика основана на подавление инициации (накопление генетически измененных клеток, определяющих канцерогенез) и промоции (развитие опухолевого зачатка под влиянием промоторов – например, андрогены стимулируют рост рака простаты, а эстрогены – молочной железы). Назначаются антимутагенные (финастерид, НПВС), антиоксидантные (мексидол) и антипролиферативные (тимоксифен) препараты. ^ Симптоматическое лечение злокачественных опухолей Принцип симптоматического лечения базируется на том, что онкологического больного вылечить можно иногда, продлить ему жизнь – часто, а обеспечить удовлетворительное самочувствие – всегда. При первом обращении к врачу на боль жалуются 25-50% онкологических больных, при прогрессировании процесса 75%. Причины боли: сама опухоль, последствия хирургичекого или лучевого воздействия (поражение нервных сплетений или спинного мозга), или химиотерапии (нейропатии, флебиты, асептические некрозы). Методы устранения боли – облучение опухоли, введение радиоактивного стронция, чрескожная электростимуляция, регионарная анестезия, нейрохирургическое рахрушение структур центральной и периферической нервной ситстемы. ^ Фармакотерапия болевого синдрома: - ненаркотические аналгетики (анальнин, парацетамол); - НПВС (кетопрофен, диклофенак); - наркотические аналгетики (природные алкалоиды – морфин, кодеин; полусинетические – этилморфин; синтетические – промедол, фентанил, пентазоцин, трамадол и др.) ^ Трехступенчатая схема обезболивания, рекомендуемая ВОЗ: 1-я ступень (боль слабая или умеренная) – НПВС; 2-я ступень (боль сохраняется или усиливается) – к препарату 1-й ступени добаляется наркотический аналгетик кодеин или комбинированный препарат залдиар (парацетамол+трамадол); 3-я ступень (боль сохраняется или она изначально сильная) – наркотический аналгетик заменяется на более сильный или увеличивается его доза (пролонгированный морфин – бупренорфин или трамадол), а аткже продлеваются комбинированные препараты 2-й ступени (залдиар, ибуклин). Потенцируют обезболивающий эффект дексаметозон, амитриптилин. Лекция: «^ Ранняя диагностика онкологических заболеваний органов пищеварения» Существующая концепция причинно-следственных зависимостей между хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и раком определяет устоявшуюся доктрину канцерогенеза. Важное значение в ней отводится разграничению на ранней стадии процесса предракового состояния и предракового изменения. Первое - есть совокупность клинико-анатомических факторов риска появления рака, второе является морфологическим процессом в основе которого лежит нарушение дифференцировки и созревания пролиферирующей ткани. Истинными предраковыми изменениями в желудке являются выраженная дисплазия и метаплазия эпителия слизистой оболочки. По определению ВОЗ дисплазия – это изменение, при котором часть эпителия замещается клетками различной степени атипии. Понятие атипии включает полиморфизм и гиперхромность ядер, нарушение полярности и снижение секрета мукоцитов. Происходит дезорганизации структуры в виде деформации и разрушения желез. Выделяют 3 степени метаплазии: слабая, умеренная и выраженная. В желудке метаплазия, как правило, кишечного типа (тонко- или толстокишечного). Основным фоновым заболеванием для возникновения рака желудка является хронический гастрит с атрофией желез слизистой оболочки и наличия той или иной степени метаплазии. Другим – полипы, которые могут быть аденоматозными и гиперпластическими. Способностью к перерождению обладают преимущественно аденоматозные полипы. Они являются подлинной опухолью слизистой оболочки и при развитии в ней дисплазии трансформируются в рак. Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) возникает в результате фовеолярной гиперплазии шейки желез. У больных с этой формой гастрита очень высок риск развития злокачественной опухоли. В основе диагностики рака желудка на ранних стадиях основное значение имеет эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки. Дополнительное – определение онкомаркеров (раково-эмбрионального, альфа-фетопротеина и др.). Семинар: «Основные положения медицинской психологии в практике врача-терапевта» Психология – наука, занимающаяся изучением нормальных психических процессов и личностных свойств человека, медицинская психология, будучи частью общей психологии, изучает личность больного человека, личность медицинского работника, а также их взаимоотношения. Характер изменений в психике заболевшего человека может быть самым различным – от слабо выраженных невротических и неврозоподобных реакций до кратковременных психотических нарушений существенно изменяющих клиническую картину соматического заболевания. Необходимо учитывать следующие аспекты. 1. Роль психики в укреплении здоровья и предупреждении психических заболеваний. 2. Место и роль психических процессов в возникновении и течении различных болезней. 3. Основные методы и подходы к медико-психологическому исследованию 4. Возможности психотерапии, психогигиены и психопрофилактики в саногенезе. 5. Основные теории психосоматического учения – Аристотеля (душа существует вне связи с телом и познать ее нельзя), Дарвина (влияние окружающей среды на эволюцию психического развития), Геккеля (основы психологии лежат в физиологии нервной системы), Кречмера (строение тела и характер), Ясперса (экзистенция=существование – это чисто индивидуальное бытие человека, изолированное от общества), Штерна (ядро личности окружено «сферами» темперамента, характера, способностей, не имея материалистической связи с внешними миром и историческими событиями), Фрейда (личность представляет собой борьбу бессознательного с сознательным), Сеченова и Павлова (личность детерминирована событиями и явлениями внешнего мира), Бехтерева (теория объективной психологии). Психопатология или общая психиатрия изучает психические болезни, патопсихология изучает закономерности нарушения психики, а именно – восприятия, мышления, памяти, эмоций, воли, личностных деформаций, Именно патопсихология является основным разделом медицинской психологии. Методы психодиагностики оценивают две главные группы психических свойств – интеллект и личность. При этом «психическое» является более широким понятием, чем «сознательное». Болезнь может изменить сознание, нарушить понимание себя как личности. ^ Формы изменения сознания – заторможенность, помрачение, психомоторное возбуждение, делирий, аменция, сумеречное состояние, транс, деперсонализация, выключение сознания (обнубиляция, оглушение, сопор, кома, обморок). ^ Среды сознания: познавательная, эмоциональная, двигательно-волевая, которые по-разному нарушаются при патологических состояниях (психических, веротических, неврозоподобных, соматических). Лекция: «Механизмы развития эмоционального стресса и пути его профилактики. Клиническая фармакология психотропных средств» Специфика реагирования на стимул (в том числе эмоциональный) определяется конституциональными, биологическими и вербальными механизмами, формирующими психо-вегетативно-соматическую структуру эмоционального стресса. Основные группы психотравмирующих ситуаций: - психогении детства - психогении интимно-личного характера, - психогении межперсональных отношений, - производственные конфликты, - мотивационный конфликт. Чем больше изменений происходит в жизни личности за определенный момент времени и чем они существеннее для данной личности, тем более они ухудшают статус здорового организма. ^ Теории эмоционального стресса – таламическая, активационная, висцеральная (лимбическая), нейроэндокринная (гипофизарно-надпочечниковая). По современным представлениям глубинные механизмы эмоций осуществляются во взаимосвязи с неокортексом и гипоталамусом, реализуя через висцеральный мозг вегетативно-эндокринную регуляцию, ее трофо- и эрготропные влияния на уровне органов и тканей. ^ Фазы эмоционального стресса – тревога, резистентность (сопротивляемость), истощение. Психологическая помощь (поддержка): - телефон доверия - психогигиеническое воспитание населения - школы психического здоровья - внутрисемейные и внутриколлективные консультации - диспансеризация лиц с пограничными психическими состояниями - профилактика психического истощения в детском и школьном возрасте - чередование умственного труда с физическим - гигиена брака и половой жизни -аутогенная и психотоническая тренировка. Лечебные мероприятия, направленные на устранение психоэмоциональных расстройств, предполагают восстановление барьера психической адаптации. При этом, комплекс реабилитационных мероприятий вначале должен нормализовать биологическую основу, затем систему эмоционально-аффективного реагирования и, наконец, поведенческие механизмы, в целом упорядочивающие деятельность единой системы психического реагирования и возможности социальной адаптации больного с невротическими и неврозоподобными (в частности, соматогенными) расстройствами. ^ Этиопатогенетический принцип лечения: - устранение по возможности причины, вызвавшие расстройство нервно-психической сферы, - усилить общеукрепляющие факторы, - упорядочить функционирование основных систем психофизической адаптации, - использовать деонтологический подход для выявления индивидуальных путей преодоления стресса. ^ Немедикаментозные методы устранения невротических симптомов: - рефлекстотерапия, - физио- и бальнеотерапия, - аутогенная тренировка, - фитотерапия. Специфическое медикаментозное лечение психических расстройств в соматической медицине предполагает использолвание 2-х классов препаратов – трициклических антидепрессантов (имипрамин, амитриптилин) и высокопотенциальных бензодиазепинов (алпразолам, клоназепам). Первые эффективны для купирования тревоги, вторые - генерализованной тревоги и связанных с ней перманентных психовегетативных расстройств. Особенностями, определяющими различия в действии психотропных средств являются: - индивидуально-типологические характеристики личности, - уровень нейротизма, - функциональное состояние мембранных структур, взаимодействующих с лекарственным средством. Что касается нейролептиков, то их антипсихотропные свойства не актуальны в отношении пограничных психических расстройств, и значение придается лишь «дополнительным» эффектам – седативному, гипнотическому, антиэмическому. Семинар: «Основы медицинской этики и деонтологии» Профессиональная этика является одной из самых ярких традиций медицины и представляет собой совокупность нравственных норм и оценок, а также е моральные отношения, которые регулируют саму «медицинскую этику». Понятие «этика» произошло от греческого слова etos, что значит нрав, обычай и в широком смысле слова характеризует совокупность принципов или норм поведения, регулирующих не только межперсональные, но также общественные и классовые отношения. Понятие «деонтология» - должное, надлежащее и «logos» - учение) характеризует науку о профессиональном поведении медработника. Следовательно, медицинская деонтология как учение о нравственном долге является частью этики или, вернее, сливается с ней. Основные положения медицинской этики и деонтологии следующие. 1. Гласность и открытость медицины со всеми ее положительными и отрицательными сторонами. 2. Растущая осведомленность населения не только в общеобразовательном смысле, но и в отношении специальных медицинских знаний и новых лекарственных препаратов, что определяет информированное участие пациента в обоснованности обследования и лечения. 3. Неустойчивость здравоохранения в ситуации перепадов экономики, что не должно подрывать гарантированное медицинское обслуживание. В значительной мере это положение подкрепляется законом РФ «О медицинском страховании граждан». 4. Переход органов управления здравоохранением от чистого администрирования к медицинской инспекции качества (лицензирование, аккредитация, стандартизация до международного уровня, подготовка кадров). 5. Не допустить девальвации нравственных позиций; необходимо отстаивать приоритет медицины вообще и врача в частности. 6. В медицинских учреждениях введено юридически регламентированное (гражданское, административное, дисциплинарное, уголовное – неоказание медицинской помощи больному, незаконное производство аборта, выдача подложных медицинских документов, недопустимые эксперименты на людях, нарушение правил борьбы с эпидемией, нарушение правил хранения и применения сильнодействующих лекарств, наркотиков, ядовитых веществ. ^ ВОПРОСЫ ПЕРВИЧНОЙ АНТИНАРКОТИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ НАРКОМАНИЕЙ Лекция: «Наркомания с медицинской точки зрения. Лечение и предупреждение наркомании. Совершенствование мер по борьбе с наркоманией. Организация антинаркотических мероприятий» Наркомания – тяжелое, прогрессирующее заболевание, разрушающее волю и деформирующее чувства. Наркотики вызывают дисфункцию различных систем организма и грубое нарушение социальной адаптации. В последние годя термин «наркомания» определяется не столько клиническими характеристиками, сколько юридическими и социальными критериями. Вещество считают наркотическим только при соответствии его трем критериям: медицинскому, социальному и юридическому. Если вещество обладает свойствами оказывать определенное воздействие на центральную нервную систему – это обусловливает возможность нелечебного его применения, что и составляет медицинский аспект. В последнее время принят ряд важных правовых решений, направленных на преодоление алкоголизма и наркомании, нетрудовых доходов и незаконной коммерции. Законодательство должно служить усилению ошибок и недостатков, встречающихся на практике, ибо давно известно, что «самый совершенный закон может дискредитировать негодная практика его применения». Действующая система антинаркотического законодательства охватывает различные виды юридического воздействия на правонарушителей. Среди них нельзя отдавать предпочтение уголовной репрессии. Главное направление – профилактика наркомании и наркотизма. В этом плане едва ли можно переоценивать административно-правовые меры преодоления наркомании, которые позволяют уже «на дальних подступах» вести борьбу за искоренение этой пагубной болезни. Семинар: «Основные направления реабилитации больных наркоманией» Избавление от наркомании – это сложный длительный процесс, состоящий из комплекса мер по реабилитации пациентов. Реабилитация наркоманов необходима для того, чтобы пациенты не вернулись к наркотикам и довели лечение до конца. Как правило, реабилитация наркоманов происходит в специальных реабилитационных центрах: как государственных, так и негосударственных. Методика, по которой проходит реабилитация наркоманов, подбирается для каждого пациента индивидуально. Первая ступень. Восстановление. На первом этапе закладывается база для преодоления постабстинентного синдрома. Пациент должен осознать, что серьезно болен и не может излечиться самостоятельно. Вторая ступень. Личностный рост. Второй этап предполагает работу по профилактике рецидива. Выявляются и устраняются проблемы, которые могут вызвать срыв и возвращение к наркотикам. Третья ступень. Возвращение. На третьем этапе пациент готовится покинуть центр реабилитации наркозависимых. Чтобы избежать проблем по возвращении в семью, пациент заново учится общаться с людьми. Четвертая ступень. Амбулаторная программа. Четвертый этап предполагает проведение поддерживающей терапии. Пациент проводит больше времени со своей семьей и не менее трех раз в неделю посещает групповые и индивидуальные психотерапевтические занятия, где делится со специалистом появившимся чувствами и эмоциями, обсуждает возникшие по возвращению в социум сложности и те ситуации,что несут в себе угрозу его трезвости и чистоте . Пятая ступень. Адаптационная программа.  На пятом этапе пациент плавно переходит к самостоятельной жизни, полностью интегрируясь в общество. ^ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПЕЦИАЛИСТА Обязанности врача-терапевта: 1. Основной обязанностью является оказание специализированной терапевтической помощи в соответствии с требованиями квалификационной характеристики и полученным сертификатом. 2. Осуществление профилактической работы, направленной на выявление ранних и скрытых форм заболеваний и факторов риска. 3. Проведение динамического наблюдения за состоянием здоровья больных и здоровых с организацией необходимого обследования и оздоровления. 4. Оказание неотложной и скорой терапевтической помощи в стационаре и на дому. 5. Своевременная организация консультаций специалистами и госпитализация больных. 6. Проведение лечебных и реабилитационных мероприятий, в объеме, соответствующем требованиям квалификационной характеристики. 7. Проведение экспертизы временной нетрудоспособности в соответствии с Инструкцией «О порядке выдачи больничных листов» и направление на МСЭК. 8. Оказание консультативной помощи в стационаре, поликлинике и на дому. 9. Ведение утвержденных форм учетно-отчетной документации. Права врача-терапевта: Врач специалист терапевт имеет право: 1.Заключать договоры на оказание услуг в рамках программ обязательного и добровольного медицинского страхования с любыми органами и предприятиями, учреждениями, страховыми компаниями в установленном порядке. 2.Плучать плату за медицинские услуги, не предусмотренные условиями контракта, на основе дополнительного договора. 3.Вносить предложения по вопросам улучшения терапевтической и медико-социальной помощи. 4.Повышать свою квалификацию в системе после вузовского профессионального образования в любом медицинском учреждении на условиях договора с оплатой как за счет средств нанимателя, так и за собственный счет. 5.Проводить в установленном порядке экспертизу качества оказания терапевтической помощи больным. 6.Заявлять исковые требования в суде, арбитраже и отвечать по ним. ^ ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ Общие знания: общие вопросы организации лечебно-профилактической помощи и обеспечения лекарственными препаратами различных групп населения, в том числе больных, в соответствии с нозологическими формами; клиническую симптоматику, особенности течения, прогноз основных заболеваний внутренних органов; принципы фармакотерапии, физиотерапии, лечебного питания, показания и противопоказания к хирургическому лечению заболеваний внутренних органов; диагностическую значимость, условия проведения, показания и противопоказания клинических лабораторных, рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических и других методов исследования; основные вопросы патогенеза заболеваний внутренних органов; основные вопросы нормальной и патологической анатомии и физиологии, биологии и генетики, медицинской химии и фармакологии; основы законодательства здравоохранения; основные принципы проведения клинических и фармакологических исследований; принципы медицинской этики и деонтологии формы и методы просветительной работы с населением. Общие умения: уметь проводить расспрос больного, применять методы объективного обследования и трактовать его результаты; уметь формулировать диагноз; уметь оказать первую врачебную помощь при неотложных состояниях уметь трактовать результаты клинических лабораторных, рентгенологических, ультразвуковых и других методов исследования; уметь проводить лечебные и диагностические процедуры (подкожные, внутривенные, внутримышечные инъекции, определение группы крови и резус-фактора, переливание крови и кровезаменителей, временную остановку кровотечения, транспортную иммобилизацию); уметь проводить противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции; уметь проводить экспертизу трудоспособности; уметь оформлять медицинскую документацию, предусмотренную законодательством по здравоохранению. </30></70>

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Аналитическая информация о параметрах реализации приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения Реализация приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения в 2011 году осуществляется...		Тюменская областная дума постановление от 20 декабря 2012 г. N 770 об информации правительства тюменской
	Итоги реализации приоритетного национального проекта «Здоровье» на территории Ульяновской области		Итоги реализации приоритетного национального проекта «Здоровье» на территории Ульяновской области
	Учебный план занятий по дополнительному профессиональному образованию Дисциплина хирургическая стоматология		Районная целевая программа рамешковского района тверской области «Развитие сферы здравоохранения
	Об утверждении административного регламента предоставления Во исполнение мероприятий, предусмотренных областной целевой программой "Административная реформа...		Правила выписки, учета, хранения и использования наркотических лекарственных средств. Основные приоритеты Профилактика вич-инфекции, гепатитов в и С, выявление и лечение больных вич в рамках реализации мероприятий приоритетного...
	О качестве медицинской помощи в организациях здравоохранения Новгородской области в 1-м полугодии		Долгосрочная целевая программа города ржева тверской области развитие здравоохранения города Ржева

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---